Розділи: Огляд | Теми: Нефрологія |

Артеріальна гіпертензія у дітей та підлітків: нефрологічний аспект

сторінки: 22-25

Д.Д. Іванов, Національна медична академія післядипломної освіти імені П.Л. Шупика
Д.Д. ІвановПоняття, причини та тактика лікування артеріальної гіпертензії (АГ) визначені у низці міжнародних настанов, серед яких відомі рекомендації JNC 7 (2004), KDOQI (2005) ESC/ESH (2007) та Рекомендації Української асоціації кардіологів з профілактики та лікування артеріальної гіпертензії (2008). Узагальнення світових знань приводить до уніфікації критеріїв та підходів до лікування. Проте в більшості рекомендацій визнається, що значення нормального артеріального тиску (АТ) у дітей не є точно визначеними, тоді як АГ нерідко лишається недодіагнозтованою.
АГ зустрічається у 1-3% дітей віком до 18 років. Із збільшенням віку кількість пацієнтів, що мають підвищений АТ, зростає. На відміну від дорослих, стосовно дітей не існує єдиної думки щодо рівня АТ, який би трактувався як нормальний або гіпертензія. Наприклад, у Великій Британії для дітей 5-15 років середній АТ незалежно від статі визначений як 111/58 мм рт. ст. Нормативи для різних вікових груп формуються на основі епідеміологічних даних, що різняться в країнах. Але окрім віку, коректне визначення нормального АТ залежить від багатьох чинників, серед яких найвпливовішими є рівень споживання солі, індекс маси тіла та маса при народженні. Так, згідно з настановами KDOQI 2005 р. зниження розмірів та об’єму нирок, мала вага при народженні або недоношеність є факторами, що можуть впливати на майбутній розвиток хронічних захворювань нирок.
Рівень АТ, що дорівнює або перевищує 95% межі розподілу АТ у дітей відповідної вікової групи, вважається АГ. Сьогодні визнано за доцільне виділяти у дітей прегіпертензію (показники АТ знаходяться у межах 90-95 процентилей). У рекомендаціях Української асоціації кардіологів (2008) наголошено, що у дітей до 10-річного віку лікаря повинен насторожити АТ, який перевищує 110/70 мм рт. ст., а у дітей старших 10-ти років – вищий за 120/80 мм рт. ст.; у цьому ж документі наведено дані нормального і підвищеного АТ (табл. 1).
Європейське товариство з вивчення гіпертензії (ESH) в липні 2009 р. представило значення АТ, за яких необхідне подальше спостереження на предмет наявності АГ (табл. 2)
Як видно із наведених даних, значення, прийняті Європейським товариством, більш жорсткі, тобто європейські експерти рекомендують педіатрам звертати увагу на АТ вже при дещо нижчих його показниках.
Класифікація АГ у дітей та підлітків, яка існує на сьогодні, представлена у таблиці 3.
Як правило, у дітей та підлітків спостерігається первинна АГ, яка становить до 90% всіх випадків підвищеного АТ. Проте вторинна, на частку якої припадають останні 10%, переважно зумовлена захворюваннями нирок та їх судин, коарктацією аорти та ендокринними захворюваннями. Слід пам’ятати також про цілу низку генетичних хвороб, що призводять до підвищеної активності епітеліальних натрієвих каналів, внаслідок чого разом із затримкою натрію акумулюється рідина і розвивається гіпертензія (рис. 1).
Найчастіші причини виникнення АГ наведені в таблиці 4.
До ятрогенних чинників насамперед належать прийом медикаментів, що сприяють АГ, зокрема стероїдів (в тому числі контрацептивів), нестероїдних протизапальних препаратів, цитостатиків, судинозвужувальних препаратів (наприклад, для лікування полінозів), уживання продуктів харчування, що містять солодку.
Серед методів дослідження у діагностиці АГ найважливішим є коректне визначення АТ (табл. 5) та використання, за необхідністю, холтеровского моніторування, УЗД серця і судин, зокрема доплерографії ниркових судин. Нерідко необхідні також огляд очного дна, мультиспіральна МРТ судин, визначення концентрації реніну та альдостерону плазми. Для діагностики феохромоцитоми проводять вимірювання вмісту фракціонованих метанефринів добової сечі або катехоламінів плазми крові та здійснюють сцинтиграфію із I123 або I132 MIBG.
Клінічні симптоми, що можуть вказувати на наявність АГ, різняться залежно від віку пацієнта. У новонароджених та молодших дітей АГ може супроводжуватись слабкістю, судомами, роздратованістю або пригніченістю, респіраторними та серцевими порушеннями. Старші діти нерідко скаржаться на головний біль та порушення зору. АГ, яка виникає в короткий проміжок часу, частіше притаманні клінічні скарги порівняно, наприклад, із вазоренальною гіпертензією, яку дитина нерідко не відчуває. Обтяжений сімейний анамнез щодо гіпертензії, наявність інших факторів ризику (травма центральної нервової системи, захворювання нирок або цукровий діабет, гіперактивність пацієнта) є важливими анамнестичними даними у визначенні АГ. Зовнішні ознаки, наприклад, збільшений живіт (пухлина Вільмса), плями кави (феохромоцитома), вірилізація (гіперплазія наднирників) нерідко звертають на себе увагу в діагностиці причини гіпертензії. Наявність анемії, низької питомої ваги сечі, зменшення розмірів нирок вказують на ренальну причину АГ. Існують докази прямої кореляції гіперурикемії та підвищеного АТ у дітей.
Мета лікування АГ – зниження АТ до нормальних значень для відповідного віку. Перевага немедикаментозним заходам надається за умов незначного перевищення вікових значень АТ за відсутності клінічних станів, що ускладнюють перебіг АГ, а саме: захворювань нирок, цукрового діабету, патології серцево-судинної системи, ураження інших органів-мішеней. Режимні заходи передбачають контроль маси тіла, відмову від шкідливих звичок (куріння, алкоголь, токсичні речовини), динамічні фізичні навантаження (бажано аеробіку), обмеження вживання солі (2-3 г/добу).
За умов ураження органів внаслідок АГ або значного підвищення АТ використовують медикаментозну терапію (табл. 6). Наприклад, у разі гіпертрофії лівого шлуночка навіть за наявності прегіпертензії вже показана медикаментозна терапія [1].
Найчастіше у дітей та підлітків використовують інгібітори ангіотензин-перетворювального ферменту (ІАПФ) та кальцієві блокатори. В Рекомендаціях Української асоціації кардіологів (2008), окрім наведених у таблиці, перелічені ще деякі препарати, що вже рідко застосовуються в практиці (хлорталідон, пропранолол, атенолол, празозин, гідралазин, каптоприл) або призначення яких має окремі показання (фуросемід, клонідин, α-метилдопа).
При призначенні окремих груп препаратів існують певні застереження. Наприклад, дітям раннього пубертатного віку не слід призначати β-блокатори, які пригнічують статевий розвиток; спіронолактон мало ефективний до 12 років; ІАПФ та блокатори рецепторів ангіотензину (БРА) не слід застосовувати при вагітності.
У діагностиці АГ одним із головних завдань є диференціальний діагноз, що дозволяє виключити вторинний характер гіпертензії. У структурі вторинної АГ захворювання нирок становлять щонайменше 30%. Як визначити ці стани та правильно призначити лікування?
У класифікації ниркової гіпертензії виділяють ренопаренхімну та реноваскулярну гіпертензію (рис. 2).
Ренопаренхімна гіпертензія розвивається внаслідок захворювань нирок (гломерулонефриту, рідше – пієлонефриту, дисплазії нирок), тому за відомого анамнезу хвороби не виникає труднощів у верифікації АГ. Реноваскулярна гіпертензія виникає внаслідок стенозу судин нирок (вродженого або набутого генезу) або розвитку фібромускулярної дисплазії. Останнє захворювання становить близько 10% від усіх реноваскулярних уражень, частіше розвивається у осіб жіночої статі наприкінці пубертатного періоду і до 25 років. При цьому уражуються дистальні частини ниркової артерії, тому візуалізувати місце ушкодження достатньо важко.
Згідно з рекомендаціями комітету експертів Всеросійського наукового товариства кардіологів та Наукового товариства нефрологів Росії (2009) наявність стенозу ниркових судин слід очікувати за присутності:
• швидко прогресуючої резистентної або злоякісної АГ (Клас I; рівень доказовості С).
• погіршення функції нирок після призначення ІАПФ або БРА (Клас I; рівень доказовості В).
• атрофії нирки або різниці в розмірах нирок понад 15% внаслідок незрозумілих причин (Клас I; рівень доказовості В).
• хронічної ниркової недостатності внаслідок незрозумілих причин (Клас II; рівень доказовості В).
Для встановлення діагнозу ренопаренхімної АГ необхідна наявність результатів аналізів сечі, що підтверджують первинну ниркову патологію, та виключення судинного характеру АГ. Реноваскулярна АГ документується за даними доплерографії нирок або магнітно-резонансної ангіографії судин нирок. Висока концентрація реніну плазми крові, що підтверджує високій опір крові в судинах нирок, є характерною для реноваскулярної АГ. Навпаки, низький рівень реніну плазми за наявності АГ притаманний дефіциту ферментів стероїдогенезу, гіперальдостеронізму, гіперпродукції мінералкортикоїдів, синдромам Ліддла і Гордона і потребує призначення амілориду, спіронолактону або глюкокортикоїдів.
Лікування ренопаренхімної АГ передбачає призначення, насамперед, ІАПФ (при непереносимості – БРА), діуретиків, за необхідності – блокаторів кальцієвих каналів або симпатолітиків (наказом МОЗ України № 365 від 20.07.05. р. «Про затвердження клінічних протоколів лікування дітей за спеціальністю «Дитяча нефрологія» дозволено застосування Фізіотензу). Призначення ІАПФ потребує контролю швидкості клубочкової фільтрації (концентрації креатиніну крові) щодва тижні протягом перших двох місяців терапії.
За наявності стенозу ниркових судин виконують ангіопластику, стентування (рис. 3, 4) або хірургічну реваскулярізацію стенозу судинним протезом. Консервативна терапія при реноваскулярній АГ полягає у призначенні ІАПФ (БРА), блокаторів кальцієвих каналів або β-блокаторів. У разі наявності АГ на тлі стенозу ниркової артерії консервативна терапія ефективна протягом першого року. Якщо її тривалість перевищує цей термін, то уникнути прийому препаратів, навіть у разі успішного хірургічного втручання, як правило, не вдається. За будь-яких умов антигіпертензивна терапія триває до нормалізації АТ та протягом ще певного строку, який визначається основною причиною ниркової гіпертензії.
Ще одним транзиторним станом, що супроводжується АГ, є вегето-судинна дистонія. Її розвиток зумовлений функціональним «дозріванням» ренін-ангіотензин-альдостеронової системи. Гіперактивність симпатичної ланки є основою як для розвитку гіпертензії, так і соматичних проявів, у тому числі з боку нервової системи. Саме тому спіронолактон не проявляє вираженої дії у дітей, натомість ІАПФ є ефективними засобами при вегето-судинній дистонії і розглядаються сьогодні як препарати вибору для пацієнтів пубертатного віку.
В анонсованих нових редакціях настанов JNC 8 та ESC/ESH (2009) окремими розділами будуть представлені світові дані про тактику ведення АГ у дітей. Очікуємо на нові знання та рекомендації щодо діагностики та лікування АГ у дітей та підлітків, насамперед на розширення переліку фармакологічних груп та окремих препаратів, дозволених для застосування у цієї категорії пацієнтів.

Література
1. Brookes L. New US National Hypertension Guidelines – JNC 8 – To be Announced? Medscape Cardiology, 2008 (http://www.medscape.com/viewarticle/570022).
2. Kaelber D. C. , Pickett F. Simple Table to Identify Children and Adolescents Needing Further Evaluation of Blood Pressure. Pediatrics 2009; 123: e972-e974.
3. Luma G.B., Spiotta R.T. Hypertension in children and adolescents. Am Fam Physician 2006; 73 (9): 1558-68.
4. Feld L.G., Corey H. Hypertension in Childhood. Pediatrics in Review. 2007; 28: 283-298.
5. www.nephrology.kiev.ua

 

JNC 7 (Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure) – Сьомий звіт Об’єднаного національного комітету з профілактики, визначення, оцінки і лікування АГ (США); KDOQI (Kidney Disease Outcome Quality Initiative) – Ініціативна група з якості лікування ниркових захворювань (США); ESC (European Society of Cardiology) – Європейське товариство кардіологів; ESH (European Society of Hypertension) – Європейське товариство з вивчення гіпертензії.

Поділитися з друзями:

Партнери

Логотип