Розділи: Погляд фахівця | Теми: Алергологія |

Профілактика алергічних захворювань у дітей: наскільки можливою вона є сьогодні?

сторінки: 7-13

Л.В. Беш, Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького,Львівський міський дитячий алергологічний центр

Л.В. БешНаша сучасність характеризується винятково тривожною ситуацією щодо зростання частоти алергічної патології. Відомо, що більшість алергічних захворювань (АЗ) починаються вже з перших місяців і років життя дитини. З огляду на це надзвичайно важливою є профілактика згаданої патології. Більше того, не просто важливою – наразі на профілактику покладаються найбільші сподівання в алергології. Над пошуком її оптимальних варіантів працюють багато поважних вітчизняних і міжнародних організацій. Однак, незважаючи на численні дослідження, присвячені розв’язанню цієї проблеми, профілактичні заходи, ефективність яких доведена згідно з вимогами доказової медицини, сьогодні поодинокі [7].

 


У матеріалах міжнародних програмних документів сформульовано нові підходи до профілактики АЗ і запропоновано три рівні превентивних заходів [6]. Зокрема, первинна профілактика (перший рівень) передбачає роботу з дітьми групи ризику щодо розвитку АЗ. Вона повинна розпочинатися задовго до народження дитини і включати освітню роботу з вагітною жінкою та її сім’єю. Вторинна профілактика (другий рівень) проводиться після того, як первинна сенсибілізація до алергенів вже відбулась і з’явилися перші ознаки алергії. Її мета – запобігання формуванню хронічної алергічної патології. Третинна профілактика (третій рівень) передбачає роботу з хворими дітьми і скерована на попередження розвитку тяжких варіантів АЗ та їх ускладнень. Однак для практичних лікарів зрозумілішим є звичний поділ на первинну і вторинну профілактику, і саме в такому контексті побудовано виклад матеріалу в цій публікації.


Сьогодні нікого не треба переконувати в тому, що оптимальною є первинна профілактика АЗ, тобто запобігання сенсибілізації. Що можна зробити на цьому етапі? Ще зовсім нещодавно все виглядало досить однозначно, а саме вважалося, що первинна профілактика АЗ – це насамперед елімінація з дієти потужних харчових, а з оточення – інгаляційних алергенів. Проте ефективність таких заходів, на жаль, невисока. Більше того, з’явилися повідомлення про те, що потужне антигенне навантаження одразу після народження зменшує відсоток реалізації атопії. Усе це породило активну суперечку навколо модифікації принципів первинної профілактики АЗ.
Пригадуємо перші дискусії з цього приводу на серйозних наукових форумах, резюме яких було приблизно таким: один кіт в оточенні дитини групи ризику щодо розвитку алергії – це погано, а от більше одного і до того ж починаючи з періоду внутрішньоутробного розвитку – це шлях до формування імунологічної толерантності (ІТ) до алергену. Однак у цьому контексті виникає питання: якою конкретно повинна бути експозиція і концентрація алергенів – три, п’ять чи десять котів? Така ситуація диктує потребу проведення нових серйозних наукових досліджень. Зокрема, у червні 2007 р. на черговому конгресі Європейської академії алергології та клінічної імунології доповідалося про початок дослідження, що має на меті перевірити гіпотезу, згідно з якою одночасне і швидке надходження до дитячого організму одразу після народження великої кількості алергенів призводить до формування ІТ і, очевидно, може знижувати частоту АЗ у дітей групи ризику. Дизайн дослідження є дуже сміливим, адже пропонується практично від народження протягом року вводити перорально дитині групи ризику суміш алергенів із метою вироблення ІТ. Дослідження тривають, ми з нетерпінням очікуємо результатів, сподіваючись на успіх.

 


Дедалі більше прихильників сьогодні знаходить гігієнічна гіпотеза, запропонована 1989 р. D.P. Strachan, яка у своєрідний спосіб пояснює зростання частоти АЗ у світі. За цією гіпотезою, зниження мікробного антигенного навантаження у зв’язку з нечисельністю сім’ї і покращанням умов життя (такий собі «західний стиль життя») зменшує можливість переключення сформованої в анте- і неонатальному періодах Тh2-імунної відповіді на Тh1імунну, що, у свою чергу, сприяє розбалансованості між ними і розвитку алергічних реакцій [7].


Нині з цього приводу проводяться дискусії на серйозних міжнародних форумах. Доведено, що в багатодітних сім’ях, у яких нехтують вимогами гігієни, частота АЗ значно нижча. Але чи погодимося ми так жити? Це інше питання.
Таким чином, дискусійних питань у розв’язанні проблеми профілактики алергії багато. Над ними працюють учені та практики, продовжується активна наукова дискусія, тоді як практичний лікар потребує чітких рекомендацій.
Саме тому в цій публікації ми б хотіли представити відповідь на запитання: кому пропонувати і коли розпочинати первинні профілактичні заходи? Ця відповідь ґрунтується головним чином на результатах детального аналізу досвіду провідних педіатрів і алергологів світу, а також власних спостережень.

 


Відомо, що виникнення алергічної патології зумовлюється двома групами чинників: генетичними і зовнішнього середовища. Пояснити зростання частоти АЗ лише генетичними чинниками складно. Зрозуміло, що в такій ситуації на перший план виходять фактори зовнішнього середовища, і серед них уже сьогодні встановлено ті, вплив яких доведений на підставі даних доказової медицини: урбанізація, несприятлива екологія житла (нові засоби для ремонту приміщень тощо), зміна харчування, куріння, профілактичні щеплення, зменшення кількості дітей у родині [11]. На які з цих моментів практичні педіатри можуть вплинути? Перш за все, вони можуть і повин­ні організувати адекватне харчування.


Відомо, що більшість АЗ починаються в дітей першого року життя, і, як правило, з харчової алергії. Упродовж багатьох років акцент у профілактичних діях щодо розвитку харчової алергії робився на заходи, які проводилися після народження дитини, і лише протягом останніх років інтерес науковців перемістився на внутрішньоутробний період [7]. Що можна зробити на цьому етапі? Насамперед потрібно визначитися, які діти становитимуть групу ризику щодо розвитку АЗ, і саме з цією групою слід активно працювати. Нині доведено, що факторами ризику розвитку АЗ є: спадкова схильність, мала маса тіла новонародженого, великий обвід голови, куріння батьків, застосування антибіотиків під час вагітності, неадекватне харчування і побут новонародженого, інші захворювання дитини (патологія травної системи, гострі респіраторні вірусні інфекції тощо) [1]. На запитання, чи можливо відстрочити появу АЗ у таких дітей, відповідаємо: так, це можливо, але профілактичні заходи слід розпочинати ще задовго до народження дитини. У цьому контексті активно дискутується питання, чи показане матері виключення деяких продуктів харчування протягом вагітності. Однозначну відповідь дати важко.
З одного боку, нині існують переконливі дані, за якими плід може синтезувати специфічні IgE до харчових алергенів. Більше того, доведено, що 16-18 тиж внутрішньоутробного життя – це той рубіж, коли відбувається диференціація Т-лімфоцитів на Тh1 і Тh2 і може порушитися рівновага на користь Тh2-лімфоцитів [6, 8]. З іншого боку, імунна відповідь плода на харчові та інші антигени потребує подальшого дослідження, оскільки спроби доведення значення внутрішньоутробної сенсибілізації в індукуванні алергії заперечуються результатами виключення харчових антигенів протягом вагітності [8].

 


Таким чином, оскільки сьогодні не існує серйозних доказів профілактичного ефекту спеціальної дієти матері під час вагітності щодо запобігання АЗ у дитини, обмежувати вагітних у харчуванні не рекомендується. Вказані вище дані підтверджені серйозною доказовою базою і є несуперечливими.


Однак практичний досвід провідних дитячих алергологів світу і власні спостереження дозволяють стверджувати, що облігатні алергени (шоколад, цитрусові, горіхи, мед тощо) вживати вагітній жінці групи ризику все ж таки не слід.
Хочемо звернути увагу на ще одне питання, яке сьогодні жваво обговорюється і поглиблено вивчається, а саме: чи запобігає виникненню АЗ вживання пробіотиків під час вагітності?
Чому постає питання про пробіотики? Сьогодні доведено, що основною ланкою профілактики харчової алергії є вироблення ІТ (харчової переносимості) до білків їжі й запобігання передчасному контакту дитини з потужними антигенами [5]. Особливо багато уваги приділяється вивченню механізмів формування харчової переносимості – сьогодні ніхто вже не сумнівається, що в її основі лежать імунні реакції, і видається, що роль пробіотиків у цьому процесі є досить суттєвою [5, 10].
Напевно, кожному педіатру зрозуміло, наскільки складно сформувати харчову переносимість у новонароджених, адже дитина народжується не тільки з функціонально незрілою системою адаптивного імунітету і схильністю до вироблення Тh2-опосередкованої імунної відповіді, але й із практично стерильним кишечником, якому властива підвищена проникність [1]. Така ситуація, безперечно, полегшує розвиток сенсибілізації.

 


Наразі переконливо доведено захисну роль нормальної кишкової мікрофлори, її вплив на імунний статус і формування харчової переносимості у дітей [5]. Крім того, існують дані досліджень, які свідчать, що вживання пробіотиків (Lactobacillus GG) під час вагітності і в перші місяці життя дитини чинить серйозний превентивний вплив щодо розвитку атопічного дерматиту (АтД) [8, 10].


Як не прикро, мусимо визнати, що організувати первинні профілактичні заходи ще до народження дитини вдається далеко не завжди. Наші можливості значно розширюються вже після народження дитини. Традиційно вважається, що захистити новонароджених може грудне вигодовування. Але навіть ця теза сьогодні піддається сумніву й активно дискутується. Відповіді на запитання про те, чи дозволяє грудне вигодовування запобігти харчовій алергії, сповнені протиріч. Відсутність переконливих даних щодо превентивного ефекту грудного вигодовування пов’язана з тим, що діти з етичних міркувань не можуть бути штучно рандомізовані на грудне чи штучне вигодовування. Однак хотілося б нагадати результати активно цитованої буквально кілька років тому праці V. Saarien та ін. (1995), які довели, що протективна дія грудного молока щодо харчової алергії й АтД зберігається протягом перших років життя, а стосовно респіраторних алергозів вона утримується до досягнення 17 років [7].

 


Таким чином, незважаючи на неоднозначні дані, сьогодні генеральною в педіатрії повинна залишатися теза: грудне вигодовування мусить бути рекомендоване всім дітям, хоча б тому, що сприяє формуванню харчової ІТ і має суттєві переваги стосовно поживних, імунологічних та психологічних аспектів над вигодовуванням сумішами [1]. Більше того, відомо, що причиною розвитку алергії у разі грудного вигодовування є не білки грудного молока, а антигени, які надходять із харчового раціону матері [3]. У цьому контексті надзвичайно важливим є питання, яким повинно бути харчування матері-годувальниці. Ми переконані, що наявність доброго сприймання конкретного харчового продукту повинна встановлюватися виключно на підставі елімінаційно-провокаційної дієти матері. Отже, був, є і буде актуальним щоденник харчування. Кращого методу на сьогодні просто нема.


На жаль, протягом останніх років частота грудного вигодовування катастрофічно знижується. У такій складній ситуації надзвичайно гостро постає проблема: які замінники грудного молока слід застосовувати в дітей групи ризику щодо розвитку алергії?
Як уже відзначалося вище, основними ланками профілактики харчової алергії є вироблення харчової переносимості до білків їжі і запобігання передчасному контакту дитини з потужними антигенами (зниження антигенного навантаження). Відомо, що роль трофоалергенів у дитячих сумішах відіграють білки, тож зниження антигенного навантаження можна досягти шляхом гідролізу білка. Якщо говорити про наявні нині гіпоалергенні продукти для харчування немовлят, то їх можна класифікувати як:
• елементні/мономерні суміші (містять кристалічні амінокислоти);
• суміші з істотно зниженою алергенністю (напівелементні зі значним ступенем гідролізу білків, містять олігопептиди);
• суміші з частково зниженою алергенністю (часткові гідролізати білків).
Деякі автори відносять до гіпоалергенних суміші на основі рослинних білків, зокрема соєві. Однак соя – це білок, тому вона має алергенні властивості. Та й чи знаємо ми сьогодні до кінця всі секрети сої? Напевно, ні.
Оскільки елементні суміші не є доступними на нашому ринку, особливого значення набувають гідролізати білка, однак при цьому важливо, щоб організм дитини реагував на введення суміші, виробляючи ІТ. Саме тому з профілактичною метою застосовують суміші, що містять частково гідролізовані білки. Проте основним джерелом антигенної стимуляції кишечника новонародженої дитини є не лише харчові антигени, але й мікрофлора кишок, яка сприяє формуванню харчової переносимості.
Виходячи з цього, науковці почали працювати над тим, щоби підсилити профілактичний ефект часткових гідролізатів білка шляхом уведення пробіотиків. Шлях від лабораторного виділення пробіотиків до введення їх в суміші, а потім до клінічного застосування є дуже складним і тривалим. Аби отримати дозвіл на введення пробіотика в суміш, проводять безліч досліджень, у процесі яких доводяться абсолютна безпечність пробіотика, його корисний вплив на стан здоров’я та хороша виживаність пробіотичних мікроорганізмів у кишках [10]. До мікроорганізмів, які найпевніше відповідають цим вимогам, належать лактобацили та біфідобактерії. Про те, що вживання пробіотиків, які містять вищевказані мікроорганізми, є корисним, ми знаємо давно, але яким є механізм їх дії, стало відомо зовсім нещодавно. Зокрема, доведено, що вони стимулюють Тh1-імунну відповідь, нормалізують мікроекологію кишок і стимулюють синтез ІgА [4, 5]. А от чи запобігають пробіотики розвитку алергії? Це питання активно вивчають, і дискусія триває. Разом із тим необхідно пам’ятати, що всі характеристики пробіотиків, передусім їх ефективність та безпечність, є строго штамоспецифічними. Тому, розглядаючи проблему пробіотиків, треба завжди говорити конкретно щодо кожного зі штамів. Нині можна вважати вивченими з погляду профілактики алергії лише три мікроорганізми, а саме: Lactobacillus GG, Lactobacillus acidofilus LAVRI-A1, Bifidobacterium lactis [8, 10]. Але лише один з них – Bifidobacterium lactis на сьогодні вважається абсолютно безпечним для введення у дитячі суміші. За результатами існуючих досліджень, цей пробіотичний штам не піддавався генній модифікації, не містить плазмід, профагів, генів антибіотикорезистентності, не має інвазивних чи патогенних властивостей. Він не втрачає своїх властивостей у процесі виробництва продукту (суміші) і зберігає тривалу стабільність. Серйозна доказова база досліджень із хорошими результатами дозволила Федеральному управлінню з контролю за харчовими продуктами і лікарськими засобами (FDA) США у 2000 р. надати Bifidobacterium lactis статус GRAS (англ. generally recognized as safe), тобто характеризувати ці мікроорганізми як безумовно безпечні при їх застосуванні в дитячих сумішах та інших продуктах. Власне, цей пробіотичний штам уключено до складу дитячих сумішей фірми «Nestle».
Результати найсучасніших наукових досліджень дозволяють стверджувати, що до введення прикорму в суміш достатньо вводити лише біфідогенні компоненти, і лише після введення прикорму суміш повинна бути збагаченою пробіотиками. Чому? Бо під час уведення прикорму знижується вміст біфідофлори і зростає кількість умовно-патогенних мікроорганізмів. У такій ситуації самих лише біфідогенних чинників замало. Усім вищеперерахованим вимогам відповідають суміші НАН ГА 1 Протект Старт та НАН ГА 2 Протект Плюс, клінічну ефективність яких доведено в багатьох дослідженнях. Задоволені цими продуктами профілактичного харчування і наші маленькі пацієнти, і мами, і практичні лікарі. Таким чином, якщо в дітей з високим ризиком розвитку атопії грудне вигодовування є неможливим, то первинну профілактику можна забезпечити шляхом застосування гіпоалергенної суміші, профілактична ефективність якої доведена результатами серйозних доказових досліджень.
Однак мусимо визнати, що відомі методи первинної профілактики алергії не є високоефективними. Більше того, говорячи відверто, на етапі первинної профілактики нам, педіатрам, не завжди вдається ефективно спрацювати – тут потрібна й активна позиція акушерів-гінекологів. Зважаючи на вищезазначене, особливої актуальності набуває вторинна профілактика – після сенсибілізації і розвитку перших проявів алергії. Відомо, що «першим дзвіночком» АЗ у дітей є харчова алергія, яка клінічно реалізується як АтД.

 


Сьогодні доведено, що харчова алергія може еволюціонувати в організмі дитини по-різному: або перші прояви поступово регресують, або настає трансформація за сценарієм так званого алергічного (атопічного) маршу, коли з віком приєднується підвищена чутливість до інгаляційних алергенів, що співпадає з дебютом респіраторних алергозів (рисунок). І те, яким шляхом розвиватиметься цей еволюційний процес, значною мірою залежить від нас – педіатрів-практиків.


На цьому етапі надзвичайно важливими є вчасна діагностика й адекватне лікування АтД. І тут ми стикаємося з певною проблемою, адже у клінічній практиці термін «атопічний дерматит» часто підміняють терміном «алергічний діатез». Однак слід пам’ятати, що алергічний діатез – це донозологічний стан, зумовлений генетичною схильністю до розвитку сенсибілізації, атопії. Постає питання: де проходить межа між діатезом (донозологічним станом) і АтД (АЗ, яке потребує серйозного лікування)? Наш досвід доводить, що термін «алергічний діатез» доцільно застосовувати за умови відсутності типових клінічних ознак АтД у разі доведеної сімейної схильності до атопії. Іншими словами, характерні для атопії зміни на шкірі, навіть мінімальні, слід трактувати як АтД. Це дозволяє вчасно застосувати оптимальне лікування і запобігти розвитку тяжких варіантів атопічних захворювань. Підміна клінічного діагнозу «атопічний дерматит» дискутабельним терміном «алергічний діатез» призводить до відстрочення призначення адекватної терапії і сприяє прогресуванню «атопічного маршу».
Призначаючи лікування дитині, хворій на АтД, треба пам’ятати, що це не ізольоване ураження шкіри, а системне захворювання з ушкодженням багатьох органів і систем. Найчастіше спостерігаються ураження травного каналу. За нашими даними, порушення з боку органів травлення в переважній більшості випадків розвиваються вже у дітей раннього віку, як правило, на фоні харчової алергії. Гастроінтестинальна алергія виникає практично з перших днів або перших місяців життя дитини. При цьому частота і вираженість її клінічних проявів залежать від віку пацієнта.
У дітей раннього віку характерними симптомами харчової алергії є неспокій після їди, біль у животі (кольки), метеоризм, зригування, блювання, диспепсичні прояви. Біль у животі має переважно переймоподібний характер, із локалізацією в епігастрії або за ходом кишок, і зазвичай виникає після приймання їжі.
З віком на перший план виступають симптоми, характерні для ураження верхніх відділів травного каналу (гастрити, дуоденіт тощо). Нерідко спостерігаються порушення гепатобіліарної системи, які проявляються аномаліями розвитку жовчного міхура, дискінезією жовчовивідних шляхів, холециститом, а іноді розвитком хронічного гепатиту. Суттєвий негативний вплив на перебіг АЗ мають гельмінтози й інвазія найпростішими, особливо лямбліями.
Безперечно, у хворих на АтД часто спостерігаються дисбіотичні зсуви у мікрофлорі кишок. Зараз багато говорять по дисбіоз. Серед науковців і практиків активно дискутується питання, чи існує зв’язок між алергією та дисбіозом кишок. Безперечно, існує і є неоднозначним. Дисбіоз кишок може бути первинним (передувати виникненню АЗ) або ж вторинним (як результат гастроінтестинальних проявів алергії).
Відомо, що нормальна мікрофлора травного каналу створює мікробну плівку на поверхні кишок і тим самим перешкоджає надходженню алергенів і токсинів до внутрішнього середовища організму [5]. Нині також доведено, що мікробний фактор визначає кількість вільного гістаміну в біологічних середовищах і тканинах організму [10]. Отже, стан кишкової мікрофлори є одним із факторів, що визначають патогенез АЗ. Порушення мікробіоценозу кишок у дітей, хворих на АтД, проявляється передусім достовірним зниженням рівня біфідо- і лактобактерій [8].

 


Атопічний анамнез і типова клініка захворювання дозволяють установити діагноз і тяжкість перебігу АтД. Однак на цьому діагностичний пошук не закінчується. Наступним етапом є визначення причин захворювання у кожної дитини [2].


З цією метою проводять специфічну алергодіагностику, ставлення до якої сьогодні також є неоднозначним. На наш погляд, вона повинна включати:
1) алергологічний анамнез із веденням щоденника харчування;
2) шкірні тести, а за неможливості їх здійснення – методи специфічної алергодіагностики in vitro.

 


Протягом останніх років на багатьох міжнародних науково-практичних форумах головною метою профілактики АЗ визнають припинення еволюції «алергічного (атопічного) маршу» [9].


Водночас доведено, що профілактика прогресування «атопічного маршу» – це насамперед забезпечення своєчасної діагностики й адекватного лікування АтД. Саме цій проблемі був присвячений симпозіум РАPRICA (Pediatric Allergy for PRImary CAre physician), проведений за ініціативою керівників секції педіатрії Європейської академії алергології та клінічної імунології в Києві 2005 р. Під час симпозіуму вкотре було чітко наголошено, що хронологічна послідовність формування сенсибілізації та відповідна етапність розвитку АЗ у вигляді «атопічного маршу» від АтД до респіраторних алергозів (алергічний риніт, бронхіальна астма [БА] тощо) на сьогодні є доведеними. І для того щоб якось впливати на цей еволюційний процес, потрібно визначитися, хто і як повинен працювати на кожному з його етапів. Слід зазначити, що не все зі сказаного на симпозіумі ми можемо застосувати сьогодні в нашій країні, більше того, не все є аж таким однозначним. Зокрема, безліч питань існує навколо такої нагальної проблеми, як специфічне алерготестування. Сьогодні немає однозначної відповіді на запитання: хто повинен проводити таке тестування? коли його проводити і як? якою повинна бути діагностична панель алергенів залежно від віку? З одного боку, в багатьох країнах світу практично немає вікових обмежень щодо проведення шкірного тестування. З іншого боку, в Україні така діагностика дозволена тільки з трирічного віку. У такій складній і неоднозначній ситуації для практичного лікаря найважливішим є відповідь на запитання: як загальмувати «атопічний марш»? Чи можливо недопустити трансформації АтД у респіраторний алергоз? Так, у принципі це можливо, і таких можливостей є дві: нефармакологічна і фармакологічна.

 


Нефармакологічна корекція передбачає усунення або зменшення впливу етіологічних чинників за допомогою режиму максимального оберігання від антигенного навантаження. Методами реалізації такого режиму є:
1) індивідуальна гіпо­алергенна дієта;
2) гіпоалергенні умови побуту з метою уникнення або обмеження експозиції до інгаляційних і контактних алергенів;
3) санація хронічних вогнищ інфекції в ЛОР-органах;
4) дегельмінтизація хворого і членів його родини.


Одним з основних напрямів нефармакологічної корекції є підбір індивідуального харчування. Правильно побудована дієта не лише обмежує надходження до організму алергенів, але й має неспецифічний гіпосенсибілізаційний вплив і сприяє поліпшенню стану органів травлення, що, у свою чергу, підвищує ІТ до харчових алергенів.
У харчуванні дітей грудного віку основним завданням є забезпечення природного вигодовування. З раціону матері-годувальниці слід виключити насамперед ті продукти, які провокують загострення проявів алергії у малюка. Слід відзначити, що дані анамнезу, спостережливість матері під час ведення щоденника харчування, елімінаційно-провокаційні тести дозволяють виявити причинно-значущі алергени у переважної більшості пацієнтів. І саме на підставі цього можна індивідуально підібрати елімінаційну дієту кожному малюкові.
Якщо з різноманітних причин природне вигодовування неможливе, слід ретельно й виважено підійти до підбору штучного вигодовування. Абсолютно зрозуміло, що суміші, які містять гідролізат сироваткових білків або казеїну, значно менше сенсибілізують організм дитини, а високий ступінь гідролізу білка веде до майже цілковитої втрати здатності викликати алергічну реакцію. Львівський міський дитячий алергологічний центр має великий досвід роботи з різними сумішами, що дозволяє нам рекомендувати для харчування немовлят із проявами АтД гідролізат сироваткових білків АЛФАРЕ та гідролізат казеїну Фрисопеп АС у комбінації з кисломолочними сумішами.
Для немовлят, які перебувають на штучному вигодовуванні, ми пропонуємо більш раннє введення підгодовування у вигляді овочевого пюре. Підбір овочів для приготування пюре повинен бути суворо індивідуальним. Їх уводять поступово, почергово.
Принципу індивідуального підбору, поступовості і почерговості слід ретельно дотримуватися під час уведення всіх харчових продуктів (друге, третє підгодовування тощо). У разі введення до раціону харчування м’яса слід пам’ятати, що діти, хворі на АтД, реагують на екстрактивні речовини, що містяться у м’ясі, тому м’ясні бульйони варто виключити. Приготоване відварене м’ясо у вигляді м’ясного фаршу розводять овочевим відваром.
Соки дають лише свіжоприготованими. Перевагу віддають сокам з яблук, слив, чорниць. Розробка індивідуальної дієти для дітей старше 1 року є складним завданням. Таке харчування важко підібрати, ще важче реалізувати. Діти стають самостійнішими, починають відвідувати організовані дитячі колективи, що суттєво утруднює організацію дієтичного харчування. Однак існують певні правила, яких треба дотримуватися при підборі дієти таким дітям. Насамперед до отримання результатів алергологічних тестів рекомендується призначати емпірично підібрану дієту, яка передбачає виключення причинно-значущих (обраних на підставі щоденника харчування) алергенів. Недопустимо захоплюватися широким виключенням з дієти всіх відомих облігатних алергенів, потрібно виявляти «винний» алерген індивідуально і при цьому забезпечувати його рівноцінну заміну, щоби зберегти повноцінність раціону харчування дитини. Організація харчування таких пацієнтів передбачає обмеження споживання продуктів із високою сенсибілізаційною активністю (табл. 1).
Молочні продукти вводять у вигляді кефіру, сиру, сметани обсягом не більше 200-400 мл/добу. З-поміж жирів рекомендується вживати вершкове масло і рослинну олію. Всі смажені страви виключають, обробку продуктів проводять парою, тушкують або відварюють їх.
З дієти виключають жирні страви і прянощі (гірчицю, перець, оцет, гриби, томатну пасту і кетчупи, майонез, консерви, копченості).
Мати повинна ретельно вести щоденник харчування, який дозволяє виявляти причинно-значущі алергени для кожної дитини індивідуально.
Під час складання дієти слід ураховувати, що дитина повинна отримувати необхідну кількість різноманітних харчових інгредієнтів відповідно до вікових норм. Описана вище регламентація дієти дозволяє це зробити. При цьому діти фізично розвиваються гармонійно.
Переводити дитину на звичайне харчування без суттєвих обмежень можна через 10-12 міс після повного зникнення проявів АтД. Однак продукти, які підлягали виключенню, слід уводити поступово, почергово, повільно.
Поряд із раціональним харчуванням у лікуванні дітей, хворих на АтД, важливе значення мають правильна організація побуту дитини і догляд за нею. Насамперед потрібно виключити або обмежити експозицію до інгаляційних і контактних алергенів. Приміщення, де мешкає дитина, повинно часто провітрюватися, двічі на день підлягати вологому прибиранню. Слід різко обмежити у квартирі кількість колекторів пилу (килимів, м’яких меблів). Недопустиме утримування у квартирі домашніх тварин, зокрема риб. Треба обмежити контакти дитини з подразниками (використання грубого вовняного чи синтетичного одягу, їдких засобів гігієни). Подразником може виступати висока чи низька температура, що провокує помірне потовиділення або різку сухість шкіри. Нігті на пальцях рук повинні бути коротко підстриженими, задля зменшення ушкодження шкіри при розчухуванні. Після душу чи ванни з прохолодною водою і нейтральним милом слід використовувати пом’якшувальні креми або олії.
Описаний вище комплекс нефармакологічних заходів чинить суттєвий вплив на «атопічний марш», однак надзвичайно важливою є фармакологічна профілактика. Існує дуже багато публікацій, чимало серйозних контрольованих клінічних досліджень, присвячених пошуку фармакологічних засобів, які дозволяють загальмувати трансформацію АтД в БА.

 


Як засоби патогенетичної дії розглядаються анти­гістамінні препарати. Безперечно, перевагу віддають антигістамінним засобам IIІ покоління, які характеризуються значно меншим або відсутнім седативним ефектом, більшою тривалістю дії (до 24 год) і відсутністю звикання у разі тривалого їх використання.


У таблиці 2 представлено антигістамінні препарати IIІ покоління та їхні форми випуску. Доведено, що протиалергічна дія найновішої генерації цих лікарських засобів виявляється не лише у блокаді Н1-рецепторів, але й у пригніченні активності інших клітин, що призводять до алергічного запалення (зокрема, еозинофілів). Між іншим, сьогодні на сторінках спеціальної літератури, на конференціях і симпозіумах різного рівня, присвячених проблемам дитячої алергології, ведеться жвава дискусія про те, чи насправді ці засоби мають право називатися антигістамінними препаратами ІІІ генерації. Можна було б навести цитати з багатьох праць, одні з яких дають ствердну, а інші заперечну відповідь на це запитання. Але хіба аж так важливо, як ми їх назвемо? Для лікаря-практика важливим є те, що ці лікарські засоби на сьогодні є найефективнішими і, головне, найбезпечнішими.
За даними мультицентрового дослідження ЕТАС (Early Treatment of the Atopic Child), тривале застосування цетиризину справляє незначний гальмівний вплив на «атопічний марш» [6, 11]. До кінця не доведено і превентивний ефект тривалого курсу лоратадину на формування БА. Однак великі надії покладаються на ефективність профілактичного застосування найновішої генерації антигістамінних препаратів, а саме дезлоратадину і левоцетиризину. Дослідження цих препаратів продовжуються, а перші результати надихають на оптимізм.
Пошуки ефективних методів гальмування «атопічного маршу» і профілактики респіраторних алергозів тривають. Сьогодні доведено, що існує лише один метод, який здатний змінити характер імунної відповіді, – специфічна алерговакцинація (САВ). Наразі триває активне вивчення питання, чи впливає САВ на еволюцію «атопічного маршу». Перші результати обнадійливі, оскільки доводять, що профілактика БА методом САВ за допомогою алергенів кліщів домашнього пилу є можливою.
На жаль, мусимо визнати, що, попри всі наші старання, у частини дітей розвиваються респіраторні алергози. Найчастіше першим їх тривожним дзвіночком є рецидивний обструктивний бронхіт. Нерідко спостерігається поєднання шкірних проявів АЗ і респіраторної алергії, які трактують як «дерматореспіраторний синдром».
Таким чином, незважаючи на цілий комплекс профілактичних заходів, що їх застосовують сьогодні, захворюваність на АЗ залишається високою. Не виключено, що невдовзі окремі профілактичні принципи зміняться. І це закономірно, адже науковці продовжують активні пошуки. Напевне, нашою найближчою перспективою і найбільшою надією є проведення імуномодуляції за допомогою Th1-імуноад’ювантів, ДНК-вакцин та антигенів, пов’язаних із цитокінами (інтерлейкіном-12 чи інтерфероном-γ) [7]. Однак ці підходи потребують поглибленого вивчення. У цьому контексті, на наш погляд, дуже влучними є слова Роберта Годдарі: «Важко визначити межу неможливого: те, що вчора було тільки мрією, нині набуває рис надії і стає реальністю завтра». Потрібно сподіватися, що наша реальність вже завтра зробить профілактику АЗ значно ефективнішою.

Література
1. Атопический дерматит и инфекции кожи у детей: диагностика, лечение и профилактика: Пособие для врачей. – М, 2004. – 104 с.
2. Чучалин А.Г. и др. Диагностика и лечение атопического дерматита у детей и взрослых: Европейская академия аллергологии и клинической иммунологии, Американская академия аллергии, астмы и иммунологии // Аллергология. – 2006. – № 4. – С. 3-11.
3. Ласиця О.Л., Ласиця Т.С., Недільська С.М. Алергологія дитячого віку. – К.: Книга плюс, 2004. – С. 80-106.
4. Микрофлора человека и роль современных пробиотиков в ее регуляции / Бережной В.В., Крамарев С.А., Шунько Е.Е. и др. // Здоровье женщины. – 2004. – № 1. – С. 134-139.
5. Нетребенко О.К. Питание грудного ребенка и кишечная микрофлора // Педиатрия. – 2005. – № 3. – С. 53-67.
6. Охотникова Е.Н. «Аллергический марш»: связь поколений и эскалация аллергии у детей (лекция) // Современная педиатрия. – 2008. – № 4 (21). – С. 190-197.
7. Рылеева И.В. Профилактика аллергических болезней у детей. В кн.: Детская аллергология. Руководство для врачей / Под ред. А.А. Баранова, И.И. Балаболкина. – М., 2006. – С. 631-642.
8. Allergic Diseases and Environment / Eds. E. Isolauri, W.A. Walker. – Basel, 2004. – 324 p.
9. International consensus conference on atopic dermatitis II (ICAAD II): clinical update and current treatment strategies / C. Ellis, T. Luger, D. Abeck, et al. Br J Dermatol 2003; 148 (Suppl. 63): 3-10.
10. Role of probiotics in food hypersensitivity / Isolari E., Rautava S., Kalliomaki M., et al. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2002; 2: 263-271.
11. Wahn V. What drives the allergic march? Allergy 2000; 55: 591-599.

Поділитися з друзями:

Партнери

Логотип