Рвота у детей как междисциплинарная проблема

страницы: 5-9

С.П. Кривопустов, Е.Н. Щербинская, О.Г. Степанова, Национальный медицинский университет имени А.А. Богомольца, г. Киев

С.П. Кривопустов

У детей множество заболеваний и патологических состояний сопровождаются рвотой. В целом, рвота – это защитная рефлекторная реакция гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта и скелетных мышц, осуществляющих выбрасывание содержимого желудка и тонкой кишки наружу через рот. Рвоте часто предшествует тошнота – неприятное ощущение, которое формируется при значительном повышении возбудимости нейронов ретикулярной формации области рвотного центра.

Рвота – высоко координируемый рефлекторный процесс, который возникает при возбуждении нейронов рвотного центра ретикулярной формации продолговатого мозга в ответ на раздражение рецепторов желудочно-кишечного тракта, рецепторов вестибулярного аппарата, при повышении внутричерепного давления. Так, импульсы от рецепторов желудочно-кишечного тракта поступают в рвотный центр по сенсорным волокнам блуждающего и языкоглоточного нервов. Эфферентные влияния по центробежным нервным волокнам в составе блуждающего и чревного нервов передаются к кишечнику, желудку, пищеводу, а также по моторным нервам, иннервирующим мышцы брюшной стенки, диафрагмы и наружных межреберных мышц. Рвота сопровождается урежением и углублением дыхания, поднятием подъязычной кости и гортани, что способствует открытию верхнего пищеводного сфинктера, закрытию глотки, поднятию мягкого неба с закрытием хоан. Вслед за этим начинается сильное сокращение диафрагмы при одновременном сокращении всех мышц брюшной стенки, при этом нижний пищеводный сфинктер расслабляется, позволяя содержимому желудка пройти через пищевод наружу.

В отличие от рвоты, срыгивание у детей первого года жизни возникает вследствие пассивного заброса желудочного содержимого в глотку и ротовую полость, без усилия, без напряжения брюшного пресса. Извержение желудочного содержимого при этом не отражается на поведении ребенка.

В классификации рвоты у детей раннего и старшего возраста выделяют рвоту:

  • центрального генеза;
  • психогенную;
  • вследствие висцеро-висцеральных или вегето-висцеральных рефлекторных нарушений;
  • в результате нарушений гомеостаза в организме;
  • механического генеза.

Рвота центрального генеза наблюдается при раздражении барорецепторов головного мозга. Для нее характерна головная боль. Такая рвота возникает при объемном процессе, менингите, кровоизлияниях, отеке головного мозга, гидроцефалии и других состояниях, сопровождающихся повышением внутричерепного давления. Она возможна при механическом раздражении головного мозга, например при его сотрясении.

Психогенная и неврогенная рвоты возникают у детей с лабильной психикой и провоцируются возбуждением или страхом, иногда имеют демонстративный характер. Описанная рвота может встречаться в педиатрической практике при насильственном кормлении, истерии, а у школьников – перед предстоящими экзаменами.

Рвота вследствие висцеральных нарушений имеет рефлекторный генез, когда повышение давления в полом органе способствует раздражению барорецепторов и возникает рвотный рефлекс. Пример – рвота при нарушении уродинамики, дисфункции желчного пузыря, спазме мускулатуры привратника и др.

Рвота при нарушениях гомеостаза в организме связана с раздражением хеморецепторной зоны, располагающейся рядом с рвотным центром. Чаще у детей наблюдается рвота инфекционно-токсического генеза на фоне инфекционных заболеваний. Среди неинфекционных причин выделяют нарушения обмена аминокислот, органические ацидемии, нарушения в цикле мочевины и др.

Рвота механического генеза может быть при инородных телах пищевода, пороках развития желудочно-кишечного тракта.

Врача в первую очередь должны настораживать такие виды рвоты:

  • повторная, особенно фонтаном;
  • сопровождающаяся сильной головной болью;
  • с примесью крови;
  • с примесью желчи;
  • сопровождающаяся выраженными метаболическими нарушениями (метаболический алкалоз, гиперкалиемия, гипонатриемия и др.);
  • в сочетании с:

•задержкой стула;

•олигурией или полиурией;

•необычным запахом мочи (ацетона, кленового сиропа, др.);

•желтухой и увеличением печени.

При проблемно-ориентированном подходе к ведению ребенка с рвотой важно учитывать его возраст и наиболее частые причины рвоты, характерные именно для данной возрастной группы (табл. 1).

 

Таблица 1. Причины рвоты у детей (по J. Hyams, M.D., Hartford General Hospital, Hartford, CT)
Грудные дети
Дети старше 1 года
Подростки
Перекармливание Пищевое отравление Пищевое отравление
Бактериальная или вирусная инфекция Применение лекарственных средств Применение лекарственных средств
Нервно-мышечные расстройства Бактериальная или вирусная инфекция Бактериальная или вирусная инфекция
Непереносимость питательных смесей Мигрень Беременность
Заболевания пищевода Заболевания пищевода Заболевания пищевода
Кишечная непроходимость Кишечная непроходимость Кишечная непроходимость
Повышение внутричерепного давления Повышение внутричерепного давления Повышение внутричерепного давления
Язвенная болезнь Язвенная болезнь Язвенная болезнь
Синдром Рейе Синдром Рейе Синдром Рейе
Наследственные болезни обмена веществ Отравление солями тяжелых металлов Нервная анорексия, нервная булимия
Уремия Воспалительные заболевания кишечника
Руминация

 

В целом, острый гастроэнтерит – наиболее частая причина рвоты у детей. При нем рвота обычно возникает одновременно с диареей и абдоминальной болью. Известно, что у детей доминирует ротавирусная инфекция.

Очень важно исключить кишечную непроходимость и повышение внутричерепного давления у детей с рвотой. При этих заболеваниях рвота, как правило, внезапная, нередко «фонтаном» и не сопровождается тошнотой.

Согласно широко известной классификации Э. Керпель-Фрониуса (1975), рвоты можно разделить на первичные, обусловленные патологией желудочно-кишечного тракта, и вторичные, не связанные с заболеваниями ЖКТ.

Функциональные причины:

  • нарушение режима кормления;
  • аэрофагия;
  • перекорм;
  • кардиоспазм;
  • гастроэзофагальный рефлюкс;
  • пилороспазм;
  • эзофагит, гастрит, дуоденит;
  • метеоризм, запор;
  • перинатальная энцефалопатия.

Органические причины рвоты:

  • атрезия пищевода;
  • стеноз пищевода;
  • халазия (недостаточность) кардии;
  • ахалазия кардии;
  • скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;
  • короткий пищевод;
  • пилоростеноз;
  • диафрагмальная грыжа;
  • атрезия и стеноз двенадцатиперстной кишки;
  • кольцевидная поджелудочная железа;
  • артериомезентериальная компрессия двенадцатиперстной кишки;
  • незавершенный поворот кишечника;
  • болезнь Гиршпрунга;
  • вторичные;
  • инфекционно-токсические;
  • церебральные;
  • обменные.

Так, в основе кардиоспазма лежит усиление моторики нижней трети пищевода при нормальной функции верхней трети, что ведет к нарушению расслабления кардии после акта глотания. Имеет место срыгивание и рвота во время кормления только что съеденной пищей без предшествующей тошноты, боли за грудиной или в эпигастрии.

Пилороспазм – спазм привратника без органических изменений пилорического отдела желудка, в основе которого лежит гипертонус симпатического отдела нервной системы вследствие гипоксии или натальная травма шейного отдела позвоночника, спинного мозга. Отмечается с первых дней жизни, возникает вскоре после приема пищи; рвотные массы по объему не превышают количество съеденной пищи, обычно в неврологическом статусе синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости.

Метеоризм у новорожденных и грудных детей также может привести к синдрому срыгивания и рвоты. Повышается давление в брюшной полости, нарушается эвакуация из желудка, и снижается тонус кардиального сфинктера.

Халазия (недостаточность) кардии – врожденная недостаточность кардиального отдела пищевода из-за недоразвития интрамуральных симпатических ганглиозных клеток. Проявляется упорными срыгиваниями и рвотой после кормления, в рвотных массах возможна примесь крови вследствие эрозивного эзофагита.

Причина ахалазии кардии – врожденный дефект интрамуральных парасимпатических ганглиев в нижнем отделе пищевода, что ведет к нераскрытию кардии и препятствует прохождению пищи из пищевода в желудок. Отмечается синдром срыгивания и рвоты с рождения. Рвота возникает во время кормления, может быть во сне, а рвотные массы содержат только что съеденную пищу.

Гипертрофический стеноз привратника (пилоростеноз) – концентрическая гипертрофия мышц в области привратника. Преобладающий возраст больных – от 2 недель до 3 месяцев, соотношение мальчиков и девочек – 4:1. Типична рвота фонтаном створоженным молоком без примеси желчи, появляющаяся на 3-й неделе жизни. Объем рвотных масс превышает объем предшествующего кормления. Стул – со склонностью к запорам. В связи с водно-электролитными нарушениями снижается тургор тканей, отмечается олигурия. При осмотре – в верхней части живота во время кормления в пилородуоденальной зоне видна перистальтика в виде «песочных часов» слева направо.

Незавершенный поворот кишечника – частичная перемежающаяся обтурация в области перехода двенадцатиперстной кишки в тощую. В основе патологии заложено нарушение эмбрионального развития. При частичной непроходимости – обильная рвота с примесью желчи у детей в возрасте от нескольких дней до 3-х недель.

Болезнь Гиршпрунга (врожденный мегаколон) – отсутствие ганглионарных клеток Ауэрбаховского и Мейсснеровского сплетений в кишечной стенке определенного участка толстой кишки, может быть аганглиоз всей кишечной трубки. У новорожденных отмечается позднее отхождение мекония, небольшими порциями. При появлении признаков заболевания у детей старше года ведущими симптомами являются запор и метеоризм. Мальчики болеют в 4 раза чаще, чем девочки.

Рвоту также могут вызывать как врожденные пороки метаболизма, так и эндокринные нарушения. Врожденные пороки метаболизма обычно проявляются в раннем детстве, и рвота при этом сочетается с симптомами летаргии, повышением или снижением артериального давления, судорогами или комой. Подобные симптомы наблюдаются при сепсисе. Наличие или отсутствие метаболического ацидоза, гипогликемии, гипераммонемии, кетоза и семейного анамнеза, включающего наличие заболеваний у родственников, помогают установить правильный диагноз.

В таблице 2 приведены отдельные врожденные дефекты метаболизма, ассоциированные с рвотой.

 

Таблица 2. Отдельные врожденные дефекты метаболизма, ассоциированные с рвотой
Дефекты метаболизма углеводов
Болезнь накопления углеводов (болезнь Помпе)
Галактоземия
Наследственная непереносимость фруктозы
Дефицит пируваткарбоксилазы
Дефицит комплекса пируватдегидрогеназы
Дефекты метаболизма аминокислот/органических кислот
Дефект цикла мочевины
Фенилкетонурия
Болезнь мочи кленового сиропа
Глутаровая ацидемия
Изовалериановая ацидемия
Тирозинемия типа I
Лизосомальные болезни накопления
Мукополисахаридоз
Болезнь Ниманна – Пика
Болезнь Вольмана
Пероксисомальные нарушения
Болезнь Цельвегера
Адреналовая лейкодистрофия
Нарушения окисления жирных кислот
Синдромы дефицита карнитина
Дефекты митохондриального окисления ацетил-коэнзим А-дегидрогеназы

 

Возможна рвота как следствие пищевой непереносимости. Наиболее часто встречающимися вариантами у детей являются непереносимость коровьего молока и соевых протеинов, IgE-опосредованная пищевая аллергия и целиакия у детей, которые питаются глютенсодержащими продуктами.

Важнейшим пунктом, на который нужно обратить внимание при опросе, является цвет рвотных масс. Важно всегда помнить о возможном кровотечении из пищевода, желудка, проксимальной части двенадцатиперстной кишки, на что указывает рвота «кофейной гущей». Некоторые причины кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта у детей: эзофагит/гастрит; пептическая язва (желудка/двенадцатиперстной кишки); синдром Маллори – Вейсса; кровотечение из варикозных вен пищевода; синдром Дьелафуа. Такое кровотечение является неотложным состоянием, дообследовать и лечить такого ребенка нужно в хирургическом стационаре.

Рвота опасна развитием метаболических нарушений. При опросе и клиническом обследовании ребенка с рвотой нужно выявлять признаки состояний, которыми осложняется синдром рвоты (табл. 3).

 

Таблица 3. Осложнения рвоты (по R.M. Kliegman, L.A. Greenbaum, P.S. Lye, 2004)
Осложнения
Патофизиология
Анамнез, обследование
Метаболические Потеря жидкости с рвотными массами Дегидратация
Потеря HCl с рвотными массами Алкалоз, гипохлоремия
Потеря Na, K с рвотными массами Гипонатриемия, гипокалиемия
Алкалоз; вход Na в клетки, потеря HCO3 с мочой,
потеря Na, K с мочой
pH мочи – 7-8,
Na мочи ↑, K мочи ↑
Гипохлоремия, Cl сохраняется почками Cl мочи ↓
Потеря нутриентов Потеря нутриентов с рвотными массами Недоедание, «невозможность расти»
Синдром Маллори – Вейсса Разрыв по малой кривизне желудка Форсированная рвота, кровавая рвота
Эзофагит Хроническая рвота, воздействие кислоты Изжога, выявление скрытой крови в кале
Аспирация Аспирация рвотных масс Пневмония; неврологическая дисфункция
Шок Большая потеря жидкости с рвотными массами или вследствие сопутствующей диареи; большая потеря крови с рвотой Уменьшение объема циркулирующей крови

 

Римские критерии III (2006) в классификации функциональных расстройств системы пищеварения определяют специальную педиатрическую рубрику: H. Функциональные расстройства: дети и подростки. H1b. Синдром циклической рвоты.

В классических работах S. Ge диагноз синдрома циклической рвоты (Chronic Vomiting Syndrome – CVS) основывался на выявлении триады:

  • приступы рвоты, наблюдающиеся 3 раза и более;
  • чередование приступов CVS с периодами полного здоровья;
  • стереотипный характер эпизодов по времени возникновения, клиническим особенностям и длительности.

В настоящее время предложены следующие критерии диагностики CVS.

– Обязательные симптомы: минимум 3 типичных рецидивирующих тяжелых приступа рвоты и/или тошноты и рвоты; более чем четырехкратная рвота в фазе разгара заболевания; эпизоды длительностью от нескольких часов (в среднем 24-48 часов), минимум 2 часа, но иногда до 10 дней и более; частота приступов – менее 2 эпизодов в неделю, в среднем – каждые 2-4 недели; периоды совершенно нормального самочувствия различной длительности; отсутствие очевидной причины рвоты при обследовании.

– Дополнительные критерии: стереотипность – для конкретного пациента каждый эпизод подобен по времени начала, интенсивности, продолжительности, частоте, ассоциированным признакам и симптомам; возможность самоликвидации – приступы могут завершаться спонтанно и без лечения; анамнез – случаи мигрени или CVS в семье; анамнестические данные о необходимости внутривенного введения жидкости в течение приступа; дополнительные симптомы (не у всех больных) – рвота с примесью желчи, тошнота, боль в животе, головная боль, неприятные ощущения во время движения, повышенная чувствительность к свету и шуму.

Ацетонемический синдром представляет собой совокупность симптомов, обусловленных повышением в крови кетоновых тел: ацетона, ацетоуксусной кислоты и β-оксимасляной кислоты – продуктов неполного окисления жирных кислот. Классификация ацетонемического синдрома:

  • первичный ацетонемический синдром;
  • вторичный ацетонемический синдром, который сопровождает декомпенсированный сахарный диабет, гиперинсулинизм, инсулиновую гипогликемию, гликогеновую болезнь, тиреотоксикоз, инфекционный токсикоз, черепно-мозговые травмы, опухоли мозга в области турецкого седла, болезнь Иценко – Кушинга, гемолитическую анемию, голодание и другие состояния.

Первичный ацетонемический синдром рассматривается отечественными педиатрами как периодические ацетонемические кризы у детей, которые характеризуются гиперурикемией, гиперкетонемией, ацетонурией и ацидозом. При этом в его происхождении ведущая роль отводится особенностям обмена веществ, низкой ацетилирующей способности ацетил-коэнзима А (ацетил-КоА), тенденции к гиперурикемии, повышенной возбудимости и быстрой истощаемости нервной системы, нарушениям эндокринной регуляции. Вторичный ацетонемический синдром, как указано выше, возникает у детей при различных патологиях, и клиническая картина ацетонемического синдрома в таких случаях определяется основным заболеванием, на которое наслаивается кетонемия.

Известно, что при усиленном липолизе избыток свободных жирных кислот поступает в печень, где они трансформируются в «универсальный» метаболит – ацетил-КоА. При нормальном обмене основным путем метаболизма ацетил-КоА является реакция с оксалоацетатом и дальнейшее участие в цикле Кребса с образованием энергии. Часть ацетил-КоА используется для ресинтеза жирных кислот и выработки холестерина по оксиметилглютариловому пути. Только небольшое количество ацетил-КоА идет на образование кетоновых тел. При усилении же липолиза количество ацетил-КоА избыточно, кроме того, ограничено его поступление в цикл Кребса в связи с уменьшением количества оксалоацетата. При этом также снижается активность ферментов, активирующих образование холестерина и свободных жирных кислот. В результате остается один путь утилизации ацетил-КоА – кетогенез. На первом этапе посредством конденсирования двух молекул ацетил-КоА образуется ацетоацетил-КоА, который метаболизируется в ацетоуксусную кислоту. Она, в свою очередь, может легко переходить в два других вида кетоновых тел – β-оксимасляную кислоту и ацетон.

Кетоз влечет за собой ряд неблагоприятных последствий для организма ребенка. Возникает метаболический ацидоз, компенсация которого в начальной стадии осуществляется за счет гипервентиляции, последствием чего является гипокапния, вызывающая вазоконстрикцию, в том числе сосудов головного мозга. Избыток кетоновых тел оказывает негативное воздействие на центральную нервную систему, вплоть до развития комы.

Клиническая картина ацетонемического криза: многократная или неукротимая рвота (попытка напоить или покормить ребенка провоцирует рвоту); наличие в моче, рвотных массах, выдыхаемом воздухе ацетона; дегидратация; интоксикация; бледность кожи с характерным румянцем; гиподинамия, мышечная гипотония; беспокойство и возбуждение в начале криза сменяются вялостью, слабостью, сонливостью; спастический абдоминальный синдром; повышение температуры тела. В тяжелых случаях при отсутствии адекватной терапии может развиться ацетонемическая кома; гемодинамические нарушения (гиповолемия, ослабление сердечных тонов, тахикардия, аритмия); в редких случаях – судороги. При проведении дифференциальной диагностики синдрома ацетонемической рвоты следует прежде всего исключить острую хирургическую патологию и кишечные инфекции.

Согласно стратегии ВОЗ по Интегральному ведению болезней детского возраста, для определения степени обезвоживания у ребенка используется несколько клинических признаков: оценивается общее состояние ребенка (в сознании ли он, летаргичен, беспокоен/болезненно раздражителен); запавшие ли у ребенка глаза; реакция ребенка, когда ему предлагают пить (ребенок не может пить, пьет плохо или пьет с жадностью); эластичность кожи (кожная складка расправляется очень медленно [больше 2 секунд], медленно [остается в течение короткого мгновения] или немедленно).

Основываясь на сочетании приведенных выше клинических признаков, пациенты классифицируются по 3 категориям:

с тяжелым обезвоживанием – в организме дефицит жидкости, превышающий 10% общего веса ребенка (у ребенка выявляют два из следующих признаков: летаргичен или без сознания, не может пить или пьет плохо, запавшие глаза или кожная складка расправляется очень медленно);

с умеренным обезвоживанием – дефицит жидкости в организме составляет от 5 до 10% от общего веса тела (у ребенка выявляют два из следующих признаков: беспокойный/болезненно раздражительный, запавшие глаза, пьет с жадностью/жажда, кожная складка расправляется медленно);

нет обезвоживания – дефицит жидкости в организме не превышает 5% общего веса тела (у таких детей отсутствуют характерные признаки обезвоживания, однако им необходимо давать больше жидкости, чем обычно).

Лечение ребенка с рвотой зависит от того заболевания, которое ее вызвало. В первую очередь лечение ребенка должно быть направлено на профилактику или ликвидацию обезвоживания. Безусловно, если причиной рвоты является кишечная непроходимость, проводят оперативное вмешательство; в терапии гастроэзофагального рефлюкса нужно учитывать положения ребенка во время кормления; если рвота возникает из-за непереносимости продуктов питания, нужен подбор диеты; если рвота вызвана психогенными причинами, важнейшее место в лечении занимает психотерапия.

При необходимости используют лекарственные средства. По показаниям возможно применение прифиния бромида – антихолинергического средства, действующего преимущественно на М-холинорецепторы пищеварительного тракта. Метоклопрамид является специфическим блокатором дофаминовых рецепторов, а также серотониновых рецепторов. Домперидон оказывает регулирующее и нормализующее влияние на двигательную активность желудочно-кишечного тракта, что связано с блокирующим влиянием на дофаминовые рецепторы D2. Ондансетрон – противорвотное средство центрального действия, является избирательным антагонистом серотониновых рецепторов 5-НТ3.

В целом, подход к диагностике и лечению рвоты у детей должен быть индивидуализированным и междисциплинарным. Важно, чтобы в лечении этого синдрома был не только купирован сам приступ, но и проводилась своевременная эффективная терапия основного заболевания, вызвавшего рвоту.

Литература
1. Белоусов Ю.В. Неотложные состояния в детской гастроэнтерологии // Здоров’я України. – 2011. – № 2.
2. Волосовец А.П., Кривопустов С.П., Кожина А.Н., Щербинская Е.Н. Ацетонемический синдром у детей: современный взгляд на проблему // Здоровье ребенка. – 2009. – № 6 (21).
3. Діарея і блювання, спричинені гастроентеритом: діагностика та лікування у дітей до 5 років. – Рекомендації NICE (квітень 2009) // Дитячий лікар. – 2009. – № 2.
4. Интегрированное ведение болезней детского возраста – ВОЗ, ЮНИСЕФ. – 2001.
5. Карманный справочник по оказанию стационарной помощи детям. Руководство по ведению наиболее распространенных заболеваний в условиях ограниченных ресурсов. – ВОЗ. – 2005.
6. Пипа Л.В., Свістільнік Р.В., Леньга В.Р., Свістільнік Т.В., Поліщук В.А. Синдром циклічної блювоти у дітей. Сучасні погляди і останні рекомендації щодо ведення хворих // Здоровье ребенка. – 2011. – № 3-4.
7. Karen F. Murray, Dennis L. Christie. Vomiting // Pediatrics in Review. – 1998. – Vol. 19, № 10.
8. Linda S. Book Vomiting and diarrhea // Pediatrics. – 1984. – № 74.
9. Robert M. Kliegman, MD, Bonita M.D. Stanton, MD, Joseph St. Geme, Nina Schor and Richard E. Behrman, MD. Nelson Textbook of Pediatrics, 19th ed., W.B. Saunders Company, 2011.

Поделиться с друзьями:

Партнеры

Логотип