Розділи: Лекція | Теми: Пульмонологія |

Пневмонія

сторінки: 5-25

Ю.В. Марушко, д.мед.н., професор, завідувач кафедри, Г.Г. Шеф, к.мед.н., доцент, кафедра педіатрії післядипломної освіти Національного медичного університету імені О.О. Богомольця, м. Київ

Пневмонія – це гостре неспецифічне запалення легеневої тканини, в основі якого лежать інфекційний токсикоз, дихальна недостатність, водно-електролітні та інші метаболічні порушення з патологічними зсувами в усіх органах і системах дитячого організму. За іншою думкою, під пневмоніями варто розуміти групу різних за етіологією (переважно бактеріальною), патогенезом і морфологічною характеристикою гострих вогнищевих інфекційно-запальних захворювань легенів із обов’язковою наявністю внутрішньоальвеолярної запальної ексудації. Іноземні автори трактують пневмонію як «гостре респіраторне захворювання з фокальними ознаками і рентгенологічно встановленим затемненням, яке раніше не спостерігалося, інших відомих причин появи якого немає».

Пневмонія є серйозною медичною проблемою з високим рівнем захворюваності. Щорічно в світі від пневмонії помирає близько 1,4 млн дітей віком до 5 років, що більше, ніж смертність від СНІДу, малярії та кору разом узятих (Бюлетень ВООЗ № 331, 2012 р.). Серед госпіталізованих дітей із гострими бронхолегеневими захворюваннями частка хворих на пневмонію віком до 1 року становить 25-30%, а віком 1-5 років – уже 50%. Летальність від пневмонії в різних регіонах України – від 1,5 до 6,0 на 10 000 дітей, що відображається на структурі смертності дітей першого року життя, адже захворювання органів дихання в ній становлять 3-5%. Потрібно зауважити, що цей показник у дитячій популяції значно вищий, ніж у дорослих.

Анатомо-фізіологічні особливості дихальних шляхів у дітей раннього віку, що спричинюють розвиток пневмоній та ускладнень:

  • вузький просвіт дихальних шляхів;
  • хороша васкуляризація слизових оболонок (схильність до набряку та гіперсекреції, порушення вентиляції та розвиток дихальної недостатності);
  • відсутність додаткових пазух носа, нижнього носового ходу, незрілість місцевих факторів захисту (недостатнє зігрівання та очищення повітря);
  • горизонтальне розташування ребер, податлива грудна клітка, знижена кількість скелетних м’язових волокон, що обмежує дихальні можливості дитини;
  • у новонароджених і дітей грудного віку кут прикріплення ребер до груднини становить понад 90°, що значно обмежує компенсаторні можливості дитини при парезі кишечника. У дітей цієї вікової групи тип дихання – діафрагмовий, тому парез кишечника, непрохідність та інші причини перешкоджають йому і швидко призводять до декомпенсації;
  • ригідність інтерстицію, незрілість альвеол та сурфактанта, мала кількість еластичних волокон із переважанням у них пухкої сполучної тканини та їх хороша васкуляризація (зменшення екскурсії грудної клітки, схильність дітей раннього віку до виникнення ателектазів, особливо у задньошийних відділах легень, і можливість розвитку емфіземи, набряку легень);
  • корені легень у дітей мають багато кровоносних і лімфатичних судин, лімфатичних вузлів (клінічне значення: часте виникнення бронхоаденітів);
  • сегментарна будова легень відповідає такій у дорослих, сегменти відокремлені вузькими борозенками з пухкою сполучною тканиною, що зумовлює можливість сегментарних пневмоній у немовлят;
  • міжчасткові щілини не виражені, тому в дітей, як правило, відсутні міжчасткові плеврити, а запальний процес має дифузний характер;
  • довжина і ширина окремих бронхів, кути відходження створюють неоднакові умови дренажу, тому нерідко запальні процеси виникають у певних сегментах, а саме в 4, 5, 6-му зліва, 2 і 10-му справа;
  • у дітей грудного віку інтенсивніший газообмін, зумовлений багатою васкуляризацією легень і високою дифузійною здатністю (напруженість обмінних процесів разом із незрілістю ферментативних систем у дитини призводять до швидкого виникнення ацидозу при захворюваннях органів дихання);
  • у дітей невеликий резервний об’єм вдиху і відносно великий об’єм видиху, тому вони не спроможні значно збільшувати вентиляцію легень.

Нині використовують робочу класифікацію пневмоній у дітей 2005 року (табл. 1).

Таблиця 1. Класифікація пневмоній у дітей (затверджена наказом № 18 Міністерства охорони здоров’я України від 13.01.2005 р.)

Походження

Клініко-рентгенологічна форма

Локалізація

Тяжкість

Перебіг

Неонатальна:

  • вроджена*;
  • аспіраційна

Постнатальна

Вентиляційна**

При імунодефіциті

Вогнищева (вогнищево-зливна)

Сегментарна (моно-, полісегментарна)

Крупозна

Інтерстиціальна

Однобічна

Двобічна

Сегмент легені

Частка легені

Легеня

Неускладнена

Ускладнена

Загальні порушення:

  • токсико-септичний стан;
  • інфекційно-токсичний шок;
  • кардіоваскулярний синдром;
  • ДВЗ-синдром;
  • зміни з боку ЦНС: гіпоксична енцефалопатія; нейротоксикоз.

Легенево-гнійні процеси:

  • деструкція;
  • абсцес;
  • плеврит;
  • пневмоторакс.

Запалення різних органів:

  • синусит, отит, пієлонефрит, менінгіт, остеомієліт та ін.

Гострий (до 6 тижнів)

Затяжний (від 6 тижнів до 6 місяців)

Рецидивуючий

Примітки: ДВЗ-синдром – синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання; ЦНС – центральна нервова система;
* пневмонія, що виникла в перші 72 години життя;
** рання – перші 72 години – штучна вентиляція легень (ШВЛ); пізня – 4 доби і довше – ШВЛ.

 

У класифікації виокремлюють групи пневмоній: первинні та вторинні. У разі первинної пневмонії патологічний процес розвивається в легеневій тканині та класифікується як основне захворювання; у разі вторинної – ускладнює інші хвороби легень (хронічні) або захворювання інших органів.

Тяжкість пневмонії (легка, середня, тяжка) визначається вираженістю токсикозу, дихальної недостатності та серцево-судинними змінами.

Діагноз має також містити дані про локалізацію пневмонічного процесу, про уточнену або ймовірну етіологію хвороби та вираженість дихальної недостатності (ДН нульового, I, II, III ступенів).

У 2010 році прийнято дещо вдосконалену класифікацію пневмоній у дітей (табл. 2).

Таблиця 2. Класифікація пневмонії у дітей (затверджена на 12-му з’їзді педіатрів України, 14.10.2010 р.)

Походження

Клініко-рентгенологічна форма

Локалізація

Ускладнення

Ступінь тяжкості

Ступінь ДН

Перебіг

Позалікарняна (амбулаторна)

Нозокоміальна (госпітальна)

Вентиляційна:

  • рання;
  • пізня

Аспіраційна

Внутрішньоутробна (вроджена)

Пневмонія, що пов’язана з наданням медичної допомоги

Вогнищева

Сегментарна

Лобарна (крупозна)

Інтерстиціальна

Однобічна (ліво- чи правобічна; вказати сегмент(и) чи частку)

Двобічна (вказати сегмент(и) чи частку)

Неускладнена

Ускладнена:

  • токсичні;
  • кардіореспіраторні;
  • циркуляторні;
  • гнійні:
  • легеневі (деструкція, абсцес, плеврит, пневмоторакс);
  • позалегеневі (остеомієліт, отит, менінгіт, пієлонефрит та ін.)

І

ІІ

ІІІ

ІV

V

ДН І

ДН ІІ

ДН ІІІ

Гострий (до 6 тижнів)

Затяжний (6 тижнів – 8 місяців)

Примітка. ДН – дихальна недостатність.

 

Позалікарняні (амбулаторні) – це гострі пневмонії, що виникли у дитини в звичайних домашніх умовах, нозокоміальні – пневмонії, що розвинулися після 48 годин перебування дитини у стаціонарі за умови відсутності якої-небудь інфекції на момент госпіталізації хворого до стаціонару або протягом 48 годин після виписки. Цей розподіл є дуже важливим для вирішення питання вибору стартової антибактеріальної терапії. Окремим видом нозокоміальної (госпітальної) пневмонії є вентилятор-асоційована (або вентиляційна) пневмонія (ВАП), що розвивається у хворих, яким проводиться штучна вентиляція легень (ШВЛ). Залежно від часу розвитку ВАП можуть бути ранні (тобто виникали в перші 4 доби на ШВЛ) і пізні (більше 4 діб на ШВЛ).

Внутрішньоутробні – пневмонії, виявлені в перші 72 години життя дитини.

В особливу групу виокремлюють також гострі пневмонії, що виникають у дітей, яким надають медичну допомогу. Зокрема, вони можуть бути зумовлені вродженими (первинними) імунодефіцитами, ВІЛ-інфекцією, ятрогенною (медикаментозною) імунодепресією або бути пов’язані з гемодіалізом та ін.

За клініко-рентгенологічною формою розрізняють вогнищеву, сегментарну, лобарну (крупозну) та інтерстиціальну пневмонію. Вогнищева пневмонія – варіант перебігу захворювання, при якому інфільтративні зміни (запальні клітинні інфільтрати) мають на рентгенограмі вигляд окремих дрібних вогнищ. Сегментарна пневмонія – запальне ураження всього сегмента або декількох сегментів легені, і тому інфільт­ративна тінь на рентгенограмі легенів у фазі розпалу захворювання повністю відповідає анатомічним межам сегмента (або сегментів). Лобарна (крупозна) пневмонія – запальне ураження легеневої тканини в межах однієї частки легені. Інтерстиціальна пневмонія – одночасне ураження інтерстицію й бронхоальвеолярного апарату легенів, із переважанням ураження інтерстиціальної тканини.

Тяжкість клінічного перебігу пневмонії зумовлена наявністю та ступенем прояву дихальної недостатності, а також ускладненнями.

При пневмонії через обструкцію дихальних шляхів, альтерацію й альвеолярну ексудацію, порушення дифузії газів і гемодинаміки в легенях формується дихальна недостатність. Дихальна недостатність – стан, при якому або легені не в змозі підтримувати нормальний газовий склад крові, або він досягається за рахунок ненормальної роботи апарату зовнішнього дихання, що призводить до зниження функціональних можливостей організму. Розрізняють три ступені ДН (табл. 3).

Таблиця 3. Клініко-лабораторна характеристика дихальної недостатності при пневмонії у дітей

Ступінь ДН

Клінічна характеристика

Показник спірометрії

Показник газового складу крові

І

Задишка при фізичному навантаженні

Ціаноз періоральний, що посилюється при неспокої

Пульс : ЧД = 2,5 : 1

Тахікардія

АТ у нормі

ХОД збільшений

ЖЄЛ і ДО знижені

Газовий склад змінений мало (знижене насичення крові О2 до 90%)

ІІ

Задишка у стані спокою, постійна

Ціаноз періоральний, обличчя і рук – постійний

Пульс : ЧД = 2-1,5 : 1

Тахікардія

АТ підвищений

ХОД збільшений

ЖЄЛ знижена більш ніж на 25-30%

Насичення крові О2 становить 85-70%

Дихальний або метаболічний ацидоз

ІІІ

Задишка значна (ЧД понад 150% від норми)

Ціаноз генералізований

Пульс : ЧД – варіює

АТ знижений

ХОД знижений

ЖЄЛ і ДО знижені більш ніж на 50%

Насичення крові О2 нижче за 70%

Декомпенсований змішаний ацидоз

Примітки: ДН – дихальна недостатність; ЧД – частота дихання; АТ – артеріальний тиск; ХОД – хвилинний об’ єм дихання; ЖЄЛ – життєва ємність легень; ДО – дихальний об’єм.

 

Гостра дихальна недостатність при пневмонії належить до шунто-дифузійного (паренхіматозного) типу ДН.

При оцінці тяжкості у діагнозі обов’язково зазначається, які ускладнення переважають у хворого. Ускладненнями, які можуть виникати в динаміці захворювання, є: токсичні прояви (токсична енцефалопатія та ін.), кардіореспіраторні, циркуляторні, гнійні (легеневі, у тому числі деструкція, абсцес, плеврит, піопневмоторакс, і позалегеневі: отит, остеомієліт, менінгіт, пієлонефрит та ін.).

Важливою є оцінка тяжкості, що визначається вираженістю клінічних і лабораторно-функціональних проявів захворювання (табл. 4, 5).

Таблиця 4. Індекс тяжкості пневмонії (Рneumonia Severity Index)

Вік

< 6 місяців

+25

> 6 місяців – 3 роки

+15

3–15 років

+10

Супутні захворювання, симптоми й ознаки порушень

Вроджена вада серця

+30

Гіпотрофія

+10

Патологія нирок

+10

Імунодефіцитний стан

+10

Порушення свідомості

+20

Задишка

+20

Ціаноз

+15

Біль у грудній клітці

+10

Токсична енцефалопатія

+30

Температура тіла > 39°С або < 36°С

+15

Тахікардія

+10

Лейкоцитоз

+10

Лейкопенія

+20

Анемія

+10

pH < 7,35

+30

Залишковий азот > 11 ммоль/л

+20

Гематокрит < 30%

+10

SaO2 < 90%

+20

Кардіоваскулярні порушення

+20

Мультилобарна інфільтрація на рентгенограмі

+15

Інфекційно-токсичний шок

+40

Плевральний ексудат

+30

Деструкція

+50

 

Таблиця 5. Шкала тяжкості пневмонії у дітей (M. Fine et al., 1997)

Ступінь тяжкості

Кількість балів

Ризик летальності (%)

Рекомендації щодо місця надання допомоги

І

< 50

0,1

Амбулаторно

ІІ

51-70

0,6

Амбулаторно

ІІІ

71-90

2,8

Госпіталізація (короткочасна)

ІV

91-130

8,2

Госпіталізація

V

> 130

29,2

Госпіталізація

 

За перебігом розрізняють гострі та затяжні пневмонії. Гострий перебіг пневмонії – пневмонічні вогнища розсмоктуються в строк до 6 тижнів. Затяжний перебіг встановлюється за браком позитивної динаміки процесу (зазвичай сегментарного) у строки від 6 тижнів до 8 місяців.

У Міжнародній класифікації хвороб 10-го перегляду (МКХ 10) пневмонії позначено шифрами J12-J18.

  • J12 Вірусна бронхопневмонія, спричинена іншими вірусами, відмінними від вірусу грипу
    • J12.0 Аденовірусна пневмонія
    • J12.1 Пневмонія, спричинена респіраторно-синцитіальним вірусом
    • J12.2 Пневмонія, спричинена вірусом парагрипу
    • J12.8 Інші вірусні пневмонії
    • J12.9 Вірусна пневмонія, неуточнена
  • J13 Пневмонія, спричинена Strelitococcus lineu­mo­niae
  • J14 Пневмонія, спричинена Haemolihilus influen­zae (паличкою Пфейфера)
  • J15 Бактеріальна пневмонія, не класифікована в інших рубриках
    • J15.0 Пневмонія, спричинена Klebsiella lineu­mo­niae
    • J15.1 Пневмонія, спричинена Pseudomonas (синьогнійною паличкою)
    • J15.2 Пневмонія, спричинена стафілококом
    • J15.3 Пневмонія, спричинена стрептококом групи В
    • J15.4 Пневмонія, спричинена іншими стрептококами
    • J15.5 Пневмонія, спричинена Escherichia coli
    • J15.6 Пневмонія, спричинена іншими аеробними грамнегативними бактеріями
    • J15.7 Пневмонія, спричинена Mycolilasma lineu­mo­niae
    • J15.8 Інша бактеріальна пневмонія
    • J15.9 Бактеріальна пневмонія, неуточнена
  • J16 Пневмонія, спричинена іншими інфекційними агентами, не класифікованими в інших рубриках
    • J16.0 Пневмонія, спричинена хламідіями
    • J16.8 Пневмонія, спричинена іншими уточненими інфекційними агентами
  • J17 Пневмонія при хворобах, класифікованих в інших рубриках
    • J17.0 Пневмонія при бактеріальних хворобах, класифікованих в інших рубриках.
    • Пневмонія при: актиномікозі; сибірці; гонореї; нокардіозі; сальмонельозі; туляремії; черевному тифі; кашлюку
    • J17.1 Пневмонія при вірусних хворобах, класифікованих в інших рубриках.
    • Пневмонія при: цитомегаловірусній хворобі; кору; червоній висипці; вітряній віспі
    • J17.2 Пневмонія при мікозах.
    • Пневмонія при: аспергільозі; кандидозі; кокцидіозі; гістоплазмозі
    • J17.3 Пневмонія при паразитарних хворобах.
    • Пневмонія при: аскаридозі; шистосомозі; токсоплазмозі
    • J17.8 Пневмонія при інших хворобах, класифікованих в інших рубриках.
    • Пневмонія при: орнітозі; гарячці Ку; ревматичній лихоманці; спірохетозі
  • J18 Пневмонія, збудник неуточнений
    • J18.0 Бронхопневмонія, неуточнена
    • J18.1 Часткова пневмонія, неуточнена
    • J18.2 Гіпостатична пневмонія, неуточнена
    • J18.8 Інша пневмонія, збудник неуточнений
    • J18.9 Пневмонія, неуточнена

За етіологією гострі пневмонії можуть бути бактеріальними (пневмококова, стафілококова, стрептококова та ін.), вірусними (респіраторно-синцитіальний вірус, вірус грипу тощо), вірусно-бактеріальними, грибковими та викликаними внутрішньоклітинними збудниками (мікоплазми, хламідії, легіонели), найпростішими збудниками (пневмоцисти) та ін. Можна говорити про типові й атипові пневмонії. Атипові пневмонії – пневмонії, зумовлені внутрішньоклітинними збудниками: легіонелами, мікоплазмами, хламідіями.

Можливі види збудників:
  • У новонароджених в ранньому неонатальному періоді (до 7-го дня життя включно) основ­ними збудниками є E. coli, S. agalactiae, Listeria monocytogenes; у віці від 7 днів до 6 місяців життя – E. coli, S. agalactiae, L. monocytogenes, Staphylococcus aureus, Chlamydia trachomatis і віруси.
  • У дітей раннього віку: стрептококи групи В, S. aureus, L. monocytogenes, Е. coli, К. pneumoniae, рідше: Str. pneumoniae, H. influenzae, Moraxella catarrhalis, Вordetella pertussis, С. trachomatis, Cytomegalovirus, Herpes simplex, гриби роду Candida, Мycoplasma hominis, Рneumocystis carinii, віруси (респіраторно-синцитіальний, парагрипу, грипу, аденовіруси), вірусно-бактеріальні асоціації.
  • У дітей дошкільного віку: віруси, бактерії (Str. pneumoniae – пневмокок), H. influenzae, М. pneumoniae, Сhlamуdophila pneumoniae.
  • У віці від 7 до 15 років: Str. pneumoniae, Str. pyogenes, Н. influenzae, M. pneumoniae, С. pneumoniae.

За недостатності гуморальної ланки імунної системи пневмонію викликають пневмококи, стафілококи, ентеробактерії. У дітей із первинними клітинними імунодефіцитами, ВІЛ-інфікованих і хворих на СНІД, а також при тривалій терапії глюкокортикоїдами пневмонії частіше зумовлені Р. carinii, грибами Саndida, рідше – цитомегаловірусом, Мycobacterium avium. У хворих на гострий лейкоз і лімфоми на фоні нейтропенії пневмонію викликають як бактерії, так і віруси та гриби. При «терапії супроводу» (протигрибковими препаратами, ко-тримоксазолом і ацикловіром) кандиди, віруси герпесу і пневмоцисти відіграють невелику роль в етіології пневмонії. При транс­плантації органів пневмонії часто викликають цитомегаловірус, стафілококи і Р. aeruginosa, на тлі імунодепресії – цитомегаловірус, аденовіруси, віруси герпесу, часто – у поєднанні з Р. carinii та грибами, на пізній стадії – Str. pneumoniae і Н. influenzae.

Основні патогенетичні механізми пневмонії:

1. Проникнення патогенних мікроорганізмів у респіраторні відділи легень кількома шляхами: аспірація секрету носоглотки, вдихання аерозолю, що містить мікроорганізми з позалегеневого осередку інфекції. Провідний шлях – аерогенний. Зазвичай це аспірація інфікованого секрету ротоглотки, рідше – вдихання аерозолю, що містить велику кількість мікроорганізмів. Лімфогенний і гематогенний шляхи інфікування трапляються рідше.

2. Порушення місцевого бронхопульмонального захисту. Мікроаспірація секрету ротоглотки – фізіо­логічний феномен, що спостерігається у половини здорових осіб, переважно під час сну. Однак кашльовий рефлекс, мукоциліарний кліренс, антибактеріальна активність альвеолярних макрофагів і секреторних імуноглобулінів забезпечують елімінацію інфікованого секрету з нижніх відділів дихальних шляхів та їхню стерильність. При пошкодженні механізмів «самоочищення» трахеобронхіального дерева, наприклад, при вірусній респіраторній інфекції, коли порушується функція війок епітелію бронхів і знижується фагоцитарна активність альвеолярних макрофагів, створюються сприятливі умови для розвитку мікроорганізмів.

3. При пневмонії будь-якої етіології відбуваються фіксація і розмноження інфекційного агента в епітелії респіраторних бронхіол. Дрібні дихальні шляхи не мають миготливого епітелію. Вони очищуються за допомогою сурфактанта і потоку повіт­ря, що видихається. Дефекти утворення сурфактанта і порушення бронхіальної провідності також призводять до розвитку пневмонії.

4. Мікроорганізм, подолавши захисні бар’єри дихальних шляхів, може потрапити безпосередньо до альвеол і там інтенсивно розмножуватися. Під дією токсинів мікроба порушується проникність капілярів, розвивається серозний набряк. Набрякова рідина, що містить велику кількість бактерій, швидко поширюється через альвеолярні пори на всю частку легені, нерідко залучаючи до запального процесу плевру. Ексудат із серозного швидко перетворюється на фібринозний, уражена частина легені стає щільною. Запальна реакція спочатку може виникати й у бронхах, поступово поширюватись у дистальному напрямку, досягаючи альвеол. У такому випадку уражається не вся частка легені або сегмент, а виникає одне або кілька вогнищ запалення різного розміру – вогнищева (часткова) пневмонія. Вогнища можуть зливатися у межах сегмента, частки або кількох часток.

5. Порушення прохідності бронхів, розлади мікроциркуляції, запальна інфільтрація, інтерстиційний набряк легеневої паренхіми і зниження повітряності легеневої паренхіми призводять до порушення перфузії газів та гіпоксемії. Остання супроводжується респіраторним ацидозом, гіперкапнією, компенсаторною задишкою і появою клінічних ознак дихальної недостатності. Пневмонія у дітей нерідко супроводжується не лише дихальною, але й серцево-судинною недостатністю, що виникає внаслідок циркуляторних порушень, перенавантаження малого кола кровообігу.

6. У випадку формування адекватної імунної відповіді при інфікуванні легеневої тканини відбувається обмеження поширення запального процесу, у зв’язку з чим пневмонія в абсолютній більшості випадків має однобічну локалізацію і не виходить за рамки ураженої легені. У хворих із локалізованою (однобічною) пневмонією рівні фактора некрозу пухлини альфа (TNF-α) й інтерлейкінів 6 та 8 підвищені в ураженій легені, але залишаються нормальними в інтактній легені та сироватці крові. У випадках тяжкої пневмонії запальна відповідь виходить за межі ураженої легені, набуваючи системного характеру; це, зокрема, проявляється підвищенням рівня вказаних протизапальних медіаторів у сироватці крові. Вважається, що гетерогенність відповіді хазяїна на вогнищеву легеневу інфекцію можна пояснити генетичним поліморфізмом, і натепер є відомості про велику кількість генів, що впливають на тяжкість перебігу та закінчення пневмонії.

Критерії діагностики пневмонії

вверх

1. Анамнестичні симптоми:
  • сухий або вологий кашель;
  • біль у грудній клітці при залученні в процес плеври, пов’язаний із диханням і кашлем. Нерідко такі пневмонії поєднуються з герпетичними висипаннями і перебігають з ураженням цілої частки легені або її сегмента з реакцією плеври, і їх називають «крупозними» (від шотл. сroup – тонка оболонка);
  • підвищення температури понад 38°С;
  • інтоксикація;
  • зв’язок із гострою респіраторною вірусною інфекцією (ГРВІ), чинник переохолодження.
2. Клінічні симптоми:
  • Респіраторний синдром з ознаками ГРВІ, кашлем. Кашель може мати найрізноманітніший характер: від легкого покашлювання до кашлюкоподібного, нападоподібного і може бути як вологим, так і сухим. У більшості випадків кашель має малопродуктивний характер, інколи його може не бути у перші дні захворювання. Харкотиння при пневмонії виділяється в невеликій кількості. Його об’єм збільшується при затяжному перебігу супутнього запалення бронхів. Іноді в харкотинні можуть бути домішки крові – «іржаве» харкотиння з виділенням слизового або гнійно-слизового характеру. Наявність значної кількості харкотиння не є характерною для неускладненої пневмонії. Постійний продуктивний кашель або велика кількість харкотиння частіше трапляється при пневмоніях на фоні муковісцидозу, при синдромі міліарної дискінезії, вадах розвитку легень, прориві абсцесу легені в бронхи.
  • Синдром токсикозу різного ступеня вираженості з можливими токсичними ускладненнями з боку внутрішніх органів. Фебрильна або висока лихоманка впродовж 3 діб і більше. У немовлят і дітей перших тижнів життя можуть бути гіпотермія, кволість, зниження апетиту, анорексія, відсутність приросту ваги або ж її втрата. Пневмонії без лихоманки можливі у дітей перших трьох місяців життя за наявності первинного або вторинного імунодефіциту, нейтропенії, екси­козу 3-го ступеня, при проведенні тривалої імуно­супресивної терапії.
  • Синдром дихальної недостатності: задишка у дітей віком до 2 місяців – більше 60 за хвилину, 2-11 місяців – більше 50 за хвилину, 1-5 років – більше 40 за хвилину, від 5 років – більше 20 за хвилину (дані ВООЗ). Втягування податливих місць грудної клітки за відсутності бронхіальної обструкції (бронхіальна обструкція зазвичай виключає типову пневмонію і спостерігається за атипових, госпітальних і вірусних пневмоній). У немовлят і дітей перших тижнів життя за рахунок апное і бради­пное частота дихання невисока, проте є ригідність грудної клітки, участь в акті дихання бере допоміжна мускулатура. Блідість шкіри з періоральним ціанозом, який підсилюється при збудженні або при годуванні. За варіанту часткового ураження у дітей можливий біль у грудній клітці або, частіше, в животі, відставання грудної клітки в акті дихання на боці патологічного процесу. Ступінь вираженості дихальної недостатності може бути різним (див. табл. 3).
  • Бронхолегеневий синдроміз локальними фізикальними змінами в легенях:
    • при перкусії грудної клітки спостерігається скорочення, притуплення перкуторного звуку над проекцією інфільтрації легеневої тканини, тупість (при злитті вогнищ), на 3-5-й день захворювання може бути мозаїчність перкуторного тону – ділянки скорочення (над ураженими альвеолами) чергуються з тимпанічним відтінком (над вікарною емфіземою); за малої площі ураження (до 1 см) перкуторних змін може не бути;
    • при аускультації легень дихання бронхіальне, послаблене (над вогнищем інфільтрації) або жорстке, на 3-5-й день захворювання при розсмоктуванні вогнищ запалення з’являються локалізовані дзвінкі стабільні дрібнопухирчасті та крепітуючі вологі хрипи; при злитті вогнищ вислуховуються бронхіальне дихання, дрібні та крепітуючі вологі хрипи.
3. Лабораторні та інструментальні дослідження:
  • Аналіз крові при бактеріальних пневмоніях – лейкоцитоз > 12,0 × 109/л, > 5% паличкоядерних нейтрофілів, швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ) перевищує 20 мм/год. У разі мікоплазмових, пневмоцистних пневмоній ці зміни не такі виражені.
  • Біохімічне дослідження крові – наявність С-реактивного білка, підвищений рівень сіалових кислот, гіпергаммаглобулінемія.
  • Рентгенографія (рентгеноскопія) органів грудної клітки дає змогу підтвердити клінічний діагноз і уточнити форму пневмонії. Рентгенологічними ознаками пневмонії є посилення легеневого рисунка в ураженій частці, зумовлене збільшенням кровонаповнення судин легень та запальним набряком легеневої тканини, а також розширення кореня ураженої легені. При розміщенні вогнища в нижній частці спостерігається зменшення рухомості купола діафрагми. На 2-3-й день від початку захворювання з’являється гомогенне інтенсивне затемнення – вогнище інфільтрації. Надалі можуть приєднатися плевральний випіт, порожнини розпаду.
  • Вогнище інфільтрації без чітких кордонів при вогнищевій пневмонії (на відміну від чітких сегментарних тіней при сегментарній пневмонії) (рис. 1);
  • гомогенні тіні (полісегментарні, часткові, вогнищеві) характерні для бактеріальних пневмоній, негомогенні – для пневмоній, спричинених мікоплазмою (рис. 2).
  • дисеміновані процеси (інтерстиціальне ураження з альвеолярною інфільтрацією) свідчить на користь хламідіозу або пневмоцистозу (рис. 3);
  • вогнищево-зливна інфільтрація є характерною для пневмоній, що ускладнюються деструкцією (частіше пов’язані зі стафілококом) (рис. 4).
  • Рентгенотомографія та комп’ютерна томографія (КТ) доцільні для проведення диференційної діагностики при ураженні верхніх часток легень, лімфатичних вузлів, середостіння; абсцедуванні, неефективності антибактеріальної терапії, підозрі на онкопатологію тощо (рис. 5).
  • Мікробіологічне дослідження проводять із метою верифікації збудника захворювання. Матеріал для дослідження необхідно отримати до проведення терапії антибіотиками. Бактеріоскопія мазків харкотиння, забарвлених за Грамом, є простим експрес-методом, що дає змогу отримати орієнтовну уяву про характер мікрофлори.

Рисунок 1. Рентгенограми пацієнтів із вогнищевою пневмонією, помітні вогнища інфільтрації без
чітких кордонів

Рисунок 2. Рентгенограми пацієнтів із бактеріальною пневмонією

3. Рентгенограми пацієнтів із наявністю дисемінованих процесів (інтерстиціальні ураження з альвеолярною інфільтрацією)

Рисунок 4. Рентгенограми пацієнтів із наявністю вогнищево-зливної інфільтрації

Рисунок 5. Рентгенотомограми та комп’ютерні томограми пацієнтів із пневмонією

Проведення посівів із серійних розведень харкотиння (напівкількісний метод) є інформативнішим, ніж дослідження нативного матеріалу, оскільки виявлення мікроорганізмів у концент­раціях 106 кл/мл і вищих із високою ймовірністю підтверджує їхнє етіологічне значення. Використання поживних середовищ високої якості та інкубація посівів в атмосфері підвищеного вмісту СО2 допомагають ідентифікувати Str. pneumoniae та H. influenzae при їх незначному вмісті (< 100 кл/мл).

Важливим етапом культуральної діагностики пневмоній є визначення чутливості виділених збудників до антимікробних препаратів, що дає змогу проводити обґрунтовану антибактеріальну терапію на ранніх етапах захворювання.

У пацієнтів із тяжким перебігом обов’язковим є проведення мікробіологічного дослідження крові (2 зразків венозної крові з різних вен, узятих із інтервалом 10 хвилин та більше).

  • Серологічна діагностика має особливу діагностичну цінність.

Є вислів, що у дітей, особливо раннього віку, пневмонію «краще видно, ніж чути». Це означає, що така симптоматика, як блідість і синюшність носогубного трикутника, прискорене дихання з участю допоміжної мускулатури грудної клітки, роздування крил носа, дуже швидка стомлюваність, необґрунтована пітливість, відмова дитини від їди можуть бути ознаками запалення легень навіть у тому випадку, якщо при вислуховуванні ще не виявлені зміни над поверхнею легень. Надалі, при рентгенологічному дослідженні, знаходять ознаки запалення легеневої тканини.

Для країн із обмеженими економічними ресурсами ВООЗ визначила пневмонію як захворювання, яке супроводжується кашлем або утрудненням дихання плюс наявністю тахіпное (у віці до 2 місяців – більше 60 за хвилину, 2-11 місяців – більше 50 за хвилину, 1-5 років – більше 40 за хвилину, від 5 років – більше 20 за хвилину). Тяжка пневмонія повинна також супроводжуватися одним із таких симптомів: втягненням нижньої частини грудної клітки під час дихання, роздуванням крил носа або стогнучим диханням. Дуже тяжка пневмонія визначається як сукупність вищевказаних симптомів плюс один із таких: ціаноз, виражений респіраторний дистрес, неможливість прийому рідини чи постійне блювання, порушення свідомості, загальмованість, судоми.

Вогнищева пневмонія

вверх

Клінічні та діагностичні критерії:
  • прояви пневмонічного статусу;
  • субфебрильна або фебрильна температура;
  • загальні симптоми інтоксикації: в’ялість або підвищена дратівливість, плаксивість, порушення апетиту, сну, блідість шкіри;
  • сухий або глибокий вологий кашель;
  • задишка або прискорене дихання, як правило, за відсутності обструктивного синдрому; обструктивний синдром (менше ніж у 5% хворих);
  • тахікардія, що не відповідає рівню підвищення температури;
  • іноді біль у грудній клітці при кашлі або глибокому диханні;
  • зв’язок із респіраторною інфекцією, переохолодженням, протягами;
  • можливі зміни запального характеру з боку верхніх дихальних шляхів, утруднене дихання через ніс, серозні виділення з носової порожнини, почервоніння слизової оболонки зіва.

Перкусія грудної клітки. Скорочення перкуторного звуку над вогнищем інфільтрації, легеневий звук або тимпаніт над рештою поверхні легень.

Аускультація легень. Над ділянками ураження легень дихання жорстке або ослаблене, може бути з бронхіальним відтінком, а інколи бронхофонія над місцем локалізації пневмонічного вогнища. Хрипів на початку хвороби може не бути, а за їх наявності вони мають характер сухих та вологих, від дрібнопухирчастих до крепітуючих.

Відсутність хрипів при аускультації грудної клітини не виключає діагноз пневмонії, який остаточно встановлюється при рентгенологічному обстеженні.

Рентгенографія легень. Усі види пневмоній рентгенологічно перебігають у дві фази: фазу розпалу та фазу стихання, проте для кожного виду характерні певні рентгенографічні прояви.

Рисунок 6. А – вогнищева пневмонія у верхній частці лівої легені хворої М., 13 років; Б –
контрольна рентгенограма після лікування протягом 6 діб хворої М. – вогнищеві тіні не визначаються

Морфологічним субстратом вогнищевої пневмонії є розвиток кліткової запальної реакції навколо центру вогнища, куди проник збудник. Наявність кількох вогнищ свідчить про декілька епіцентрів ураження. Вогнищева пневмонія у фазі розпалу характеризується наявністю на рентгенограмі одного або декількох осередків запального характеру розміром від 0,3-0,5 до 1,5-2,0 см (рис. 6).

Форма вогнищевої тіні частіше округла, може бути й овальною. Вогнищеві тіні, як правило, інтенсивніші в центрі та менш інтенсивні по краях. Це пояснюється тим, що вогнищева тінь має кулясту форму та більшу масу в центрі, ніж по периферії. Контури вогнищевих тіней зазвичай нечіткі, хоча можуть бути і доволі чіткими. Особливістю фази розпалу є те, що легеневий рисунок у зоні запальних вогнищ не відслідковується. До рентгенологічних особливостей вогнищевої пневмонії належить і те, що запальне ураження не зупиняється перед сегментарною межею і може переходити на сусідній сегмент.

Фаза розсмоктування вогнищевих пневмоній триває також близько 3-5 діб (залежно від стану імунітету, розмірів вогнищ тощо). Спочатку зменшується і зникає інфільтрація по периферії вогнищ, у такому випадку вогнище стає ніби більш інтенсивним у центрі. Після цього настає мовби «танення» основної маси вогнища. Після того вогнищеві тіні зникають, на перший план виходять зміни легеневого рисунка у вигляді його посилення та деформації на ділянці колишньої інфільт­рації. Так звана деформація легеневого рисунка є тимчасовою, вона зумовлена супутнім бронхітом і порушеннями лімфообігу. Зміни легеневого рисунка можуть зберігатися до 2-3 тижнів, а потім зникати. Найпізніше нормалізуються структура і розміри кореня на боці ураження – інколи навіть до 1 місяця.

При проведенні рентгенографії після початку антибіотикотерапії, у більш пізні строки, ознакою пневмонії може бути локальне посилення легеневого та бронхіального рисунка на місці інфільтрації, а також кореня легені на боці ураження.

Таким чином, середній строк існування інфільт­ративних змін вогнищевого характеру на рентгенограмах становить 8-12 діб. У випадках розвитку ускладнень (обмеженого плевриту, частіше костальної або поміжчасткової локалізації) термін розсмоктування може затягуватися до 3-4 тижнів. Необхідно пам’ятати: якщо вогнищеві зміни не мають позитивної динаміки протягом 7-8 діб, то це свідчить або про розвиток ускладнень, або про нечутливість флори до антибіотиків, що потребує суттєвої зміни тактики лікування.

Аналіз крові. ШОЕ підвищена до 15-20 мм/год, лейкоцитоз, нейтрофільоз. Запальні зміни в крові у вигляді лейкоцитозу, зсуву лейкоцитарної формули вліво. Збільшення ШОЕ непостійні і спостерігаються тільки у половини хворих на початку хвороби, їхня відсутність не суперечить діагнозу.

Біохімічні дані. Диспротеїнемія за рахунок підвищення рівня γ-глобуліну.

Мікробіологічне та вірусологічне обстеження спрямовані на виявлення бактеріальних і вірусних збудників хвороби на слизових оболонках або в харкотинні. Для виявлення вірусів використовується імунофлюоресцентний метод або діагностика за допомогою полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) при підозрі на ТОРЧ-інфекції1. У дітей раннього віку пневмонія зумовлена бактеріальними або вірусно-бактеріальними асоціаціями, мікоплазмою. У дітей дошкільного та шкільного віку зростає етіологічна роль пневмококу.

1 Від англ. TORCH – абревіатури, що складається зі скорочених назв інфекцій: Т – токсоплазмоз (toxoplasmosis); O – інші інфекції (others), під якими маються на увазі гепатити В і С, хламідіоз, лістеріоз, сифіліс, парвовірусна і гонококова інфекції, вітряна віспа, ВІЛ, ентеровірусна інфекція; R – краснуха (rubella); C – цитомегаловірус (cytomegalovirus); H – герпес (herpes) (прим. ред.).

У дітей раннього віку вогнищева пневмонія спочатку має переважно однобічну локалізацію і вогнища запалення поширюються на один сегмент, при цьому чим молодша дитина, тим частіше вогнища локалізуються у верхніх частках. При прогресуванні запального процесу вогнищеві тіні поширюються на сусідні сегменти, можлива навіть поява вогнищ у протилежній легені.

Клінічна і рентгенологічна діагностика пневмоній у дошкільному та шкільному віці не така складна, адже зміни легеневого рисунка, викликані збудниками, будуть менш вираженими. Вогнищеві тіні локалізуються переважно в нижніх частках. Злиття вогнищевих тіней у цій віковій групі буває рідше.

Вогнищево-зливна пневмонія

вверх

Клінічні та діагностичні критерії. Підвищення температури (амплітуда від субфебрильних цифр до 39-40˚С); кашель на початку захворювання сухий, малопродуктивний, надалі – вологий, з виділенням харкотиння слизового або слизово-гнійного характеру; задишка інспіраторна; тахікардія, можливий колапс.

Перкусія грудної клітки. Скорочення перкуторного звуку над легенями при зливному характері запального процесу – тупість перкуторного звуку над інфільтрацією легень по периферії з тимпанічним відтінком.

Аускультація легень. Виражене ослаблене дихання над інфільтратом. При розсмоктуванні вогнища пневмонії вислуховуються різнокаліберні вологі хрипи з їх поступовим зникненням. У випадку ускладнення деструкцією вислуховуються вологі (середньо- і дрібнопухирчасті) хрипи над вогнищем деструкції.

Рентгенографія грудної клітки. Інфільтрація кількох часток легень. Можливе поєднання великовогнищевого процесу з вогнищами невеликих розмірів у інших відділах легень. На рентгенограмі великовогнищевий лобарний процес характеризується неоднорідною цільністю, а у випадках деструкції виявляються порожнини. Специфічна ознака вогнищево-зливної пневмонії – злиття тіні кореня легень з тінню інфільтрату.

Аналіз крові. Лейкоцитоз до 20 × 109/л, ШОЕ 30-40 мм/год (лейкоцитоз, вищий за 15-20 × 109/л, і виражений нейтрофільний зсув свідчать про можливу загрозу деструкції легень).

Мікробіологічне дослідження харкотиння. Виділяють стафілококи, пневмококи, клебсієлу, при ускладнених формах – синьогнійну паличку.

Ускладнення вогнищево-зливної пневмонії:

  • Легенева деструкція: погіршення загального стану, гіпертермія, вологий кашель з виділеннями слизово-гнійного або гнійного харкотиння.
  • Плеврит – біль у грудях над зоною локалізації процесу (в проекції пневмонічного інфільтрату), тенденція до затяжного перебігу, низька ефективність або неефективність терапії.

Рентгенотомографія, комп’ютерна томографія проводяться пацієнтам із пневмонією при: ураженні верхніх часток, лімфатичних вузлів, середо­стіння; зменшенні об’єму частки; підозрі на абсцедування, були; за неефективності адекватної до ситуації антибактеріальної терапії.

Рисунок 7. Рентгенограми (у двох проекціях) органів грудної клітки хворої К., 3 роки, із так званою білякореневою пневмонією справа, насправді ж це
вогнищево-зливна пневмонія в S6 справа

Хотілося б підкреслити і недоцільність застосування такого терміну, як коренева пневмонія. Вважається, що це поняття ввели рентгенологи, ґрунтуючись на одних прямих рентгенограмах грудної клітки. На бічній рентгенограмі в таких випадках, як правило, спостерігається ураження VI сегмента справа, що проекційно накладається на тінь кореня у прямій проекції (рис. 7).

Мікробіологічний аналіз харкотиння, плевральної рідини – при ускладненні плевритом, сечі і крові – при токсико-септичному стані.

Серологічне дослідження (визначення антитіл до грибів, мікоплазми, хламідії, цитомегаловірусу) за нетипового перебігу пневмонії та при імуно­дефіциті.

Імунологічне дослідження: визначення специфічних імуноглобулінів, ПЛР-діагностика.

Біохімічне дослідження крові за тяжкого перебігу пневмонії з проявами ниркової, печінкової недостатності.

Бронхологічне дослідження – лікувально-діаг­ностична бронхоскопія за браком ефекту від адекватної терапії при пневмонії, підозрі на стороннє тіло, аномалію розвитку бронхолегеневої системи або судин.

Ультразвукове дослідження серця й органів черевної порожнини при підозрі на сепсис, інфекційний ендокардит, вади розвитку серцево-судинної системи.

Сегментарна пневмонія

вверх

Сегментарна пневмонія – це запальне ураження сегмента або декількох сегментів легень.

Етіологічним фактором сегментарної пневмонії частіше є бактерії (пневмокок, стафілококи, гемофільна паличка), віруси, мікоплазма.

Особливості. Поступовий початок, більш тривалий субфебрилітет, мізерні перкуторні й аускультативні дані в перші дні, виражена схильність до торпідного, затяжного процесу з можливим ателектазом ураженої ділянки, із загрозою формування обмеженого пневмосклерозу. Сегментарна пневмонія частіше спостерігається у дошкільному та шкільному віці й локалізується у правій легені.

Клінічні симптоми. Рідкий кашель, нерізко виражені ознаки дихальної недостатності та симптоми інтоксикації (головний біль, порушення сну, зниження апетиту, блідість шкіри, тіні під очима). Температура тіла піднімається вище 38°С.

При перкусії – скорочення легеневого звуку над ураженим сегментом легень.

При аускультації – над ураженою ділянкою легень вислуховується ослаблене дихання, сухі та вологі звучні дрібно- та середньопухирчасті хрипи, на інших ділянках – жорстке дихання. Аускультативні зміни короткочасні та переважно зникають через 3-5 днів.

Діагноз ставиться на підставі рентгенологічного дослідження грудної клітки у двох проекціях (гомогенне затемнення з чіткими прямолінійними межами, які відповідають одному або декільком сегментам легень).

Рисунок 8. Рентгенограми хворого Ю., 2,5 року, сегментарна пневмонія верхньої частки правої легені
при динамічному спостереженні з інтервалом 8 діб

Сегментарна пневмонія, на відміну від вогнищевої, характеризується залученням у патологічний процес тканини одного або декількох сегментів, які перебувають, як правило, в стані ателектазу (рис. 8). Це зумовлює торпідність зворотного розвитку легеневих змін і схильність до фіброзної трансформації з розвитком обмеженого пневмофіброзу.

Для сегментарної пневмонії у фазі розпалу характерні чіткість і прямолінійність межі поміж ураженим і неураженим сегментами, тільки потрібно пам’ятати, що ці ознаки можна виявити в оптимальній для кожного сегмента проекції. Відомо, що всі сегменти за формою нагадують піраміду, вершина якої спрямована до кореня легені, тому в правильній проекції рентгенологічно цей сегмент буде мати вигляд трикутника. Щоб межа ураженого сегмента була чіткою, необхідний збіг міжсегментарної межі з напрямком рентгенівських променів. Медіальні межі сегментів зазвичай зливаються з тінню середостіння, нижні межі базальних сегментів – з куполами діафрагми. Для точнішої діагностики використовуються бічні рентгенограми та рентгенограми в положенні гіперлордозу.

У фазі розпалу захворювання пониження прозорості одного або декількох сегментів є гомогенним, і легеневий рисунок у межах затемнення не візуалізується. Як правило, тінь інфільтрації зливається з тінню кореня. Тінь кореня є безструктурною за рахунок порушення лімфообігу, і чим більше сегментів залучено до патологічного процесу, тим більш безструктурною є тінь кореня. До того ж, корінь розширюється і підвищується інтенсивність його тіні.

Сегментарні пневмонії можуть бути ізольованими, а можуть поєднуватися з бронхітичним процесом. У таких випадках розширення коренів та інтенсивність їхніх тіней будуть ще більшими. Як правило, межі сегментів при цьому виді пневмонії бувають втягнутими за рахунок ателектатичного компонента, і це призводить до певного зменшення об’єму ураженого сегмента. Хоча інколи може спостерігатися деяка опуклість межі, імовірніше за все, зумовлена вираженою ексудацією. Щодо диференційної діагностики – варто пам’ятати, що чистий ателектаз зазвичай зумовлює більш значне зменшення об’єму сегмента і більшу втягненість контурів; при ньому немає реакції кореня.

Ателектатичний компонент може виникати одночасно з сегментарною пневмонією, а може приєднуватися і пізніше, що інколи диктує необхідність контрольного рентгенологічного дослідження для корекції терапії.

Фаза розпалу триває, як правило, 5-7 діб і переходить у фазу розсмоктування. Відомо, що всі ускладнення, які можуть виникати, найчастіше з’являються саме в цю фазу.

Фаза розсмоктування характеризується тим, що ділянка інфільтрації перестає бути гомогенною, з’являються окремі нечіткі, менш інтенсивні осередки просвітлення, зумовлені відновленням пневматизації альвеол. У зоні інфільтрації з’являється легеневий рисунок у вигляді згущених, тяжистих і доволі широких тіней, які, як правило, сходяться до кореня легені. Надалі інфільтрація зникає повністю, альвеоли наповнюються повіт­рям і прозорість легені відновлюється. Зміни легеневого рисунка зазвичай більш виражені в тій зоні, де була інфільтрація сегмента. Необхідно наголосити на тому, що зникнення інфільтрації може відбуватися по-різному. Частіше вона починає зникати з периферії сегмента, хоча інколи може проходити рівномірно по всій ураженій поверхні, створюючи картину «ніздрюватості». У деяких хворих може спостерігатися певна затримка розсмоктування в перисцисуральних відділах. Поступово інфільт­рація повністю зникає (до 10-14-ї доби захворювання). Надалі нормалізується легеневий рисунок (2-3 тижні), відновлення структури кореня може проходити в строки до 3-4 тижнів.

При вірусних пневмоніях регресія рентгенологічних ознак відбувається швидше, на відміну від пневмоній бактеріальної етіології.

Полісегментарні пневмонії

вверх

Частіше бувають у дітей першого року життя. Вони мають тяжкий перебіг. Полісегментарні ураження легень характерні для аденовірусної інфекції.

Клінічні ознаки. Тяжкі розлади дихання, у частини хворих із сегментарною пневмонією при одночасному залученні до процесу плеври відзначаються біль у боці, значне скорочення перкуторного звуку та ослаблене дихання, зростання інтоксикації. Часто при сегментарній пневмонії формується ателектаз, який зумовлює затяжний процес.

Клінічні ознаки ателектазу. Задишка з частим поверхневим диханням, тахікардія, ціаноз, сплощення половини грудної клітки, ослаблене дихання.

Діагноз ставиться на основі даних рентгенографії грудної клітки (гомогенні затемнення, звуження міжреберних проміжків, більш високе стояння діафрагми з того самого боку та зміщення середо­стіння в бік ураженої легені).

При раптово виявленому ателектазі призначається масивна антибактеріальна терапія, фітотерапія, бронхоскопія, вібраційний масаж із постуральним дренажем грудної клітки.

Для ателектазу характерна торпідність зворотного розвитку легеневих змін при швидкому зникненні клінічних проявів.

Пневмонія крупозна (пневмококова, часткова, плевропневмонія)

вверх

Крупозну пневмонію майже завжди викликає пневмокок, рідше – диплобацила та ін. У віці немовлят крупозна пневмонія майже не спостерігається, трохи частіше буває у дітей віком від 2 до 5 років, але у найбільш типовій формі спостерігається тільки в дітей 5-15 років.

У ряді випадків захворювання зумовлює швидке та значне охолодження або травма – фізична чи психічна. Для крупозної пневмонії характерний розвиток фібринозного запалення у межах однієї частки (або 2-3 сегментів однієї частки).

Клінічні та діагностичні критерії. Початок захворювання зазвичай раптовий, із високою (до 41°С і вищою) температурою, ознобом, різким токсикозом, що нерідко супроводжується блюванням, збудженням, маренням. Легенева симптоматика затримується, що часто утруднює діагностику.

У маленьких дітей еквівалентом ознобу буває різка блідість і повторне блювання. Гастро­ін­тести­нальний синдром при крупозній пневмонії імітує перитоніт або апендицит.

У деяких дітей до блювання приєднуються ригідність м’язів потилиці, клонічні судоми.

Від самого початку захворювання спостерігається почастішання дихання до 50-60 за хвилину (при співвідношенні з пульсом 1 : 3 і 1 : 2,5), воно супроводжується стогоном, з’являється нестерпний поштовхоподібний кашель. Рано виявляється певне відставання при диханні однієї половини грудної клітки, однобічне почервоніння щоки.

У перші дні хвороби підсилення голосового тремтіння, бронхофонії, до яких згодом приєднується бронхіальне дихання. Кашлю спочатку немає, потім – сухий, надалі – з виділенням харкотиння (у дітей старшого віку – «іржавого» кольору).

Перкуторно – ділянка вкороченого звуку над зоною ураження на фоні жорсткого або ослабленого дихання.

Цій формі запалення легень притаманні поширення процесу на всю частку й відсутність дифузних бронхітичних хрипів. На 2-3-ю добу хвороби на висоті вдиху при аускультації може прослуховуватися крепітація, але через часте і поверхневе дихання крепітацію нерідко складно почути. Іноді над зоною ураження можна визначити наявність дрібнопухирчастих вологих або сухих хрипів. При зникненні крепітації можливе виявлення шуму тертя плеври.

Найчастішими ускладненнями є плеврити (сухі і випітні). Вони можуть розвиватися одночасно – парапневмонічні або після пневмонії – метапневмонічні.

Клінічна картина крупозної пневмонії може спостерігатися і при великовогнищевій пневмонії, котру можна розглядати як початкову форму крупозної.

З початком розрідження фібринозного ексудату і відновлення аерації альвеол зменшується притуплення перкуторного тону, слабшає бронхіальне дихання і знову з’являється крепітація. У процесі розсмоктування ексудату бронхіальне дихання змінюється на жорстке, потім везикулярне, зникають вкорочення перкуторного тону, посилення голосового тремтіння і бронхофонії. Іноді у стадії розрідження над зоною пневмонічного інфільтрату з’являються дзвінкі дрібнопухирчасті хрипи. З самого початку захворювання з’являється тахікардія, пульс частий – 120-140 ударів на хвилину, слабкого наповнення.

Довготривала тахікардія притаманна тяжкому перебігу крупозної пневмонії. При цьому спостерігається зниження артеріального тиску, можливий колапс.

В аналізі крові – лейкоцитоз до 10-20 × 109/л, зсув формули крові вліво. У нейтрофілах з’являється токсична зернистість. ШОЕ підвищується до 20-40 мм/год.

При дослідженні сечі у розпалі хвороби відзначається зменшення діурезу, збільшення її питомої ваги, наявність невеликої кількості білка.

На 5-7-9-й день хвороби за ефективного лікування температура падає критично, рідше літично, і поступово настає видужування. Цей період відбувається із швидким поліпшенням загального стану хворого і зниженням запального процесу у легенях. Кашель стає вологим, зникає задишка, харкотиння менш в’язке і легше відділяється. Дихання стає спокійним, його частота нормалізується. При фізикальному обстеженні майже завжди вдається прослухати крепітуючі хрипи внаслідок розрідження харкотиння.

Рисунок 9. Рентгенограма органів грудної клітки
хворого Ш., 4 роки, що захворів на крупозну пневмонію (вогнища справа в верхній частці і зліва в
S6)

Рентгенологічне дослідження виявляє збільшення та підсилення легеневого рисунка ураженої ділянки легень, розширення коренів легень, а з 2-3-го дня захворювання – гомогенне затемнення частки або її сегментів (рис. 9).

Частіше спостерігаються нижньочасткові пневмонії. Зазвичай процес локалізується в одній легені, однак у 5-10% випадків можливі двобічні ураження.

Рисунок 10. Рентгенограма органів грудної клітки хворого Б., 6 років, що захворів на тотальну крупозну пневмонію правої легені

При крупозній пневмонії уражаються зазвичай 2-3 сегменти, рідше більше (рис. 10). Двочасткове ураження є рідкісним.

Рентгенологічно відрізнити тінь, зумовлену крупозною пневмонією, від вогнищево-зливної або сегментарної буває складно, тому діагноз базується на клінічних даних.

На стадії припливу спостерігається посилення легеневого рисунка в ураженій частці внаслідок виникаючої гіперемії. Прозорість ураженої ділянки легені дещо знижується. Корінь на боці ураження розширюється, стає малоструктурним. Якщо процес розміщується в сегментах нижньої частки, знижується рухомість діафрагми.

На стадії спечінкування2 з’являється інтенсивна тінь ураженої ділянки. Інтенсивність тіні в напрямку кореня наростає, однорідність – також. Корінь ще більше розширюється, стає безструктурним. Нерідко в плевральній порожнині діагностується випіт, який краще візуалізується при латерографії. Рентгенологічних відмінностей поміж стадіями червоного і сірого3 спечінкування немає.

2 Ущільнення тканини легені, внаслідок чого вона набуває схожості з печінкою (прим. ред.).3 Червоне спечінкування – спечінкування легені, при якому її тканина набуває червоного кольору внаслідок просочування кров’ю; сіре – спечінкування легені, при якому його тканина набуває сірого кольору внаслідок просочування лейкоцитами (прим. ред.).

Рисунок 11. Рентгенограма органів грудної клітки хворого Н., 7 років, з розвитком перисцисуриту у
верхній частці правої легені (А) та контрольна рентгенограма через 10 діб після лікування (Б) –
інфільтрація не визначається

Стадія завершення характеризується поступовим, проте доволі швидким зменшенням інтенсивності тіні та її розмірів, деколи – фрагментацією, хоча тінь кореня, як і легеневий рисунок у зоні пневмонії, ще протягом 2-3 тижнів залишається зміненою.

У ряді випадків запальний процес розвивається в межах частини сегмента, зазвичай на ділянці, котра межує з поміжчасточковою щілиною. Такі зміни називаються перисцисуритами, вони характеризуються скупими фізикальними проявами (рис. 11).

Сучасні особливості перебігу пневмонії: менш виражені симптоми інтоксикації, дихальної недостатності, ураження одного або декількох сегментів трапляються частіше, ніж часткові пневмонії, зменшується тривалість лихоманкового періоду. На другий тиждень від початку антибактеріальної пневмонії температура тіла може знижуватися або залишатися субфебрильною. При позитивному перебігу пневмонічне вогнище розсмоктується до кінця 3-4-го тижня.

Атипові форми крупозної пневмонії:

1. Центральна – вогнище запалення знаходиться у глибоких ділянках легень, тому дані фізикального обстеження невиражені, лише рентгенологічне обстеження дає змогу уточнити діагноз.

2. Абортивна форма – початок хвороби гострий, бурхливий, але тривалість хвороби зменшується до 2-3 днів.

3. Масивна пневмонія – запальний процес швидко поширюється на інші частки легені. Масивна пневмонія нагадує ексудативний плеврит, але перкуторна тупість при цій формі менших розмірів.

4. Ареактивна пневмонія – виникає у дітей зі зниженою реактивністю. Початок її не гострий, ознаки запалення розвиваються поступово, температура субфебрильна. Загальне нездужання – перебіг хвороби в’ялий. Дані об’єктивного обстеження мізерні.

5. Мігруюча пневмонія – характеризується переходом запального процесу на сусідні ділянки. Така пневмонія характеризується більш подовженим перебігом.

6. Апендикулярна форма – симулює клінічну картину апендициту і трапляється частіше при локалізації процесу в нижніх частках. Незважаючи на гострий біль у животі, який локалізується в ілео­цекальній ділянці, хворому можна здійснити глибоку пальпацію живота, коли вдається відвернути його увагу.

7. Тифоподібна форма нагадує черевний тиф. Початок захворювання поступовий, із тривалим лихоманковим періодом і літичним зниженням температури.

8. Менінгеальна форма вирізняється тим, що з перших годин захворювання визначаються виражені мозкові симптоми (головний біль, судоми, блювання, сонливість). Крім того, характерною є наявність менінгеальних симптомів (ригідність м’язів потилиці, стійкий червоний дермографізм, симптом Керніга). Таким хворим призначається люмбальна пункція як у діагностичних, так і в лікувальних цілях. Спинномозкова рідина прозора, витікає під підвищеним тиском, цитоз і вміст білка в нормі.

Клінічні прояви крупозної пневмонії змінюються від періоду захворювання: початкового, періоду розпалу, періоду видужання. Перебіг крупозної пневмонії може ускладнюватися розвитком гострої дихальної недостатності, серцево-судинної недостатності, пара- і метапневмонічними плевритами, емпіємою плеври, деструкцією легеневої тканини, абсцесом і гангреною легень, інфекційно-токсичним шоком, синдромом дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ).

Бактеріальні пневмонії

вверх

Пневмококова пневмонія

Епідеміологія пневмококової пневмонії. Рівень захворюваності вищий у зимовий період і перші весняні місяці. Насамперед її викликають штами типу 1, 6, 14 та 19. Поширюють інфекцію приховані носії патогенних типів пневмококу (в 90% випадків). Хворі діти є розповсюдниками інфекції в 10% випадків. Одужання супроводжується виробленням видоспецифічних антитіл.

Клінічна картина. У дітей перших років життя пневмококова пневмонія починається з респіраторної вірусної інфекції з утрудненим диханням через ніс. Через кілька днів послідовно розвивається пневмонічний статус із різким підвищенням температури до високих цифр, гострою лихоманкою, частим болем у боці, болючим кашлем. Загальний стан дітей раннього віку тяжкий, дихання стогнуче, задишка із втягуванням міжреберних проміжків, тахікардія. Фізикально – при перкусії мозаїчне скорочення над легенями (у дітей молодшого віку), а у дітей старшого віку – перкуторно скорочення звуку, часто за відсутності хрипів. При аускультації – ослаблене дихання та ніжні крепітуючі хрипи на боці ураження, але рідше, ніж у старших дітей.

У дітей старшого віку та підлітків після короткого катарального періоду раптово з’являється озноб із підвищенням температури тіла до 40,5°С, тахіпное; хворий неспокійний, іноді марить. Шкіра бліда, можливий періоральний ціаноз. Діти сплять на «хворому» боці.

При перкусії – притуплення перкуторного звуку, аускультативно – ослаблення дихання, прослуховуються дрібнопухирчасті, крепітуючі хрипи на боці ураження.

З перебігом хвороби клінічні ознаки змінюються. Класичні симптоми проявляються на 2-3-й день: притуплення перкуторного звуку, бронхофонія та зникнення хрипів. З початком процесу розрішення з’являються вологі хрипи й ознаки ущільнення зникають. Сухий кашель, який був на початку, змінюється на вологий, виділяється велика кількість харкотиння, іноді з домішками крові. Рентгенологічне дослідження у дітей раннього віку показує вогнищеві тіні, іноді інфільт­рацію кульовидної форми, патогномонічну для пневмококової інфекції. Часто фізикальні зміни з’являються пізніше, ніж рентгенологічні.

Патогномонічним для пневмокококової пневмонії є показник лейкоцитозу 15-40 × 109/л з нейтрофільним зсувом вліво.

Ускладнення пневмококової пневмонії – серозно-фібринозний плеврит, рідше – менінгіт, отит.

Стрептококова пневмонія

Часто етіологічним чинником буває β-ге­мо­лі­тич­ний стрептокок, зеленкуватий стрептокок. Клінічна картина схожа на таку при пневмококовій пневмонії, але відрізняється залученням у пневмонічний процес інтерстиціальної тканини. Часто виникають інфільтрати, міжчасткові або кістково-діафрагмальні плеврити.

Клінічна картина. Початок може бути поступовим або гострим: підвищення температури, лихоманка, кашель – від початку сухий або зразу вологий. При перкусії над легенями виявляються скорочення перкуторного звуку над вогнищем запалення та тимпаніт при інтерстиціальному процесі. При аускультації – зменшення інтенсивності дихання над вогнищем запалення, а при розсмоктуванні процесу з’являються хрипи, різні за інтенсивністю та кількістю. Рентгенологічна картина – різні за інтенсивністю та розмірами вогнищеві тіні або інтерстиціальна інфільтрація легеневої тканини. Необхідним є рентгенологічний контроль динаміки захворювання (рентгенологічні зміни можуть залишатися до 10 тижнів).

Аналіз крові виявляє лейкоцитоз. Підвищення титру антистрептолізину підтверджує цей діаг­ноз. Виявлення у слизі глотки великої кількості β-гемолітичного стрептококу групи А є непрямим підтвердженням стрептококової етіології пневмонії.

Стафілококова пневмонія

Стафілококова пневмонія – гостре гнійно-деструктивне запалення легень.

Гостру стафілококову пневмонію класифікують так:

  • гостра стафілококова деструкція легень, за генезом – первинна, вторинна;
  • деструкція без плевральних ускладнень:
    • абсцеси;
    • були;
  • деструкція з плевральними ускладненнями:
    • піопневмоторакс:
      • напружений;
      • без напруження;
      • відокремлений;
    • піоторакс:
      • тотальний;
      • відокремлений;
      • плащеподібний;
    • пневмоторакс:
      • напружений;
      • ненапружений;
      • відокремлений.

Стафілококова пневмонія також поділяється на гостру і затяжну, септичну і без ознак сепсису, у її перебігу визначають такі фази або періоди: гостра прогресуюча; відносна стабілізація; залишкові зміни.

Клінічна картина. Виникає частіше у дітей раннього віку. При бронхогенному інфікуванні починається гостро, а при септичному процесі – поступово. Температура підвищується до гектичних цифр. Прояви інтоксикації – бліда шкіра, ціаноз шкіри та слизових, глухість тонів серця, ембріокардія, парез кишечника.

Фізикальні дані. Великовогнищевий характер притуплення, над яким вислуховується велика кількість дрібнопухирчастих вологих хрипів. Великі вогнища інфільтрації можуть перетворюватися на абсцеси. При виникненні абсцесів різко підвищується температура. За розвитку емпієми плеври може бути плевро-пульмональний шок (бліда шкіра, ціаноз, розлади дихання та серцевої діяльності). При піопневмотораксі можливе зміщення органів середостіння, за рахунок чого порушується серцева діяльність.

Рисунок 12. Рентгенограми органів грудної клітки хворого З., 4 міс., отримані з інтервалом у 4 дні, показують розвиток деструктивної пневмонії у верхній частці правої легені

Рентгенологічна картина на початку захворювання характеризується масивними інфільтратами сегментарного або полісегментарного характеру в різних частках легень. На фоні масивної інфільтрації внаслідок дії стафілотоксину у центрі інфільтрації з’являються ділянки просвітлення – за рахунок деструкції, а надалі – бул (емфізематозні здуття утворюють кулеподібні порожнини) або пневматоцеле. Вони можуть бути як поодинокими, так і множинними. Їхні внутрішні контури частіше чіткі. Зазвичай у них немає вмісту, хоча інколи може бути невелика кількість детриту. За несприятливого перебігу розміри і кількість пневматоцеле можуть наростати (рис. 12). Є загроза виникнення пневмотораксу (рис. 13).

Рисунок 13. Рентгенограма пацієнта з лівобічним пневмотораксом

Якщо порожнини розміщуються субплеврально, то можуть проникати в плевральну порожнину. У такому випадку легенева форма деструктивної пневмонії переходить у легенево-плевральну.

Оскільки запальний процес стафілококової природи характеризується вивільненням великої кількості фібрину, утворюються численні спайки, які й пояснюють формування в таких випадках обмеженого пневмотораксу. Процес нерідко ускладнюється плевритом, хоча кількість рідини, як правило, не буває великою. Можливий розвиток емпієми.

Деструктивні зміни призводять або до розвитку пневмофіброзу, або до формування напружених кіст (рис. 14).

Рисунок 14. Рентгенограми хворої Т., 10 міс., із напруженою кістою лівої легені як ускладненням деструктивної пневмонії (динамічне обстеження)

Діагноз встановлюється на основі клінічної картини, даних рентгенографії, виявлення в харкотинні та в ексудаті патогенного стафілококу.

Фактори ризику розвитку деструкції легень у дітей:
  • Лобарний інфільтрат.
  • Синпневмонічний плеврит.
  • Ранній вік.
  • Антибактеріальна терапія через 3 доби після початку захворювання.
  • Збереження лихоманки більше 5 діб на фоні адекватної антибактеріальної терапії.
  • Наявність больового синдрому.
  • Сірий колір шкіри.
  • Лейкоцитоз більше 15 × 109/л.
  • «Застиглий» рентгенологічний інфільтрат.
Ознаки бактеріального шоку при пневмоніях у дітей:
  • Розлад периферичної гемодинаміки (холодні кінцівки, мармуровість шкіри, акроціаноз, зниження діурезу).
  • Ціаноз слизових, який не коригується при назальній або масковій кисневій терапії.
  • Перевищення вікової норми частоти дихання у 2 рази і більше.
  • Зниження сатурації менше 92%.
  • Порушення свідомості.
  • Лейкоцитоз або лейкопенія, тромбоцитопенія.

Пневмонії при гострих респіраторних вірусних інфекціях

вверх

Захворюваність на пневмонію при аденовірусній, респіраторно-синцитіальній та парагрипозній інфекціях спостерігається протягом усіх місяців року з деяким підвищенням із жовтня по квітень, при грипі збільшується відповідно до його епідемічного піку у грудні, січні, лютому.

Діагноз вірусної пневмонії підтверджується позитивними результатами імунофлюоресцентного методу за відбитками зі слизової носа та при виявленні на рентгенограмі легень негомогенної пневмонічної тіні без чітких контурів, без зсувів у гемограмі, які притаманні бактеріальним пневмоніям.

Інтенсивність такої тіні при спостереженні у динаміці зростає і досягає свого максимуму перед падінням температури і поліпшенням загального стану.

Пневмонія, яку спричинив грип

Пневмонія виникає з перших годин захворювання на тлі тяжкого стану з гіпертермією, порушенням кровообігу, можливим нейротоксикозом, кровоточивістю.

Захворювання має перебіг за типом вогнищевої або сегментарної пневмонії. Фізикальні дані мізерні або помірно виражені. У більшості випадків видужання відбувається через 2-3 тижні.

Пневмонія при парагрипі

Захворювання на парагрип супроводжується ринітом, ларингітом, сухим стійким кашлем; температурна реакція слабко виражена. Підвищення температури до 38,5-39,0ºС, збільшення задишки, поява ціанозу змушують запідозрити пневмонію. Особливістю цієї пневмонії є часте приєднання обструктивного синдрому при помірних явищах інтоксикації і схильності до затяжного перебігу (за типом вогнищевої пневмонії).

Пневмонія при аденовірусній інфекції

Виникає у перші 1-3 дні захворювання або пізніше, на 4-7-й день захворювання; має тенденцію до затяжного перебігу; іноді ускладнюється обструктивним синдромом.

Аденовірусна пневмонія

Перебігає з характерними ознаками цієї інфекції – підвищенням температури, фарингітом, кон’юнктивітом (друга назва інфекції – фаринго-кон’юнктивальна лихоманка).

Морфологічною основою захворювання є облітеруючий бронхіоліт, котрий супроводжується круглоклітинною інфільтрацією легеневої тканини, іноді з некрозами, ураженням бронхіол і артеріол, що викликає виражену обструкцію з подальшою облітерацією. Причиною виникнення однобічної легеневої емфіземи (надпрозорої легені, синдрому Маклеода) є перенесена у ранньому дитинстві аденовірусна пневмонія.

Клінічні ознаки відповідають вогнищевому запаленню, схильному до злиття окремих ділянок.

Пневмонія при респіраторно-синцитіальній інфекції

Розвивається гостро. Спочатку з’являється рідкий сухий кашель, що швидко підсилюється і стає вологим. Недостатність дихання проявляється значним прискоренням (почастішанням) дихання та ціанозом. Явища інтоксикації помірні, температура висока протягом 1-5 днів.

Для дітей перших 6 місяців характерний бронхіо­літ, часто з приєднанням обструктивного синдрому, із затяжним і тяжким перебігом.

Морфологічною основою запалення є мононук­леарна інфільтрація міжальвеолярних перетинок, ексудат у альвеолах, ателектази, які помітні на рентгенограмі.

Хламідійна пневмонія

вверх

Особливостями цих пневмоній є перебування збудника захворювання всередині клітини, що унеможливлює його виділення за допомогою традиційного бактеріологічного дослідження харкотиння, а також те, що β-лактамні антибіотики на збудник не впливають.

Серед хламідій, згідно з новою класифіка­цією, визначають роди Chlamydia та Chlamydophila. З представників роду Chlamydia патогенетичною для людини є C. trachomatis.

Збудник хламідіозів має тропізм до епітеліальних клітин кон’юнктиви, бронхіол легень, урогенітального тракту. Поширення хламідій призводить до загибелі клітин. Мікроби потрапляють до крові, паренхіматозних органів, фіксуються у лімфоїдній тканині, де можуть персистувати тривалий час.

Циклічність розмноження збудника, а також здатність до тривалого (іноді протягом кількох років) зберігання у клітинах (особливо лімфоїдної тканини) може зумовлювати рецидивуючий та хронічний перебіг хвороби, супроводжуватися імунопатологічними реакціями. Постінфекційний імунітет короткотривалий і нестійкий.

Пневмонія, викликана збудниками Chlamydophila psittachi, може розвинутися в осіб, що контактували з інфікованими птахами: курками, голубами, папугами, горобцями, чайками. Інкубаційний період – від 6 до 14 днів.

Захворювання може проявлятися у трьох клінічних формах: пневмонічній, грипоподібній, тифоподібній.

Діагностичні критерії пневмонії. Гострий початок; підвищення температури, яке може зберігатися 6-10 днів, іноді блювання, слабкість, втрата апетиту, ангіна, фотофобія, міалгії, різкий головний біль, брадикардія, приглушення серцевих тонів, гіпотонія.

Через 1-3 дні з’являються ознаки ураження органів дихання: кашель, спочатку сухий, надалі вологий, задишка, зрідка – біль у боці.

Фізикальні дані. Вкорочення перкуторного тону на обмеженій ділянці, там само ослаблене дихання, на фоні якого прослуховуються дрібнопухирчасті дзвінкі хрипи та крепітація. Зрідка прослуховується шум тертя плеври. Схильності до нагноєння, абсцедування не спостерігається.

Клінічна картина може нагадувати грип, але без ознак ураження верхніх дихальних шляхів: риніту, фарингіту, трахеїту.

Перебіг хвороби зазвичай довготривалий: лихоманка може спостерігатися до двох тижнів, можливі рецидиви; пневмонічні зміни зникають повільно; астенізація спостерігається до 2-3 місяців. Клінічний аналіз крові виявляє підвищену ШОЕ, еритро- і лейкоцитопенію, хоча можливий і лейкоцитоз.

Рентгенологічне обстеження. У легенях зміни у вигляді лобулярних (часткових), сегментарних і лобарних інфільтратів.

Діагностичне значення має підвищений рівень IgM антитіл до хламідійного антигену та збільшення не менш ніж у чотири рази рівня антихламідійного IgG у динаміці, через 3-4 тижні від першого аналізу.

Прогноз зазвичай сприятливий.

Інфекції, що спричинені Chl. pneumoniaе, визначаються як хламідофільні й викликають передусім ураження дихальної та серцево-судинної систем.

Збудник поширюється повітряно-крапельним шляхом, виявляється у хворих і носіїв у невеликих кількостях. Хворіють діти приблизно з 5 років (за даними серологічних ретроспективних обстежень), в підлітковому віці інфікованість значно збільшується.

Для хворих на хламідійну пневмонію дітей молодшого шкільного віку більш характерним є порушення загального стану, наявність бронхообструктивного синдрому.

Клінічна картина. Пневмонія, спричинена Chl.pneumoniaе, характеризується спочатку тяжким фарингітом, захриплим голосом, лихоманкою, збільшенням шийних лімфатичних вузлів. У старшому віці частіше спостерігаються в’ялий початок, помірне та нетривале підвищення температури тіла.

Кашель спочатку сухий, непродуктивний, поступово підсилюється і набуває кашлюкоподібного, нападоподібного характеру; кашель без реприз, але супроводжується загальним ціанозом, тахіпное, блюванням. Загальний стан дітей погіршується.

До кінця тижня кашель стає вологим, з’являються скорочення перкуторного тону та дрібнопухирчасті хрипи. У молодших школярів у випадку переважання бронхообструктивного синдрому дрібнопухирчастих хрипів часто немає.

Привертає увагу те, що симптоми не відповідають пневмонії, а симптоми інтоксикації маловиражені.

При рентгенологічному обстеженні виявляють множинні дрібнокоміркові інфільтровані тіні на фоні незначного здуття та підсилення рисунку легеневої тканини.

Аналіз крові показує підвищення ШОЕ (до 40-60 мм/год) при нормальній кількості лейкоцитів або лейкоцитозі (до 20 × 109/л), підвищений рівень вмісту антихламідійних IgM.

Перебіг пневмонії довготривалий, може мати рецидивуючий характер, але прогноз сприятливий. Є дані про спонтанне одужання.

Антибіотикотерапія: макроліди, в окремих випадках – фторхінолони.

Хламідіози – захворювання, що викликані C. trachomatis.

Гостра хламідійна інфекція, викликана C. trachomatis, у новонароджених може спостерігатися при наявності урогенітальних захворювань у батьків, при патології вагітності матері, затримці розвитку та гіпотрофії плода, розвитку гінекологічних захворювань у матері дитини в період вагітності.

Ця інфекція найчастіше має перебіг у формі кон’юнктивіту та пневмонії, рідше розвивається генералізована інфекція з ураженням легень, серця, органів травлення, симптомами ураження центральної нервової системи.

Мікоплазмова пневмонія

вверх

Збудником захворювання є Mycoplasma pneumoniae. Захворювання починається поступово. Характерні кашель на тлі фарингіту, субфебрильне підвищення температури. При перкусії легень особливих ознак не спостерігається. При аускультації легень виявляють велику кількість вологих (до крепітуючих) хрипів. Локалізація запального процесу однобічна, за характером – вогнищева або часткова. На рентгенограмі помітна негомогенна інфільт­рація, більш інтенсивна поблизу коренів легень. Затемнення поширюється на частку або ще більше.

Діагноз визначають на основі бактеріологічного та серологічного обстеження харкотиння та крові.

Диференційну діагностику різних клініко-рентгенологічних форм пневмоній представлено в таблиці 6.

Таблиця 6. Диференційна діагностика клініко-рентгенологічних форм пневмоній

Клінічні ознаки

Вогнищева

Сегментарна

Крупозна

Інтерстиціальна

Вік

Частіше у ранньому віці

Моносегментарні – частіше у дітей 3-7 років і школярів; полісегментарні – у дітей 1-2-го року життя

Частіше у школярів; іноді у дітей 2-5 років

Частіше у недоношених та немовлят; у старшому віці – в ослаблених дітей

Зв’язок із ГРВІ

Так

Може бути

Зазвичай ні

Може бути

Біль у животі, грудній клітці

При легеневих ускладненнях

Часто

При легеневих ускладненнях

Рідко

Характер розвитку пневмонії

Поступовий – протягом 1 тижня або раптовий – за 1-3 доби

Частіше раптовий розвиток; менш стрімкий – при вірусному трахеобронхіті

Циклічний перебіг; може бути атиповий перебіг: центральна, абортивна, мігруюча, апендикулярна, менінгеальна, тифоподібна

Гострий початок у дітей раннього, дошкільного віку; підгострий, малосимптомний – у дітей шкільного віку. Перебіг ≥ 6-8 тижнів

Ускладнення

Легеневі (частіше деструкція) при вогнищево-зливній формі

У половини дітей виникають плевральні ураження

Легеневі, частіше плеврит

Переважно дихальна недостатність

Синдром токсикозу

Залежить від розміру вогнища, від наявності вогнищево-зливних форм

Виражений

Виражений

Частіше помірний, але може бути виражений: нейротоксикоз, дихальна недостатність, гарячка

Респіра­тор­ний синдром

Кашель продуктивний

Нечастий, малопродуктивний

Сухий, нечастий з початку хвороби, до 4-7 дня – продуктивний

Частий нападоподібний малопродуктивний кашель

Характер, вираженість задишки

Змішана; вираженість залежить від поширеності вогнищ

Змішана, виражена

Змішана, виражена

Змішана, може бути експіраторна

Голосове тремтіння над вогнищем запалення

Посилене при помірних і великих розмірах вогнищ

Посилене

Посилене

Немає чітких змін

Перкуторні дані

Вкорочення перкуторного звуку

Вкорочення перкуторного звуку

Вкорочення у стадії припливу

Тимпаніт

Аускуль­та­тивні дані

Жорстке з «бронхіальними» хрипами. Над вогнищами – послаблене або жорстке

Послаблене дихання чи бронхіальне над вогнищем інфекції

Залежно від стадії: послаблене, непостійна крепітація у стадії припливу, надалі бронхіальне дихання, бронхофонія, хрипи не вислуховуються, але до 4-7-го дня стадії спечінкування з’являється крепітація. У періоді завершення – безліч вологих хрипів над ураженою часткою

Жорстке дихання; по­одинокі сухі хрипи, іноді крепітація

Наслідок пневмонії

Видужання. При вогнищево-зливній формі – часті легеневі ускладнення

Існує ризик формування пневмосклерозу

Видужання при своєчасному призначенні антибіотика, що діє на пневмокок

Повне видужання або формування пневмосклерозу

Аналіз крові

Помірний нейтрофільний лейкоцитоз; збільшена ШОЕ

Гострі запальні зміни

Виражений нейтрофільний лейко­цитоз; підвищення ШОЕ до 20-40 мм/год

Помірний нейтрофільний лейкоцитоз, у випадку вірусних збудників – лімфоцитарний. Підвищення ШОЕ

Рентгено­графія легень

Вогнищева інфільтрація в легенях

Гомогенні затемнення з чіткими прямолінійними межами (відповідає одному чи кільком сегментам), зниження структурності кореня з боку ураження

У стадіі припливу – посилення судинного рисунка й обмежена рухливість діафрагми. У стадії спечінкування – гомогенні тіні з чіткими контурами, що відповідають частці з залученням у процес кореня та прилеглої плеври

«Комірчастий» вигляд легень

 

Продовження в наступному номері

Поділитися з друзями:

Партнери

Логотип