Залізодефіцитна анемія

сторінки: 21-30

Уніфікований клінічний протокол первинної та вторинної (спеціалізованої) медичної допомоги

Содержание статьи:

Затверджено Наказом Міністерства охорони здоров’я України від 02.11.2015 р. № 709

І. ПАСПОРТНА ЧАСТИНА

вверх

1.1. Діагноз: Залізодефіцитна анемія

вверх

1.2. Код за МКХ-10

вверх

D50 Залізодефіцитна анемія (ЗДА).

1.3. Для кого призначений протокол

вверх

Протокол призначений для керівників закладів охорони здоров’я та їхніх заступників, лікарів загальної практики – сімейних лікарів, лікарів-терапевтів дільничних, лікарів-педіатрів дільничних, лікарів прий­мальної палати (відділення), лікарів-терапевтів, лікарів-педіатрів, лікарів акушерів-гінекологів, лікарів-гастроентерологів, лікарів-гастроентерологів дитячих, лікарів-гематологів, лікарів-гематологів дитячих, лікарів-терапевтів цехової лікарської дільниці, лікарів-терапевтів підліткових, лікарів-трансфузіологів, середнього медичного персоналу, інших медичних працівників, які беруть участь у наданні первинної та вторинної медичної допомоги пацієнтам (дорослим та дітям від 6 місяців) із залізодефіцитною анемією.

1.8. Коротка епідеміологічна інформація

вверх

За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ), отриманими впродовж 1993-2005 рр., на анемію страждає близько 24,8% населення планети. Серед вікових груп населення анемія також розподілена нерівномірно. Так, наприклад, у світі серед дітей дошкільного віку на анемію страждає близько 47,4%. До регіонів з найбільшим поширенням анемії належать Африка (67,6%) та Південно-Східна Азія (65,5%). У східній частині Середземномор’я поширеність анемії становить 46%, в інших регіонах ВООЗ – близько 20% (Північна та Південна Америка, Європа та західна частина Тихого океану).

Серед вагітних жінок поширеність менша; однак, поширення анемії в регіонах має таку саму тенденцію, яка відзначається серед дітей дошкільного віку. Найбільша поширеність в Африці (57,1%) та Південно-Східній Азії (48,2%), потім у Східному Середземномор’ї (44,2%), західній частині Тихого океану (30,7%), у регіонах Європи та Південної Америки (25 та 24,1% відповідно). Загалом, 56 400 000 вагітних жінок страждають на анемію (поширеність у світі 41,8%).

Серед невагітних жінок поширеність анемії менша, на неї страждають близько 468 400 000 осіб (поширеність у світі 30,2%). Найбільш поширена анемія в Африці (47,5%) та Південно-Східній Азії (35,7%). У регіоні Східного Середземномор’я її поширеність становить 32,4%, в Західній частині Тихого океану – 20,5%, в Європейському регіоні 19%, у Північній і Південній Америці – 17,8%.

Окрім того, глобальна поширеність анемії серед дітей шкільного віку становить 25,4%, серед чоловіків – 12,7%, а серед людей літнього віку – 23,9%.

Левова частка анемій у світі припадає на ЗДА.

За даними Центру медичної статистики МОЗ України, поширеність анемії становила у 2013 році 1613,4, у 2014 – 1515,4 випадків на 100 000 населення, це становить 1% у структурі захворюваності. На ЗДА припадало 1457,7 випадків (90,35% від усіх випадків анемії) на 100 000 населення в 2013 році та 1372,8 (90,59%) у 2014 році. Показники за 2014 рік розраховані без урахування тимчасово окупованих територій АР Крим та м. Севастополя, непідконтрольних Україні територій Донецької та Луганської областей.

ІІІ. ОСНОВНА ЧАСТИНА

вверх

3.1. Для закладів, що надають первинну медичну допомогу

вверх

3.1.1. Профілактика

вверх

Обґрунтування

Доведено, що люди, обізнані з метаболізмом заліза, більше уваги приділяють профілактиці його дефіциту.

Необхідні дії лікаря

Обов’язкові:

Серед громади проводиться санітарно-просвітницька робота щодо проблем, пов’язаних із ЗДА (див. пункти 4.1-4.4).

Жінка впродовж трьох днів після діагностики вагітності направляється на проведення загального аналізу крові (вміст гемоглобіну, кількість еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів, еритроцитарні індекси, гематокрит, лейкограма, ШОЕ). Повторно вагітна жінка направляється на проведення загального аналізу крові (вміст гемоглобіну, кількість еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів, еритроцитарні індекси, гематокрит, лейкограма, ШОЕ) на 28 та 36-му тижні вагітності.

Бажані:

Серед пацієнтів розповсюджується інформація в друкованому вигляді щодо проблем, пов’язаних із ЗДА.

3.1.2. Організація діагностично-лікувального процесу

вверх

Обґрунтування

Доведено, що існують фактори ризику, за якими можна виявити пацієнтів із ЗДА.

Доведено, що мультидисциплінарний підхід до пацієнта та узгоджені дії лікарів позитивно впливають на ведення пацієнта.

Необхідні дії лікаря

Обов’язкові:

Кожний пацієнт щороку оцінюється щодо наявності факторів ризику (див. пункт 4.2). Відповідний запис робиться в первинній медичній документації.

Якщо лікар не може обґрунтувати залізодефіцитну природу анемії (наприклад при пограничних рівнях феритину, наявності супутньої патології, що впливає на рівень феритину, при невідповідності показників крові клінічній картині та ін.) у пацієнта з мікроцитарною анемією, то пацієнт направляється на консультацію до гематолога.

Лікар у рамках виконання алгоритму обстеження пацієнта з мікроцитарною анемією консультується зі спеціалістами залежно від клінічної ситуації.

Форма 028/о (консультаційний висновок спеціаліста) після консультації пацієнта вноситься в первинну медичну документацію пацієнта. Спираючись на клінічну картину, беручи до уваги консультативний висновок спеціаліста та вподобання пацієнта (або осіб, які здійснюють догляд за пацієнтом), слід прийняти зважене рішення щодо подальшого ведення пацієнта.

3.1.3. Діагностика

вверх

Обґрунтування

Доведено, що своєчасна діагностика (скарги, дані анамнезу захворювання, анамнезу життя, медикаментозний анамнез, дані фізикального та лабораторного обстеження) дає змогу якомога раніше почати лікування та уникнути ускладнень ЗДА.

Критерієм діагностики залізодефіцитної анемії виступає рівень гемоглобіну, мікроцитоз та знижений рівень феритину.

Необхідні дії лікаря

Обов’язкові:

Оцінка пацієнта на предмет наявності у нього факторів ризику (див. пункт 4.2).

Збір анамнезу пацієнта, у якого виявлено фактори ризику (див. пункт 4.2).

Додаткове опитування жінки (віком від менархе до менопаузи) для виявлення аномальних маткових кровотеч. При позитивній відповіді на одне з нижченаведених питань пацієнтка направляється на консультацію до гінеколога.

  • Чи впливає менструація на Вашу щоденну активність (роботу, заняття спортом, спілкування з родиною)?
  • Чи доводиться Вам міняти засоби гігієни вночі?
  • Чи знаходяться у виділеннях великі згустки крові (більше 1 см)?
  • Чи відчуваєте Ви слабкість, задишку, підвищену втомлюваність або Вам ставили коли-небудь діагноз анемії?

Проведення фізикального огляду пацієнта за наявності у нього факторів ризику.

Направлення пацієнта на проведення загального аналізу крові з визначенням: вмісту гемоглобіну, кількості еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів, еритроцитарних індексів, гематокриту, лейкограми, ШОЕ і подальшого обстеження .

Направлення пацієнта, в якого встановлено діагноз мікроцитарної анемії (середній об’єм еритроцита < 80 фл1), для визначення вмісту феритину. Проведення подальшого обстеження.

1 Фл – фемтолітр; 1 фл = 1 мкм3 (прим. ред.).

Обов’язкове проведення діагностичного пошуку імовірного джерела кровотечі у разі встановлення діагнозу ЗДА.

У разі відсутності в лабораторії автоматичного гем­аналізатора еритроцитарні індекси розраховуються.

Бажані:

Пацієнтам із підтвердженою залізодефіцитною анемією надається інформація щодо цього захворювання в друкованому вигляді.

3.1.4. Лікування

вверх

Обґрунтування

Доведено, що ЗДА ефективно лікується препаратами заліза.

Лікування пацієнта складається з патогенетичного лікування залізодефіцитної анемії (див. пункт 4.9) та усунення причини ЗДА відповідно до встановленого діагнозу.

Необхідні дії лікаря

Обов’язкові:

Пацієнту з підтвердженим діагнозом ЗДА призначається лікування препаратами заліза (див. пункт 4.9) та лікування, спрямоване на усунення причини дефіциту заліза відповідно до встановленого діагнозу.

Усім пацієнтам із підтвердженим діагнозом ЗДА надаються поради щодо нормалізації раціону харчування, прийому препаратів заліза.

Наголошується: на необхідності періодичних обстежень (загальний аналіз крові) з метою з’ясування реакції організму на призначене лікування; на тому, що результат лікування залежить не тільки від призначень лікаря, а й від того, як буде дотримуватися цих призначень пацієнт; на тому, щоб при появі побічних реакцій пацієнт звертався до лікаря з метою корекції лікування.

У день призначення препарату заліза пацієнту видається направлення на загальний аналіз крові, який слід зробити після 21-го дня від початку лікування препаратом заліза.

Після 21-го дня лікування оцінюється приріст вмісту гемоглобіну. Якщо він становить приблизно 20 г/л (+1 г/л/добу), реакція інтерпретується як позитивна; якщо приріст відсутній – як негативна; якщо значення проміжні – як недостатня відповідь.

У разі позитивної реакції лікування продовжується. Воно триває впродовж 3 місяців (6 місяців – для тяжкого ступеня анемії) після нормалізації рівня гемоглобіну. Щомісяця до нормалізації рівня гемоглобіну оцінюється загальний аналіз крові.

Після закінчення курсу лікування призначається прийом препарату заліза впродовж 3 місяців для поповнення запасів заліза в організмі.

3.2. Для закладів, що надають вторинну (спеціалізовану) медичну допомогу

вверх

3.2.1. Профілактика

вверх

Обґрунтування

Доведено, що люди, обізнані з метаболізмом заліза, більше уваги приділяють профілактиці його дефіциту.

Необхідні дії лікаря

Обов’язкові:

Жінка впродовж трьох днів після діагностики вагітності направляється на проведення загального аналізу крові з визначенням: вмісту гемоглобіну, кількості еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів, еритроцитарних індексів, гематокриту, лейкограми, ШОЕ. Повторно вагітна жінка направляється на проведення загального аналізу крові (вміст гемоглобіну, кількість еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів, еритроцитарні індекси, гематокрит, лейкограма, ШОЕ) на 28 та 36-му тижні вагітності.

У разі відсутності в лабораторії автоматичного гем­аналізатора еритроцитарні індекси розраховуються.

Бажані:

Серед пацієнтів проводиться санітарно-просвітницька робота щодо проблем, пов’язаних із ЗДА (див. пункти 4.1-4.4).

3.2.2. Організація діагностично-лікувального процесу

вверх

Обґрунтування

Доведено, що існують фактори ризику, за якими можна виявити пацієнтів із ЗДА.

Доведено, що мультидисциплінарний підхід до пацієнта та узгоджені дії лікарів позитивно впливають на ведення пацієнта.

Необхідні дії лікаря

Обов’язкові:

Пацієнт оцінюється на предмет наявності у нього факторів ризику (див. пункт 4.2). Відповідний запис робиться в первинній медичній документації.

Лікар консультує пацієнтів, направлених сімейним-лікарем. Заповнює форму 028/о (консультаційний висновок спеціаліста) і видає його на руки пацієнту.

Лікар в рамках виконання алгоритму обстеження пацієнта з мікроцитарною анемією консультується зі спеціалістами залежно від клінічної ситуації.

3.2.3. Діагностика

вверх

Обґрунтування

Доведено, що своєчасна діагностика (скарги, дані анамнезу захворювання, анамнезу життя, медикаментозний анамнез, дані фізикального та лабораторного обстеження) дає змогу якомога раніше почати лікування та уникнути ускладнень залізодефіцитної анемії.

Критерієм діагностики ЗДА виступає рівень гемоглобіну, мікроцитоз та знижений рівень феритину.

Необхідні дії лікаря

Обов’язкові:

Оцінка пацієнта на предмет наявності у нього факторів ризику (див. пункт 4.2).

Збір анамнезу пацієнта, у якого виявлено фактори ризику (див. пункт 4.2).

Проведення фізикального огляду пацієнта за наявності у нього факторів ризику.

Направлення пацієнта на проведення загального аналізу крові з визначенням вмісту гемоглобіну; кількості еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів; еритроцитарних індексів, гематокриту, лейкограми, ШОЕ з подальшим обстеженням.

Направлення пацієнта, для якого встановлено діагноз мікроцитарної анемії (середній об’єм еритроцита < 80 фл), на визначення вмісту феритину. Проведення подальшого обстеження.

Розрахунок еритроцитарних індексів у разі відсутності в лабораторії автоматичного геманалізатора.

Обов’язкове проведення діагностичного пошуку ймовірного джерела кровотечі у разі встановлення діагнозу ЗДА.

Пацієнт з діагнозом залізодефіцитної анемії або підозрою щодо неї, направлений закладом охорони здоров’я, що надає первинну медичну допомогу, оцінюється на предмет повноти проведених обстежень; ті обстеження, яких не вистачає для діагностики ЗДА, проводяться впродовж трьох днів.

У разі відсутності в лабораторії автоматичного гем­аналізатора еритроцитарні індекси розраховуються.

Бажані:

Пацієнтам із підтвердженою ЗДА надається інформація щодо проблем залізодефіцитної анемії в друкованому вигляді.

3.2.4. Лікування

вверх

Обґрунтування

Доведено, що ЗДА ефективно лікується препаратами заліза.

Для лікування деяких пацієнтів слід застосовувати парентеральні форми препаратів заліза.

Необхідні дії лікаря

Обов’язкові:

Пацієнту з підтвердженим діагнозом залізодефіцитної анемії призначається лікування препаратами заліза (див. пункт 4.9) та лікування, спрямоване на усунення причини дефіциту заліза відповідно до встановленого діагнозу.

При підтвердженні діагнозу ЗДА надаються поради щодо нормалізації раціону харчування, прийому препаратів заліза.

Наголошується: на необхідності періодичних обстежень (загальний аналіз крові) з метою з’ясування реакції організму на призначене лікування; на тому, що результат лікування залежить не тільки від призначень лікаря, а й від того, як буде дотримуватися цих призначень пацієнт; на тому, щоб за появи побічних реакцій пацієнт звертався до лікаря з метою корекції лікування.

У день призначення препарату заліза пацієнту видається направлення на загальний аналіз крові, який слід зробити після 21-го дня від початку лікування препаратом заліза.

Після 21-го дня лікування оцінюється приріст вмісту гемоглобіну. Якщо він становить приблизно 20 г/л (+1 г/л/добу) реакція інтерпретується як позитивна; якщо приріст відсутній – як негативна; якщо значення проміжні – як недостатня відповідь.

У разі позитивної реакції лікування продовжується. Воно триває впродовж 3 місяців (6 місяців – для тяжкого ступеня анемії) після нормалізації рівня гемоглобіну. Щомісяця до нормалізації рівня гемоглобіну оцінюється загальний аналіз крові.

Після закінчення курсу лікування призначається прийом препарату заліза впродовж 3 місяців для поповнення запасів заліза в організмі.

За наявності у пацієнта протипоказань до прийому пероральних препаратів заліза розглядається питання лікування парентеральними препаратами (див. пункт 4.9).

Для пацієнта з рівнем вмісту гемоглобіну < 70 г/л або при більших рівнях (< 100 г/л) у пацієнта в тяжкому стані, або для того, хто тяжко переносить анемію (літні пацієнти, пацієнти з ураженням серцево-судинної і дихальної систем), розглядається питання проведення гемотрансфузій (див. пункт 4.9).

ІV. ОПИС ЕТАПІВ МЕДИЧНОЇ ДОПОМОГИ

вверх

4.1. Профілактика залізодефіцитної анемії

вверх

Медичні працівники в рамках санітарно-просвітницьких заходів інформують населення про можливі причини дефіциту заліза, шляхи його втрати та необхідність споживання продуктів харчування, що містять залізо. При цьому зазначається, що залізо із продуктів тваринного походження засвоюється набагато краще, ніж залізо із продуктів рослинного походження. Звертається увага на те, що деякі продукти і напої можуть погіршувати засвоєння заліза, в той час як інші – поліпшувати.

До підсилювачів всмоктування заліза відносять гемову форму заліза (м’ясо або риба), аскорбінову кислоту (вітамін С), лимонну кислоту, фруктозу, харчові протеїни, метіонін, лізин. Перешкоджають засвоєнню заліза дієтичні добавки з кальцієм, харчові продукти з високим вмістом кальцію (молочні продукти), фітати (які містяться у зернових продуктах, бобах), поліфеноли і таніни (значну кількість їх містять чай і кава).

Батькам немовлят надаються поради щодо вигодовування дітей. При цьому зазначається, що запаси заліза в організмі дитини обмежені; що коров’яче молоко містить недостатню кількість заліза. Пріори­тет надається грудному вигодовуванню із своєчасним введенням прикорму. Якщо виникає потреба вигодовувати дитину молочними сумішами, то слід звертати увагу на збагачення цих сумішей залізом.

Причини та наслідки дефіциту заліза

Дефіцит заліза виникає, коли потреба в ньому перевищує його абсорбцію або у випадку надмірної його втрати. Часто це зумовлено багатьма причинами. Зазвичай дефіцит заліза спостерігається у дітей в періоди підвищеної потреби організму в залізі, що пов’язано із прискореними темпами росту та збільшення кількості клітин еритроїдного ряду. Особливо це стосується: недоношених; дітей, народжених із низькою масою тіла; дітей другого півріччя та другого року життя; дітей дошкільного віку та підлітків. Транзиторний дефіцит заліза може спостерігатися при гормональних змінах (препубертатний та пубертатний гормональний дисбаланс). Вагітність зумовлює додаткову потребу в залізі, приблизно на 1000 мг за весь період вагітності. При грудному вигодовуванні із організму матері виводиться 1 мг заліза на добу, але загальна його втрата може зменшуватися у випадку наявності індукованої лактацією аменореї.

Втрата крові є найчастішою причиною дефіциту заліза у дорослих. Втрата кожного мілілітра крові (при рівні гемоглобіну 150 г/л) призводить до втрати близько 0,5 мг заліза. Найчастішою причиною цього у жінок (в період постменопаузи) та чоловіків є кровотечі зі шлунково-кишкового тракту (ШКТ). Хоча втрата крові при менструації часто викликає залізодефіцитну анемію у жінок дітородного віку, у них часто виявляють і ураження ШКТ. У дівчаток під час періоду становлення менструального циклу в пубертатному періоді також можуть спостерігатися рясні й тривалі геморагічні маткові виділення. Порушення абсорбції заліза можуть бути викликані хворобами кишечника (найчастіше целіакією), порушенням шлункової секреції (в тому числі внаслідок прийому інгібіторів протонної помпи), а також накладенням обхідних шлунково-кишкових анастомозів. Колонізація Helicobacter pylori також часто поєднується із ЗДА, сприяє погіршенню абсорбції заліза з їжі та збільшенню його втрат. Анемія у спортсменів, які займаються видами спорту, що потребують витривалості («анемія спортсменів»), поєднується із дефіцитом заліза (викликаним зменшеним споживанням заліза, порушенням його абсорбції внаслідок підвищення рівня гепсидину, кровотечами з ШКТ та інтенсивним потовиділенням). Причинами недостатнього надходження заліза у дітей першого року життя виступають штучне вигодовування неадаптованими молочними сумішами, вигодовування коров’ячим або козячим молоком, неповноцінне харчування матері (годувальниці).

Залізодефіцитна анемія супроводжується порушенням когнітивного розвитку дітей дошкільного віку, зниженням працездатності, когнітивними та поведінковими розладами у дорослих. ЗДА у вагітних жінок супроводжується підвищеним ризиком народження дитини з низькою масою тіла, народження недоношеної дитини та захворюваннями матері. Дефіцит заліза в неанемізованих тканинах може бути причиною патологічних станів, що виникають як у дорослих, так і у дітей.

4.2. Фактори ризику залізодефіцитної анемії

вверх

До першочергових факторів ризику належать:

  • належність до групи людей, для яких характерний дефіцит заліза. До них належать: вагітні жінки (внаслідок збільшення об’єму крові); жінки дітородного віку (внаслідок втрати крові з менструаціями); вагітні та матері до 18 років; жінки, які народжували 3 і більше разів або мали інтервал між пологами менше року; діти в період інтенсивного збільшення росту; недоношені новонароджені та діти, які народилися з масою тіла < 2500 г або > 4500 г; діти, народжені від багатоплідної вагітності і при ускладненому перебігу другої половини вагітності (гестози, фетоплацентарна недостатність, ускладнення хронічних хвороб); діти з недостатнім початковим рівнем заліза в організмі (порушення матково-плацентарного кровообігу, фетоматеринські та фетоплацентарні кровотечі, синдром фетальної трансфузії при багатоплідній вагітності, внутрішньоутробна мелена, багатопліддя, глибокий і довготривалий дефіцит заліза в організмі вагітної, передчасне або пізнє клемування пуповини; інтранатальна кровотеча внаслідок травматичних акушерських втручань або аномалій плаценти і судин пуповини);
  • стани, що зменшують всмоктування заліза: хвороби кишечника, стани після оперативних втручань на шлунку та кишечнику, в тому числі баріартричних; пептична виразка; інфікування H. pylori; хвороба Уїпла; діарея; медикаменти та медичні втручання (тривале застосування антацидів, блокаторів Н2-рецепторів, інгібіторів протонної помпи, нестероїдних протизапальних засобів, у тому числі ацетилсаліцилової кислоти; застосування препаратів цинку чи магнію; процедури гемодіалізу);
  • стани, за яких збільшуються втрати крові: рясні менструальні кровотечі, донорство, запальні процеси в кишечнику, рак товстого кишечника, колоректальна аденома, глистяні інвазії, ерозивний гастрит, пароксизмальна нічна гемоглобінурія; застосування лікарських засобів, що збільшують ризик шлунково-кишкових кровотеч, наприклад нестероїдних протизапальних засобів.

До другорядних факторів ризику належать:

  • низький соціально-економічний статус, донорство (більше двох щорічних донацій крові для жінок та більше трьох щорічних донацій крові для чоловіків), післяпологовий період, вегетаріанство.

4.3. Патогенез залізодефіцитної анемії

вверх

При патологічних процесах заліза втрачається більше, ніж поглинається, що призводить до виснаження його запасів і надалі – до розвитку ЗДА. В інших випадках патогенез пов’язаний із недостатнім надходженням чи засвоєнням заліза. При цьому патогенетично виокремлюють: прелатентну фазу дефіциту заліза (виснаження тканинних запасів заліза; показники крові в нормі; клінічні прояви відсутні); латентну (зменшення вмісту заліза в тканинах та зменшення його транспортного фонду; показники крові в нормі) і власне залізодефіцитну анемію (більш виражене виснаження тканинних резервів заліза та механізмів компенсації його дефіциту; відхилення від норми показників крові; клінічні прояви сидеропенічного синдрому та загальноанемічних симптомів).

При дефіциті заліза у відповідь на гіпоксію активуються деякі фактори, що сприяють підвищенню абсорбції заліза з просвіту кишечника. До таких факторів належать: цитохром b (фактор дванадцятипалої кишки), двовалентний транспортер металів 1-го типу та феропортин.

Печінка синтезує гепсидин – гормон, що впливає на рівень заліза шляхом контролю швидкості його всмоктування та регулювання мобілізації з депо.

Активовані Янус-кінази 2-го типу та гепсидин можуть зв’язуватися безпосередньо з феропортинами і призводити до зменшення вивільнення заліза, внаслідок чого зменшується еритропоез.

Рівень гепсидину знижується під впливом гіпоксії та дії декількох білків, що залучені до еритропоезу. До них належать еритропоетин, вигнутий гомолог протеїну гаструляції 1-го типу та високодиференційований фактор 15.

Гепсидин активується за допомогою запальних цитокінів, наприклад інтерлейкіну 6, незалежно від загального рівня заліза в організмі. Вважають, що цей процес лежить в основі анемій, пов’язаних із хронічними хворобами.

4.4. Зв’язок анемії з іншими станами

вверх

У пацієнтів з анемією частіше трапляються такі стани: когнітивні порушення у молодих жінок, більший ризик летальності та госпіталізацій у дорослих, підвищений ризик летальності у пацієнтів літнього віку, збільшена кількість падінь та госпіталізацій у пацієнтів літнього віку, порушення терморегуляції, дисфункція імунної системи, шлунково-кишкові розлади, інфекція H. pylori.

4.5. Діагностика

вверх

4.5.1. Скарги

Перебіг хвороби може бути безсимптомним. Симптоми, як правило, з’являються при тяжкому ступені ЗДА: загальна втома, задишка під час фізичного навантаження, дисфагія. До менш поширених симптомів належать загальна слабкість, блідість, астенізація, койлоніхії, ангулярний стоматит, глосит, мембрани стравоходу та глотки, тахікардія та серцева недостатність, головний біль, дзвін у вухах, порушення смаку.

4.5.2. Анамнез

При зборі анамнезу захворювання звертається увага на: наявність мелени чи незміненої крові у випорожненнях; спотворений смак (схильність до споживання неїстівних предметів); спотворене бажання вживати лід; наявність бітурії (стан, при якому внаслідок вживання буряку виникає рожевий чи червоний колір сечі). У жінок уточнюється інформація про характер менструацій (циклічність, тривалість, перебіг) та історію вагітностей. При зборі анамнезу у дітей грудного віку звертається увага на: гестаційний вік та масу тіла при народженні, на характер вигодовування; у дітей дошкільного віку та підлітків – на темпи приросту маси тіла та зросту.

При зборі медикаментозного анамнезу з’ясо­ву­ється інформація щодо медикаментів, які отримує пацієнт (антацидні препарати, блокатори Н2-рецепторів, інгібітори протонної помпи, тривале застосування нестероїдних протизапальних засобів, тривалий прийом препаратів ацетилсаліцилової кислоти, прийом препаратів цинку чи магнію).

При зборі анамнезу життя з’ясовується інформація щодо наявності в минулому запальних хвороб кишечника, целіакії, перенесених операцій на шлунку та кишечнику; щодо наявності в сімейному анамнезі випадків, пов’язаних із порушенням згортання крові та раком товстого кишечника; щодо раціону харчування.

4.5.3. Фізикальне обстеження

Симптоми з’являються при тяжкому ступені тривалої ЗДА. З боку шкіри відзначається блідість та недостатнє наповнення капілярів. Нігті можуть набувати ложкоподібної форми (койлоніхії). Від­зна­чається блідість кон’юнктиви, ангулярний стоматит, атрофічний глосит. Ознаки анемії з боку серцево-судинної системи можуть проявлятися тахікардією та іншими гемодинамічними розладами. При огляді живота зосереджується увага на розмірах печінки та селезінки.

4.5.4. Лабораторна діагностика

Насамперед всім пацієнтам, у яких виявлено фактори ризику (див. пункт 4.2), проводиться загальний аналіз крові: визначення вмісту гемоглобіну; кількості еритроцитів, лейкоцитів (з лейкограмою), тромбоцитів; еритроцитарних індексів та ширини розподілу еритроцитів за розміром; гематокриту та ШОЕ. При виявленні змін параметрів еритроцитів описується їхня морфологія на підставі мікроскопії мазка крові. Аналіз мазка крові може бути корисним для діагностики анемій, викликаних декількома причинами.

Ступінь тяжкості анемії діагностується на підставі зниження концентрації гемоглобіну (табл. 1). Цей показник відображає рівень функціонального заліза в організмі. Проте слід пам’ятати, що показник рівня гемоглобіну пізно реагує на зменшення запасів заліза. В загальному аналізі крові для ЗДА характерні: знижена концентрація гемоглобіну, гіпохромія, мікроцитоз, знижений гематокрит, зменшені еритроцитарні індекси, збільшена ширина розподілу еритроцитів за розміром.

Таблиця 1. Визначення ступеня тяжкості анемії на підставі зниження концентрації гемоглобіну (г/л)

Вікова група

Норма

Легкий

Середній

Тяжкий

Діти 6-59 місяців

≥ 110

100-109

70-99

< 70

Діти 5-11 років

≥ 115

110-114

80-109

< 80

Діти 12-14 років

≥ 120

110-119

80-109

< 80

Невагітні жінки (від 15 років)

≥ 120

110-119

80-109

< 80

Вагітні жінки

≥ 110 (105)*

100-109 (105)*

70-99

< 70

Чоловіки

≥ 130

110-129

80-109

< 80

* Для першого та третього триместру нормою слід вважати 110 г/л, для другого – 105 г/л

 

Методом вибору для підтвердження залізодефіцитної природи анемії є визначення вмісту феритину сироватки крові. При проведенні диференційної діагностики анемій слід визначати насичення трансферину залізом, концентрацію протопорфірину еритроцитів чи концентрацію розчинних рецепторів трансферину.

Гематологічні показники, що свідчать на користь ЗДА: знижена концентрація феритину (норма для дорослих – 15-30 мкг/л; для дітей – 10-12 мкг/л), знижене насичення трансферину залізом, збільшена концентрація протопорфірину еритроцитів, збільшена концентрація трансферину, збільшена концентрація рецепторів трансферину.

Вміст феритину належить до гострореагуючих показників і його визначення є методом вибору в порівнянні з іншими методами обстеження та комбінаціями обстежень. Діагноз ЗДА не вважається підтвердженим у разі відсутності даних щодо рівня феритину. Високі рівні феритину за наявності запального процесу співвідносяться з підвищеними рівнями гострофазових показників (С-реактивний білок та α1-кислий глікопротеїн) – у пацієнтів із хронічними інфекціями, запальними процесами та хворобами, що спричиняють ураження тканин та органів, збільшені рівні феритину можуть відзначатися незалежно від рівня заліза.

Визначення концентрації розчинних рецепторів трансферину може допомогти в проведенні диференційної діагностики залізодефіцитної анемії та анемії, що пов’язана із хронічними хворобами. При залізодефіцитній анемії кількість рецепторів трансферину збільшена, а при анемії, що пов’язана із хронічними хворобами, – нормальна.

Після того, як лікар визначив, що причиною анемії є саме дефіцит заліза, він проводить діагнос­тичний пошук імовірної причини анемії (див. пункт 4.7).

4.6. Диференційна діагностика

вверх

ЗДА слід диференціювати з іншими мікроцитарними анеміями: таласемією, сидеробластною анемією, отруєнням свинцем та анеміями, що пов’язані із хронічними хворобами, мієлодиспластичним синдромом, гемодилюцією, дефіцитом міді, глютеновою хворобою.

У складних випадках для проведення диференційної діагностики анемій використовується біопсія кісткового мозку.

4.7. Діагностичний пошук причини залізодефіцитної анемії

вверх

Якщо визначено, що анемія спричинена дефіцитом заліза, з метою проведення належного лікування слід виявити причину: неоптимальне харчування, порушення всмоктування заліза в кишечнику чи джерело крововтрати. При цьому причина ЗДА усувається відповідно до встановленого діагнозу, а лікування залізодефіцитної анемії проводиться відповідно до пункту 4.9.

За відсутності характерної симптоматичної картини, яка сама по собі не є достатньо інформативною для діагностики ЗДА, алгоритм обстеження може залежати від конкретної клінічної ситуації. Доцільність обстеження пацієнтів із тяжкою супутньою патологією або з інших причин (наприклад, пацієнти старечого віку), особливо якщо результат обстеження не буде впливати на ведення пацієнта, слід обговорити з пацієнтом або тими, хто доглядає за ним.

З метою виключення целіакії як причини ЗДА пацієнт передусім направляється на серологічне обстеження (антитіла до тканинної трансглутамінази чи антитіла до ендомізію; визначення антитіл до ендомізію слід проводити в тому випадку, якщо тестування на антитіла до тканинної трансглутамінази недоступне). У разі позитивного результату діагноз целіакії більш імовірний. При цьому пацієнт направляється на ендоскопічне обстеження верхнього відділу ШКТ з метою гістологічного підтвердження діагнозу. У разі негативного результату серологічного обстеження пацієнт обстежується.

Як джерело кровотечі слід розглядати кровотечу з ШКТ, кровотечу з органів сечовивідної системи та (для жінок) крововтрати/кровотечі, пов’язані з порушенням менструального циклу.

Дослідження випорожнень на приховану кров не надає ніякої користі в з’ясуванні джерела кровотечі, оскільки є нечутливим та неспецифічним методом; в діагностичному пошуку джерела кровотечі з ШКТ не застосовується.

Верхній відділ шлунково-кишкового тракту (стравохід, шлунок та дванадцятипала кишка) огля­дається ендоскопом; за потреби проводиться біопсія. Ендоскопічне обстеження верхнього відділу ШКТ проводиться всім жінкам з анемією в постменопаузальному періоді та всім чоловікам з анемією, якщо не було виявлено джерела кровотечі, не пов’язаного із шлунково-кишковим трактом.

Огляд нижнього відділу ШКТ проводиться декількома методами: іригоскопія, ректороманоскопія, колоноскопія. При виборі методу візуалізації приймається зважене комплексне рішення з огляду на стан пацієнта, можливість підготувати його до застосуваня певного методу діагностики, доступність відповідного методу діагностики та ін. За відсутності об’єктивних причин перевага надається колоноскопії. У вагітних перевага надається магнітно-резонансній колонографії порівняно із рентгенологічними методами діагностики; магнітно-резонансної колонографії слід уникати впершому триместрі вагітності.

Для жінок від 60 років із ЗДА і без менорагій, для чоловіків від 60 років із залізодефіцитною анемією в першу чергу розглядається обстеження нижнього відділу ШКТ (перевага надається колоноскопії), незалежно від симптомів з боку шлунково-кишкового тракту. Тим, у кого отримано негативні результати обстеження нижнього відділу ШКТ, проводиться ендоскопія верхнього відділу шлунково-кишкового тракту.

Пошук джерела крововтрати для хлопців віком 15-18 років проводиться так само, як і для чоловіків від 60 років.

Загальний аналіз сечі надасть інформацію про наявність гематурії. Усім пацієнтам із гематурією проводиться урологічне обстеження.

4.8. Формулювання діагнозу

вверх

У формулюванні діагнозу повинно бути зазначено:

1. Природа анемії (наприклад, залізодефіцитна – у разі, якщо остання була підтверджена шляхом визначення показника вмісту феритину у сироватці крові). Якщо природу анемії не встановлено, вона потребує опису, який передбачає зазначення зміни морфології еритроцитів та позначається як «неуточнена» і потребує подальшого направлення пацієнта на консультацію до гематолога.

2. Причина анемії (наприклад, аліментарного генезу чи внаслідок крововтрати). Якщо в діагнозі як причину вказано крововтрату, то наводиться інформація про її джерело (у разі його виявлення) або найбільш імовірне джерело (під знаком питання), що передбачає подальше обстеження пацієнта.

3. Ступінь тяжкості анемії.

4. Наявність ускладнень, які є наслідком анемії.

Наприклад: залізодефіцитна анемія внаслідок крововтрати з ШКТ (?), тяжкого ступеня, ускладнена гіпоксичною міокардіодистрофією.

4.9. Лікування

вверх

Лікування включає виявлення і ліквідацію джерела крововтрати (окрім менструальних крововтрат).

Лікування проводиться, як правило, за допомогою препаратів заліза для перорального застосування (перевага надається препаратам двовалентного заліза). Дієтичні добавки, комплекси полівітамінів та мінералів не застосовуються для лікування ЗДА. Прийом пероральних форм препаратів заліза може супроводжуватися побічними реакціями, переважно з боку ШКТ. Для того, щоб зменшити ступінь прояву цих побічних реакцій, слід зменшити дозу препарату – наприклад, приймати таблетки 2-3 рази на тиждень. Також відзначається менший ступінь прояву побічних реакцій у разі прийому препаратів на ніч або під час їди.

Пацієнтам, яким пероральні форми препаратів заліза протипоказані, або пацієнтам, які мають виражену побічну реакцію на вживання пероральних форм препаратів заліза, призначаються парентеральні препарати заліза. Деяким пацієнтам показане внутрішньовенне введення препаратів заліза; інші пацієнти можуть самостійно зробити вибір на користь внутрішньом’язових ін’єкцій препаратів.

Парентеральні форми препаратів заліза показані при ЗДА, яка не відповідає на лікування пер­оральними препаратами. Хоча внутрішньом’язове введення препаратів заліза є ефективним, ін’єкції болючі, асоціюються із стійким забарвленням шкіри в місці ін’єкції і не є безпечнішими за внутрішньовенне введення. Такий спосіб введення не рекомендується, за винятком випадків, коли інші способи неможливо здійснити внаслідок об’єктивних причин, наприклад, коли показане парентеральне введення препаратів заліза в умовах неможливості внутрішньовенного введення.

Доза препарату заліза призначається в перерахунку на елементарне залізо.

Підстави для розгляду доцільності внутрішньовенного введення препаратів заліза: задокументована непереносимість пероральних препаратів заліза, недотримання пацієнтом рекомендованого режиму прийому пероральних препаратів заліза, недостатня ефективність (всупереч корекції дозування, строків та частоти прийому) лікування пероральними препаратами; другий, третій триместри вагітності, післяпологовий період за наявності причин, зазначених в попередньому абзаці або для усунення загрози декомпенсації/переливання еритроцитів (наприклад, у випадку пізньої діагностики та/або при анемії тяжкого ступеня); порушення абсорбції в кишечнику (наприклад, внаслідок запального процесу в кишечнику); постійна втрата заліза з кров’ю, яка перевищує здатність до абсорбції; клінічна потреба в швидкому відновлені запасів заліза (наприклад, оптимізація еритроїдної відповіді, запобігання фізіологічній декомпенсації); хронічна хвороба нирок, отримання еритропоетинстимулюючих засобів, планове оперативне втручання.

Після 21-го дня лікування препаратами заліза проводиться оцінка загального аналізу крові: оцінюється приріст рівня гемоглобіну, який в нормі становить +1 г/л/добу лікування. Позитивна реакція на медикаментозне лікування інтерпретується при збільшенні рівня гемоглобіну приблизно на 20 г/л від початку лікування. Якщо реакція на лікування позитивна – лікування продовжується; щомісяця проводиться загальний аналіз крові; лікування триває впродовж 3 (при тяжкому ступені – 6) місяців після нормалізації гемоглобіну. В тому випадку, коли реакція інтерпретується як недостатньо ефективна, наполегливо шукають причини недостатньої відповіді на лікування пероральними препаратами заліза (див. пункт 4.10); оцінюється ступінь дотримання призначень лікаря пацієнтом (комплаєнс), проводиться діагностичний пошук прихованого джерела кровотечі, оцінюються додаткові ускладнюючі фактори або розглядається варіант неправильно виставленого діагнозу. При тяжкому ступені анемії лікування триває впродовж шести місяців. Після того як закінчився курс лікування ЗДА (3 (6) міс.), препарати заліза призначаються ще впродовж 3 місяців з метою поповнення депо заліза в організмі.

Щодо взаємодії препаратів заліза з іншими лікарськими засобами, особливостей застосування препаратів заліза у жінок в період вагітності та лактації, застосування у пацієнтів при недостатності функції внутрішніх органів (печінки, нирок, легень, серця), щодо особливостей застосування препаратів заліза у дітей та осіб віком від 60 років – додаткову інформацію можна знайти у Державному формулярі лікарських засобів. Державний формуляр лікарських засобів можна завантажити з сайту МОЗ України (www.moz.gov.ua) або з сайту Державного експертного центру МОЗ України (www.dec.gov.ua).

Трансфузія еритроцитів залишається методом лікування анемії, але не є патогенетично обґрунтованим методом лікування ЗДА, оскільки не поповнює спустошених запасів заліза в організмі. Цей метод є дорогим та потенційно небезпечним (біологічна безпека компонентів крові не є гарантованою), а тому може застосовуватися лише у разі виникнення станів, що загрожують життю пацієнта (за життєвими показаннями!). Означений метод слід застосовувати виключно у випадках необхідності надання миттєвої, цілеспрямованої допомоги пацієнтам із анемією високого ступеня тяжкості, яка загрожує функціонуванню органів-мішеней (наприклад, при стенокардії, при серцевій недостатності, при значній гострій кровотечі, яку не вдається зупинити). Для пацієнтів, здорових в іншому плані, трансфузія еритроцитів асоціюється із несприятливими наслідками, в тому числі з гіперволемією (спостерігається приблизно у 1% пацієнтів), низкою імунологічних та інфекційних загроз.

Можливість трансфузії еритроцитів розглядається при рівні гемоглобіну < 70 г/л або при більших рівнях (< 100 г/л) у пацієнтів із тяжкими симптомами або для пацієнтів, які тяжко переносять анемію (літні пацієнти, пацієнти з ураженням серцево-судинної і дихальної систем).

Трансфузія еритроцитів проводиться відповідно до Інструкції з переливання крові та її компонентів. При досягненні рівня гемоглобіну > 70 г/л слід розглядати припинення подальших трансфузій еритроцитів з переходом на прийом препаратів заліза. При розрахунках об’єму еритроцитів для гемотрансфузій у дітей слід керуватися тим, що гемотрансфузія еритроцитів (3 мл/кг маси тіла) підвищує концентрацію гемоглобіну приблизно на 10 г/л. Після проведення трансфузії еритроцитів завжди призначається лікування препаратами заліза для поповнення запасів заліза в організмі.

З метою прийняття зваженого рішення щодо застосування трансфузії компонентів крові слід враховувати: загальну клінічну картину; причину, тривалість і ступінь тяжкості анемії; об’єм та швидкість крововтрати; індивідуальну фізіологічну здатність організму пацієнта компенсувати знижений вміст кисню в крові; супутні патології; наявність симптомів, що вказують на анемічну гіпоксію (фізіологічні тригери трансфузії); стан інтраваскулярного об’єму (оскільки у разі гіповолемії рівень еритроцитів не можна достовірно визначити). Пацієнтам, які страждають на хронічну анемію без серцево-судинних порушень, переливання еритроцитів не показане, якщо показники вмісту гемоглобіну у них не нижчі за 80-70 г/л (гематокрит 24-21%) і анемія не веде до появи клінічних симптомів ураження органів-мішеней.

Пацієнти із нормальною серцево-судинної функцією, як правило, переносять ізоволюметричне зниження концентрації гемоглобіну приблизно до 50 г/л (гематокрит – 15%) без клінічних ознак критичного зниження загального транспорту кисню. При концентрації гемоглобіну < 60 г/л відзначається критичне зниження транспорту кисню (обмежене окремими системами органів, наприклад, внутрішніми органами), що не розпізнається достовірно на основі загальних показників транспорту кисню і, отже, не може бути виключене. У разі зниження концентрації гемоглобіну < 60 г/л навіть у молодих і здорових пацієнтів можуть бути виявлені зміни електрокардіограми, можуть погіршитися когнітивна функція і пам’ять; такі пацієнти також можуть суб’єктивно відчувати втому і бути схильними до швидкої втомлюваності. Ці зміни є оборотними у разі підвищення концентрації гемоглобіну до рівня > 70 г/л або короткочасного вдихання чистого кисню.

З урахуванням клінічних спостережень та факторів ризику показник гематокриту на рівні приблизно 15% (концентрація гемоглобіну 50-45 г/л) приймається як критичне граничне значення для абсолютного показання до переливання еритроцитів як замісної терапії. Необхідно враховувати, що у пацієнтів з гіповолемією показник гематокриту може перебувати в межах норми навіть при зниженій кількості еритроцитів, тому означений показник окремо не може використовуватися як тригер трансфузії. Фізіологічні тригери трансфузії еритроцитів при підтримуваній нормоволемії і підтвердженій анемії наведено в таблиці 2.

Таблиця 2. Фізіологічні тригери трансфузії еритроцитів при підтримуваній нормоволемії і підтвердженій анемії

Вікова група

Кардіопульмональні симптоми: тахікардія; гіпотензія; артеріальна гіпотензія

Зміни електрокардіограми, характерні для ішемії: депресія або підйом сегменту ST, що виникли вперше; порушення ритму, що виникло вперше

Регіонарне порушення скоротливості міокарда за даними електрокардіограми, що виникло вперше

Загальні показники зниження транспорту кисню: підвищення загальної екстракції кисню > 50%; зниження споживання кисню > 10% від початкового значення; зниження насичення киснем змішаної венозної крові < 50%; падіння напруги кисню в змішаній периферичній венозній крові < 32 мм рт. ст.; зниження насичення киснем центральної венозної крові < 60%; лактатний ацидоз (лактат > 2 ммоль/л + ацидоз)

 

Рівень захворюваності та смертності серед тяжкохворих пацієнтів, що проходять спостереження і лікування у відділеннях інтенсивної терапії, може бути знижений внаслідок застосування обмежувальної стратегії трансфузій, при якій як цільовий показник застосовують концентрацію гемоглобіну від 70 до 90 г/л.

4.10. Основні причини недостатньої відповіді на лікування пероральними препаратами заліза

вверх

Неадекватний прийом препаратів заліза: пацієнт не приймає рекомендований йому препарат заліза; пацієнт приймає харчові добавки заліза або полівітаміни із недостатнім вмістом заліза.

Недостатня абсорбція заліза: одночасний прийом препаратів, що уповільнюють/зменшують абсорбцію заліза (наприклад, чай, кава, препарати кальцію і молочні продукти, антацидні засоби, інгібітори протонної помпи; Н2-блокатори, тетрациклін), протягом 2 годин до або після прийому препарату заліза; стан, що супроводжується запальним процесом із супутнім функціональним дефіцитом заліза; патологічні стани слизових оболонок кишечника (наприклад, целіакія, хвороби кишечника, що супроводжуються запаленням його оболонок); порушення секреції кислоти в шлунку (в тому числі внаслідок прийому препаратів-інгібіторів протонного насосу); наявність обхідних шлунково-кишкових анастомозів; інфікування H. pylori; прийом препаратів із повільним вивільненням (тобто наявність ризику обмеженої абсорбції заліза у деяких пацієнтів).

Продовження втрати заліза або потреба в збільшенні дози, що абсорбується: наявність прихованих, не виявлених або повторних кровотеч із ШКТ (наприклад, при пептичних виразках, онкологічних захворюваннях, ангіодисплазіях, ураженнях тонкого кишечника, паразитарних інвазіях); наявність інших джерел постійної крововтрати (наприклад, менорагія внаслідок патології матки або спадкове порушення згортання крові, таке як хвороба Віллебранда); наявність численних джерел постійної втрати крові (наприклад, спадкова геморагічна телеангіектазія); постійне виведення заліза із сечею (наприклад, гемоліз внаслідок протезування серцевих клапанів); відповідь на засоби, що стимулюють еритропоез при нирковій недостатності.

Супутні хвороби, що порушують функціонування кісткового мозку: інфекційні, запальні, онкологічні хвороби або ниркова недостатність; супутній дефіцит вітаміну В12 або фолатів; супутнє ураження кісткового мозку або пригнічення його функцій.

Помилковий діагноз або наявність більш ніж однієї причини анемії: анемія, що пов’язана із хронічними хворобами або анемія, що пов’язана із нирковою недостатністю; гемоглобінопатія; інші причини анемії (наприклад, гемоліз, мієлодиспластичний синдром, вроджена анемія, ендокринні порушення).

Часто анемія пов’язана із декількома причинами.

4.11. Ускладнення та прогноз

вверх

Анемія ускладнює серцеву недостатність та перебіг хронічної хвороби нирок. Упродовж вагітності ЗДА може стати причиною передчасних пологів, народження дитини з низькою масою тіла, материнської смертності, перинатальної смертності, смертності немовлят та дітей раннього віку. До рідкісних ускладнень належать: патологічний потяг до вживання неїстівних речей, наприклад крейди, койлоніхії, ангулярний стоматит, глосит.

Прогноз залежить від етіології анемії і проведеного лікування. Анемія перед оперативним втручанням (окрім оперативних втручань на серці) збільшує ризик смертності впродовж 30 днів після оперативного втручання.

V. РЕСУРСНЕ ЗАБЕЗПЕЧЕННЯ ВИКОНАННЯ ПРОТОКОЛУ

вверх

5.1. Для закладів, що надають первинну медичну допомогу

вверх

Кадрові ресурси

Лікарі загальної практики – сімейні лікарі, лікарі-терапевти дільничні, лікарі-педіатри дільничні, середній медичний персонал.

Матеріально-технічне забезпечення

Оснащення: відповідно до табеля оснащення.

Лікарські засоби (порядок розташування не впливає на порядок призначення):

Препарати двовалентного заліза, пероральні форми: заліза сульфат, заліза фумарат, заліза оксиду сахарат.

Препарати тривалентного заліза, пероральні форми: комплекс заліза (ІІІ) гідроксиду з полімальтозою.

Препарати заліза в комбінації із фолієвою кислотою: заліза фумарат + фолієва кислота, комплекс заліза (ІІІ) гідроксиду з полімальтозою + фолієва кислота, заліза сульфат + кислота фолієва.

Препарати заліза в комбінації з іншими препаратами: заліза фумарат + кислота фолієва + ціанокобаламін, заліза амонійний цитрат + кислота фолієва + ціанокобаламін, заліза фумарат + кислота фолієва + ціанокобаламін + кислота аскорбінова + цинку сульфат, заліза сульфат + кислота аскорбінова, заліза сульфат гептагідрат + кислота аскорбінова, заліза глюконат + марганцю глюконат + міді глюконат, заліза сульфат гептагідрат + D,L-серин.

5.2. Для закладів, що надають вторинну (спеціалізовану) медичну допомогу

вверх

Кадрові ресурси

Лікарі приймальної палати (відділення), лікарі-терапевти, лікарі-педіатри, лікарі акушери-гінекологи, лікарі-гастроентерологи, лікарі-гастроентерологи дитячі, лікарі-гематологи, лікарі-гематологи дитячі, лікарі-терапевти цехової лікарської дільниці, лікарі-терапевти підліткові, лікарі-трансфузіологи, середній медичний персонал, інші медичні працівники, які беруть участь у наданні вторинної медичної допомоги пацієнтам (дорослим та дітям від 6 місяців) із залізодефіцитною анемією.

Матеріально-технічне забезпечення

Оснащення: відповідно до табеля оснащення.

Лікарські засоби (порядок розташування не впливає на порядок призначення):

Препарати двовалентного заліза, пероральні форми: заліза сульфат, заліза фумарат, заліза оксиду сахарат.

Препарати тривалентного заліза, пероральні форми: комплекс заліза (ІІІ) гідроксиду з полімальтозою.

Препарати заліза, парентеральні форми: заліза декстрин, заліза карбомальтоза, заліза (ІІІ) гідроксид-сахарозний комплекс.

Препарати заліза в комбінації із фолієвою кислотою: заліза фумарат + фолієва кислота, комплекс заліза (ІІІ) гідроксиду з полімальтозою + фолієва кислота, заліза сульфат + кислота фолієва.

Препарати заліза в комбінації з іншими препаратами: заліза фумарат + кислота фолієва + ціанокобаламін, заліза амонійний цитрат + кислота фолієва + ціанокобаламін, заліза фумарат + кислота фолієва + ціанокобаламін + кислота аскорбінова + цинку сульфат, заліза сульфат + кислота аскорбінова, заліза сульфат гептагідрат + кислота аскорбінова, заліза глюконат + марганцю глюконат + міді глюконат, заліза сульфат гептагідрат + D,L-серин. Продукти донорської крові, що можуть виготовлятися в закладах служби крові: еритроцити.

Публікується в скороченні та у модифікова­ному форматі. Повну електронну версію документа мож­на завантажити з офіційного сайту Міністерства охорони здоров’я (http://www.moz.gov.ua) та з Реєст­ру медико-технологічних документів зі стан­дар­тизації медичної допомоги, що розміщений на сай­ті Державного експертного центру МОЗ України (http://www.dec.gov.ua).

Поділитися з друзями:

Партнери

Логотип