Отеками называют общее или местное проявление нарушения водного обмена, характеризующееся избыточным накоплением жидкости во внеклеточном пространстве и серозных полостях. При этом отмечается:

• увеличение объема;
• изменение формы органа или части тела;
• напряжение отечной кожи;
• уменьшение эластичности;
• появление тестообразной консистенции, повышенного блеска поверхности;
• изменение цвета, а также нарушение функции отечных тканей и органов (Е. Браунвальд с соавт., 1993).

Отеки могут быть местными локализованными, связанными с нарушением баланса жидкости в ограниченном участке тела и органе, и общими распространенными, являющимися проявлением нарушения водного баланса организма в целом. Около трети всей жидкости организма находится во внеклеточном пространстве, в том числе 25% в плазме и 75% в интерстициальном пространстве (Л.Ф. Коноплева, 2011).

Для разного возраста характерны свои особенности водного баланса. В организме новорожденных содержание воды составляет 75-85% от массы тела, в 6-месячном возрасте – 70%, в 1 год – 65%, в 5 лет – 62%, у взрослых – 60%. У недоношенных детей содержание воды выше в связи с незрелостью регуляторных механизмов, повышенной гидрофильностью тканей и небольшим содержанием жира. На внеклеточную воду у новорожденных детей приходится до 40-50% от общего ее содержания, что в 2,0-2,2 раза больше, чем у взрослых.

Общеизвестно, что внутрисосудистая и межклеточная жидкости разделены проходимой для воды и электролитов, но непроходимой для белков сосудистой стенкой, через которую постоянно осуществляется обмен электролитами между внутрисосудистым и межклеточным пространствами. Изменение электролитного состава одного из них влечет за собой изменение другого благодаря колебаниям осмотического давления. Кроме того, давление, которое выше в артериальном капилляре, способствует поступлению жидкости из сосудистого русла в межклеточное пространство. В венозном капилляре оно значительно ниже, в нем преобладает онкотическое давление белков плазмы, которое вызывает обратный ток жидкости из межклеточного пространства в сосудистое русло.

Основными причинами образования отеков являются:

• повышение гидростатического давления в капиллярах;
• увеличение проницаемости капилляров;
• повышение интерстициального онкотического давления;
• снижение онкотического давления плазмы;
• нарушение оттока лимфы по лимфатическим сосудам.

Повышение гидростатического давления в сосудах и коллоидно-осмотического (онкотического) давления интерстициальной жидкости способствует перемещению воды из артериолярной части капилляров в ткани. В случае повышения онкотического давления плазмы и/или гидростатического давления интерстициальной жидкости она, наоборот, переходит из тканей в капилляры в их венозной части, а также поступает в сосудистое русло через лимфатическую систему.

Величину онкотического давления определяет концентрация белка, которая в плазме крови значительно выше, чем в тканях. При гипопротеинемических состояниях снижение онкотического давления плазмы крови вызывает усиленный переход внутрисосудистой жидкости в ткани с развитием гиповолемии и включением почечных и гуморальных механизмов задержки ионов Na⁺ и воды. Концентрация электролитов, прежде всего Na⁺, существенно влияет на общее количество жидкости как в сосудах, так и в межклеточной ткани. Задержка Na+ приводит к увеличению объема циркулирующей плазмы и объема тканевой жидкости.

Мембраногенный фактор участвует в развитии практически всех видов отеков – при нефрите, легочной и сердечной недостаточности, местных нарушениях кровотока. Основную роль он играет при развитии отеков воспалительного, токсического и аллергического генеза, а также при ангионевротическом отеке. Имеет значение повышение проницаемости стенки капилляров под действием химических, инфекционных, иммунных, термических и других факторов, что обусловливает выход белков из крови в ткани. Проницаемость капилляров повышают тяжелая гипоксия и лихорадка. При повреждении тканей, воспалительной и аллергической реакции образуются или высвобождаются гистамин, серотонин, брадикинин и др., усиливающие проницаемость капилляров (Е. Браунвальд, 1993; Н.А. Мухин, 2007; И.Е. Тареева, 1995; G. Eknoyan, 1997).

Лимфатические отеки обусловлены нарушением оттока лимфы, что вызывает постепенное накопление в ткани жидкости, богатой белком. Отток лимфы нарушается при врожденной гипоплазии лимфатических сосудов, сдавлении их рубцами, злокачественном поражении лимфатических узлов. Несоответствие усиленного образования лимфы анатомически ограниченной возможности ее оттока отмечают при асците, нефротических, «голодных» отеках. Длительный лимфатический отек приводит к накоплению в ткани белка с последующим разрастанием соединительной ткани и деформацией органа (Y.B. Zangg et al., 1993).

Сердечные отеки наблюдаются при застойной сердечной недостаточности, для которой характерны снижение сократительной функции миокарда, застой в периферических венах с последующим пропотеванием жидкости в интерстициальную ткань. Основное значение в патогенезе сердечной недостаточности придают хронической нейрогормональной активации: под влиянием симпатической нервной системы активируются секреция ренина и образование в крови ангиотензина II, повышается активность альдостерона, усиливающего реабсорбцию Na⁺ и воды, а также усиливаются нарастание отеков и прогрессирование сниженной сократительной функции миокарда за счет перегрузки объемом (Е. Браунвальд, 1993, 1995; Н.А. Мухин, 2007; Р. Тейлор, 1992; G. A. Eknoyan, 1997).

Патогенетическими факторами отеков при циррозе печени, кроме гипоальбуминемии, являются портальная гипертензия и нарушение внутрипеченочного лимфатического дренажа, обусловливающие избыточное накопление жидкости в брюшной полости и, как следствие, уменьшение эффективного объема артериального русла с последующей задержкой Na+ и воды. Также играет роль повышение уровня циркулирующего альдостерона и антидиуретического гормона вследствие нарушения их физиологического разрушения в печени (С. Стерн, 2006; Р. Тейлор, 1992).

В развитии «голодных» отеков основное значение имеет снижение онкотического давления вследствие гипопротеинемии (П. Хили, 2007; Р. Хэгглин, 1965). Усиление при этом фильтрации воды в ткани приводит к гиповолемии, которая вызывает секрецию альдостерона и вазопрессина, а также способствует повышению реабсорбции Na+ и воды (Л.Ф. Коноплева, 2011).

Причину отеков нередко можно заподозрить уже при сборе анамнеза. Важное значение имеют возраст ребенка, время появления отеков, связь с другими факторами. Хорошо известен факт, что отеки при поражении почек чаще выражены утром, а при заболеваниях сердца – вечером или после физической нагрузки. Необходимо оценить, являются ли отеки локализованными или генерализованными, какова их распространенность и локализация. Например, лимфатический отек плотный, и при его пальпации определяется утолщение кожи.

Комплексное обследование ребенка с отеками должно включать лабораторные и инструментальные методы, помогающие установить их причину. В частности, общий анализ крови позволяет выявить анемию, лейкоцитоз, увеличение скорости оседания эритроцитов при поражении почек, лейкопению и тромбоцитопению при системных заболеваниях соединительной ткани. В анализе мочи обнаружение протеин-, гемат-, лейкоцит-, цилиндрурии дает основание заподозрить заболевание почек. Повышение уровня креатинина, мочевины, мочевой кислоты, диспротеинемия, изменение соотношения электролитов характерны для заболеваний почек. Повышение концентрации аспартат-, аланинаминотрансферазы и щелочной фосфатазы – для гепатита и цирроза печени. Определяющим для установления диагноза гипотиреоза как причины отечного синдрома является повышение уровня тиреотропного гормона, снижение уровня трийодтиронина и тироксина (Л.Ф. Коноплева, 2011).

На электрокардиограмме при пороках сердца и других кардиальных патологиях выявляют соответствующие изменения, например, признаки гипертрофии и перегрузки отделов сердца. Эхокардиографическое исследование обнаруживает не только поражение клапанного аппарата и дефекты при врожденных пороках, но и нарушение параметров систолической и диастолической функции. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости дает возможность определить изменения величины и структуры почек, печени, выявить критерии портальной гипертензии, обнаружить жидкость в плевральной и брюшной полостях (Л.Ф. Коноплева, 2011).

Отеки при заболевании сердца прежде всего появляются на голенях и стопах, они имеют плотную консистенцию, кожа над ними холодная. При надавливании появляется ямка, что сопровождается акроцианозом. Обычно отеки развиваются медленно и сочетаются с другими признаками недостаточности кровообращения. Вначале они чаще всего локализуются в дистальных отделах нижних конечностей, но у длительно лежащих больных – преимущественно в области крестца и поясницы. При прогрессировании отечного синдрома появляется анасарка – распространенные отеки, асцит, выпот в полость перикарда, плевры (Ю.М. Белозеров, 2004).

Патогенез отеков при констриктивном перикардите связан с нарушением адекватного наполнения желудочков во время диастолы вследствие ограничений, создаваемых ригидным утолщенным перикардом. Центральное венозное давление повышается, что передается на яремные вены, которые не спадаются во время вдоха. Асцит встречается часто и нередко выражен больше, чем отеки. На ЭКГ часто определяют низкий вольтаж с неспецифическими изменениями реполяризации. Диагноз подтверждают данные эхокардиографии и компьютерной томографии (П. Хили, 2007; V. Buckalew, 1984).

При заболеваниях почек особое внимание должно быть уделено отекам при нефротическом синдроме – клинико-лабораторном симптомокомплексе, клинически характеризующемся отеками вплоть до анасарки, а по данным лабораторных исследований – протеинурией более 2,5 г/сут или более 50 мг/кг/сут, гипопротеинемией, гипоальбуминемией ниже 40 г/л, диспротеинемией, гиперлипидемией и липидурией. Нефротический синдром развивается при резком повышении проницаемости клубочковых капилляров для белка. Профильтровавшийся альбумин реабсорбируется и распадается в проксимальных канальцах либо выделяется с мочой. Когда потери альбумина уже не могут быть восполнены усиленным синтезом в печени, развивается гипоальбуминемия. Онкотическое давление плазмы снижается, и вода выходит из сосудов в интерстициальное пространство. В ответ на снижение объема циркулирующей плазмы включаются механизмы задержки Na⁺ и воды, что приводит к дальнейшему нарастанию отеков. Синтез липопротеинов в печени усиливается, развивается гиперлипопротеинемия, а в моче появляется жир.

Клинически нефротические отеки в подавляющем большинстве случаев определяются как генерализованные. Прежде всего отекает область вокруг глаз и лодыжки, затем отеки распространяются на туловище и достигают степени анасарки и полостных отеков, могут развиться асцит, гидроторакс. Отеки мягкие, подвижные, смещаются с изменением положения тела больного, часто асимметричные. При выраженном отечном синдроме наблюдаются разрывы кожи, стрии.

Для отеков печеночного происхождения характерно их сочетание с асцитом. Скопление жидкости в брюшной полости является результатом портальной гипертензии, гипоальбуминемии и обструкции лимфооттока из печени. Кроме того, наличие асцитической жидкости может существенно повышать внутрибрюшное давление и препятствовать венозному возврату из нижних конечностей.

Отеки при циррозе печени проявляются преимущественно асцитом, который часто более выражен, чем отеки на ногах. Также при циррозе наблюдается портальная гипертензия, клиническими проявлениями которой являются кровотечения из расширенных вен пищевода, асцит, печеночная энцефалопатия и гиперспленизм. Диагностическая значимость ультразвукового исследования при циррозе печени невысока, более информативна магнитно-резонансная томография (чувствительность 93%, специфичность 82%).

При микседеме отеки, обусловленные гипотиреозом, плотные, причем при надавливании на кожу ямка не образуется. Плотность отеков обусловлена депонированием в подкожной клетчатке мукополисахаридов, катаболизм которых резко снижен. Важно определение уровня тиреотропного гормона, трийодтиронина и тироксина.

Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона – заболевание, характеризующееся избыточным продуцированием гормона вазопрессина. Избыточное продуцирование вазопрессина гипоталамусом возникает при травмах черепа и головного мозга, воспалительных заболеваниях центральной нервной системы. Избыточное количество вазопрессина приводит к усиленному обратному всасыванию воды в канальцах почек и накоплению избытка жидкости в организме. Нарушения водного баланса, в свою очередь, вызывают усиленное продуцирование альдостерона, что является причиной нарушения электролитного обмена. Для установления диагноза синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона определяют уровень вазопрессина в крови, осмолярность крови, осмолярность мочи, уровень натрия в моче.

Отеки алиментарного происхождения возникают при голодании или резком недостатке в пище белка, а также при заболеваниях, сопровождающихся потерей белка с калом (язвенный колит, целиакия и др.) Неадекватное питание на протяжении длительного времени вызывает гипопротеинемию и отеки, которые могут усугубляться за счет поражения сердца в результате авитаминоза, особенно недостатка витамина В₁. Отеки обычно небольшие, локализуются преимущественно на голенях и стопах, часто обнаруживается одутловатость лица. Отечная кожа тестоватой консистенции, сухая.

Механизмы отеков при приеме лекарственных препаратов различны, но обычно являются проявлением их побочных эффектов и обусловлены задержкой Na⁺ и воды или изменениями проницаемости капилляров. Наиболее часто отеки развиваются вследствие приема глюкокортикостероидов, нестероидных противовоспалительных средств, а у взрослых – антигипертензивных и других средств (Л.Ф. Коноплева, 2011).

Локализованные отеки развиваются при отсутствии общих нарушений водно-электролитного обмена и связаны с наличием местных расстройств гемо- и лимфодинамики, капиллярной проницаемости и метаболизма (D.H.P. Streeten, 1982). Основные факторы, приводящие к нарушению местного баланса воды:

• повышение гидростатического давления в капиллярах;
• снижение онкотического давления плазмы крови;
• повышение онкотического давления интерстициальной жидкости;
• снижение тканевого механического давления;
• повышение проницаемости капилляров;
• нарушение оттока лимфы.

В зависимости от того, какой из перечисленных факторов является ведущим в патогенезе, выделяют механические застойные, гипоонкотические, мембраногенные и лимфатические отеки.

Местные отеки распознают на основании увеличения объема конечности или части тела, локального набухания кожи и подкожной клетчатки, уменьшения их эластичности. При отсутствии воспалительных осложнений отечная кожа бледная или цианотичная, после надавливания образуется ямка. При резко выраженном отеке на коже могут возникнуть трещины, из которых сочится жидкость. У взрослых важное значение имеет хроническая венозная недостаточность при варикозной или посттромбофлебитической болезни нижних конечностей.

Лимфатические отеки (лимфостаз, слоновость) могут носить врожденный характер (первичная лимфедема), возникая вследствие врожденного дефекта лимфатических сосудов нижних конечностей, и вторичный (приобретенный), развивающийся при их воспалении. Лимфатические отеки обычно плотные, после надавливания на кожу не оставляют ямки.

К наиболее частым причинам отеков, вызванных поражением костно-мышечной системы, относятся артрит, тендовагинит, киста Бейкера, разрыв мышц голени и рефлекторная симпатическая дистрофия. Основные жалобы – боль, болезненность при пальпации. Отек практически всегда локальный, захватывает область пораженного сустава и возникает в острый период заболевания, сочетаясь с выраженным болевым синдромом и ограничением движений. После курса лечения отек исчезает, хотя при длительном течении и частых обострениях деформация окружающих тканей («псевдоотек») может стать постоянной.

В педиатрии большое значение имеют крапивница и отек Квинке. Крапивница – это понятие, охватывающее группу заболеваний, основным симптомом которых является зудящий уртикарный элемент на коже. Сыпь при крапивнице охватывает четко ограниченный участок отека дермы с неровными приподнятыми краями, окружена зоной гиперемии и имеет более бледную окраску в центре. Элементы могут сливаться, образуя крупные волдыри. При аллергической крапивнице выход гистамина опосредован иммунологическими реакциями, суть которых заключается в синтезе специфических IgE-антител в ответ на первичное поступление аллергена в организм и связывании этих антител с соответствующими рецепторами на поверхности тучных клеток.

Крапивница нередко сочетается с ангионевротическим отеком (отеком Квинке). Уртикарный элемент возникает в результате преходящего повышения проницаемости сосудов микроциркуляторного русла кожи, пропотевания плазмы в дерму и появления отграниченного отека окружающих тканей с наличием гиперемии и интенсивным зудом. Ангионевротический отек характеризуется плотным отеком глубоких слоев кожи, локализуется чаще в области лица, головы, шеи, половых органов. Принципиально важно, что отек Квинке распространяется не только на дерму, но и на подкожный жировой слой (Н.И. Сафронкова, 2007).

Различают аллергический, идиопатический, медикаментозный и наследственный отеки Квинке. Аллергический отек Квинке наиболее распространен, он может быть вызван укусами насекомых, действием некоторых препаратов. Медикаментозный отек Квинке возникает при приеме, например, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. Идиопатический отек Квинке диагностируют, когда причина не определена. Наследственный отек Квинке – хроническое заболевание, относящееся к группе первичных иммунодефицитов, связанное с дефектом генов, кодирующих синтез ингибитора эстеразы, составной части комплемента, обозначаемой С₁.

Существуют три типа наследственного ангионевротического отека (НАО). НАО 1 типа наблюдается чаще других видов, он связан с отсутствием гена, кодирующего ингибитор С₁, или с различными его мутациями. При 2 типе НАО ген ингибитора имеет точковые мутации и молекулы ингибитора синтезируются, но имеют дефекты. НАО 3 типа описан K.E. Binkley и A. Davis в 2000 г., распространенность его достоверно не известна (Г.Х. Викулов с соавт., 2004, и др.).

Первые признаки НАО могут возникнуть уже в возрасте нескольких месяцев, но чаще после 1-2 лет жизни. Клинические проявления НАО характеризуются рецидивирующими отеками различной локализации: кожи лица, шеи, туловища, конечностей, слизистых оболочек верхних отделов дыхательных путей, желудочно-кишечного и урогенитального трактов без признаков воспаления. Особенностями отека кожи при НАО являются ограниченность по площади, плотная консистенция, беловатая окраска, отсутствие зуда, отсутствие крапивницы, относительная безболезненность при локализации в коже. Диагноз НАО подтверждается определением комплемента в сыворотке крови (Г.Х. Викулов с соавт., 2004; И. Владимиров с соавт., 1990; Л.В. Забродская, 2006, и др.).

Лечение и прогноз отечного синдрома у ребенка всецело зависят от основного заболевания, которое послужило причиной его возникновения.

Литература

1. Забродская Л.В. Наследственный ангионевротический отек // Клінічна імунологія. Алергологія. Інфектологія. – 2006. – № 2 (3).
2. Коноплева Л.Ф. Дифференциальный диагноз при распространенных и локальных отеках // Терапія. Український медичний вісник. – 2011. – № 2 (55).
3. Мишина И.Е. Дифференциальная диагностика при отечном синдроме в практике терапевта // Медицина неотложных состояний. – 2010. – № 3 (28).
4. Руководство по внутренним болезням для врача общей практики: от симптома и синдрома – к диагнозу и лечению. Под ред. Ф.И. Комарова. – М.: Медицинское информационное агентство, 2007.
5. Стерн С., Сайфу А., Олткорн Д. От симптома к диагнозу. Руководство для врачей. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.
6. Хили П., Джекобсон Э. Дифференциальный диагноз внутренних болезней. Алгоритмический подход. – М.: БИНОМ, 2007.