Аденоїди у дитини: як оптимізувати лікування?


Сучасний погляд на проблему

Носове дихання – процес настільки природний і звичний, що мало хто взагалі помічає його. Але варто з’явитися проблемам, що утруднюють дихання носом, і стає зрозумілим, що воно є життєво необхідним. Проходячи вузькими звивистими носовими шляхами, повітря зволожується і зігрівається, а мукоциліарний кліренс слизової оболонки забезпечує очищення від часточок пилу, бактерій, вірусів і грибкових спор. Особливо важливим нормальне носове дихання є для дітей, адже до певного віку їм взагалі не притаманне дихання ротом. Дихаючи через рот, дитина наражається на підвищену небезпеку інфекційних захворювань внаслідок потрапляння неочищеного повітря безпосередньо в ротоглотку, а в холодну пору року частіше застуджується.

Причиною порушення носового дихання у дітей дошкільного та молодшого шкільного віку зазвичай є гіперплазія глоткового мигдалика (ГГМ), або аденоїди (adenoid hyperplasia), – одна з найчастіших патологій верхніх дихальних шляхів. Патологічне розростання лімфоїдної тканини є причиною утруднення носового дихання у дітей у 52% випадків (С.Б. Безшапочный и соавт., 2017).

Нині вважається, що розвиток ГГМ є нормальною фізіологічною захисною реакцією глоткового мигдалика, одного з органів імунної системи, «спеціалізованого» щодо патогенної мікрофлори верхніх відділів респіраторного тракту (В.Ф. Антонив, 2004). Глотковий мигдалик є частиною лімфо­епітеліального глоткового кільця, розташованого на перетині дихальних і травних шляхів, у зоні надзвичайно інтенсивного антигенного впливу як інфекційної, так і неінфекційної природи. Найважливішою його функцією є підтримка антигенного гомеостазу, тобто контроль проникнення в організм чужорідних мікроорганізмів і вірусів. У глотковому мигдалику формуються зони так званого лімфоепітеліального симбіозу, або мукозоасоційованої лімфоїдної тканини (англ. Mucosa-Associated Lymphoid Tissue, MALT), – підрозділ імунної системи, локалізований у слизових оболонках. Морфологічним субстратом цього симбіозу є лімфоцити глоткового мигдалика, піднебінних мигдалин і шару слизової оболонки, епітеліальні клітини слизової оболонки носа й глоткового мигдалика, криптальний епітелій піднебінних мигдаликів.

Завдяки ретроназальному напрямку мукоциліарного кліренсу глотковий мигдалик «приймає на себе» вплив різноманітних мікроорганізмів та інших часток антигенної природи, що потрапляють у порожнину носа і приносових пазух при диханні. Результатом імунної відповіді на вплив антигенів є утворення в глотковому мигдалику клонів лімфоїдних В- і Т-клітин пам’яті, які специфічно реагують на антигенний вплив, забезпечуючи імунний бар’єр слизових оболонок носа й приносових пазух (Л.В. Ванды­шева, 2009).

Основними причинами гіперплазії глоткового мигдалика вважаються (С.М. Пухлик, 2016, «Аденоиды и аденоидит. Подходы к лечению»):

• фізіологічна гіперплазія у дітей 3-6 років;
• гостра вірусна інфекція;
• хронічні вірусні інфекції (віруси герпесу, аденовіруси, риновіруси, ентеровіруси тощо);
• атипові інфекції респіраторного тракту (хламідії, мікоплазми);
• розвиток дисбіозу носоглотки внаслідок інфікування мікрофлорою шлунково-кишкового й урогенітального трактів у поєднанні з грибковою мікрофлорою; при цьому в носоглотці переважає S. aureus (до 75%);
• значне обсіменіння респіраторного тракту патогенною та умовно патогенною мікрофлорою, постійний контакт із носіями;
• неадекватні курси лікування (недостатньої тривалості або вузькоспрямовані);
• алергічний аденоїдит у дітей із персистуючим цілорічним алергічним ринітом;
• конституційно зумовлена гіперплазія мигдаликів як прояв імунних діатезів (лімфатичного, атопічного, аутоімунного);
• новоутворення мигдаликів.

Запальний набряк задніх відділів носа і тканин глоткового мигдалика призводить до зближення слизових оболонок і проникнення частини глоткового мигдалика до задніх відділів носа через хоани. На думку деяких дослідників, клінічну патологію визначають не аденоїди як такі, а їх запалення – аденоїдит, уповільнений запальний процес, який, безсумнівно, збільшує антигенне навантаження на лімфоїдні структури глоткового мигдалика, викликаючи фізіологічні реакції адаптивного імунітету і збільшення розмірів аденоїдів (Л.В. Вандышева, 2009).

При значному збільшенні глоткового мигдалика порушується нормальне носове дихання, а разом із ним мукоциліарний транспорт, що призводить до застою слизу в порожнині носа. Чужорідні часточки, алергени, віруси, бактерії, хімічні речовини, які проникають у порожнину носа з потоком вдихуваного повітря, прилипають до слизу. Алергени, що фіксуються в порожнині носа і носоглотки, стають тригерами алергічного запалення. Розмноження вірусів, ріст бактеріальних колоній призводить до виникнення інфекційного запалення. Клінічні відмінності між цими двома формами патології можуть стиратися (С.М. Пухлик, 2016).

Діагноз «аденоїди» найчастіше ставлять дітям віком 3-10 років. За даними різних авторів, у загальній дитячій популяції частка дітей із хронічними аденоїдитами коливається від 20 до 50%. У групі дітей, які часто хворіють, цей показник становить від 37 до 70% (А.Ю. Овчинников, Н.А. Мирошниченко, 2016). Клінічні прояви і часті симптоми гіперплазії аденоїдів наведено в таблиці 1 (С.Б. Безшапочный и соавт., 2017; M. Modrzynski, E. Zawisza, 2007).

Утруднення (або взагалі брак) носового дихання порушує вентиляцію середнього вуха, що веде до зниження слуху і частих отитів. Результати дослідження факторів ризику розвитку отиту у дітей із ЛОР-захворюваннями показали, що наявність аденоїдів, які закривають просвіт хоан на 50% і більше, вірогідно підвищує ймовірність захворіти на ексудативний середній отит – серед 143 випадків отиту 82 (57,3%) розвинулися у дітей із аденоїдами (A. Sanli, 2004).

Унаслідок порушення носового дихання у дітей із ГГМ алергени, потрапляючи в порожнину носа, осідають на війчастому епітелії і сенсибілізують організм. При їх повторному потраплянні на сенсибілізовану слизову оболонку запускається алергічна IgE-залежна реакція, що призводить до розвитку алергічного риніту. Супутній алергічний риніт виявляється у 60-70% дітей із хронічним аденоїдитом (С.М. Пухлик, 2016, «Аденоиды и коморбидные состояния»).

У дослідженні M. Modrzynski та E. Zawisza (2007) брали участь дві групи дітей: у першій групі було 436 дітей віком від 4 до 9 років з алергічним ринітом і/або бронхіальною астмою і/або атопічним дерматитом, надзвичайно чутливих до алергенів кліщів домашнього пилу; у другій (конт­рольній) групі – 229 дітей того ж віку без ознак атопії. В обох групах досліджували частоту ГГМ та її залежність від виду алергічних захворювань, віку, статі, інфекцій, результатів шкірного тесту та інших сенсибілізацій.

Рисунок 1. Діти з атопією вірогідно частіше страждають на гіперплазію глоткового мигдалика (ГГМ) (за M. Modrzynski, E. Zawisza, 2007)

 

Рисунок 1. Діти з атопією вірогідно частіше страждають на гіперплазію глоткового мигдалика (ГГМ) (за M. Modrzynski, E. Zawisza, 2007)

Імовірність ГГМ була статистично значущою (за результатами логістичного регресійного аналізу) лише у дітей з першої групи з алергічним ринітом (рис. 1). Не було виявлено відмінностей за частотою ГГМ між дітьми з іншими алергічними захворюваннями та контрольною групою. Діти з досліджуваної групи (із ГГМ) частіше були надчутливими до алергенів пилку та цвілевих грибів.

За даними авторів, частота ГГМ у дітей з алергічним ринітом у віці 6 років сягає 90%.

ГГМ часто супроводжується порушенням дихання уві сні, що може проявлятися хропінням або синдромом обструктивного апное сну, перешкоджаючи нормальному сну. Синдром обструктивного апное сну трапляється, за різними даними, у 8-47% дітей із нічним енурезом (H.B. Karakas et al., 2017).

ГГМ є однією з найпоширеніших причин обструкції дихальних шляхів у дітей, що спричиняє порушення дихання уві сні. Це може проявлятися хропінням, а в тяжчих випадках призводить до розвитку синдрому обструктивного апное сну (СОАС). СОАС характеризується тривалою частковою обструкцією верхніх дихальних шляхів і/або періодичною повною обструкцією, що перешкоджає нормальному диханню під час сну і заважає дитині спати. За різними даними, у 8-47% дітей із нічним енурезом спостерігається СОАС (H.B. Karakas et al., 2017).

У дітей із аденоїдами через постійно відкритий рот можуть деформуватися лицьові кістки, формується неправильний прикус, піднебіння стає «дахоподібним». Обличчя дитини набуває характерного вигляду – нижня щелепа відвисає, носогубні складки згладжуються, з куточків рота витікає слина (так зване «аденоїдне обличчя»). Через тривале утруднене носове дихання може деформуватися грудна клітка, порушується вентиляція легень, кров недостатньо насичується киснем. Тяжкі форми хронічного аденоїдиту можуть призвести до розвитку анемії і бронхіальної астми.

Тож природно, що тактика лікування патологічного стану глоткового мигдалика завжди була в центрі уваги лікарів різних спеціальностей: оториноларингологів, педіатрів, терапевтів, ревматологів. Раніше великі надії покладалися в основному на хірургічне лікування аденоїдів. Питання вирішувалося за принципом «немає аденоїдів – немає проблем». Аденоїдектомія і досі залишається найпоширенішою операцією в дитячій оториноларингології у всьому світі, однак статистичні дані показують, що в медичних колах думка про її безневинність стає все менш популярною. Сучасні знання про місцевий імунітет свідчать, що видалення мигдаликів глоткового кільця має негативні наслідки. Останніми роками, особливо з розвитком імуноморфологічних методів і накопиченням досвіду спостереження за пацієнтами в катамнезі, серед лікарів все більшого поширення набуває думка про необхідність щадного ставлення до мигдаликів лімфоглоткового кільця, і перевага віддається консервативному лікуванню хронічного запального процесу.

Виділяють три ступеня ГГМ:

• I ступінь – збільшений глотковий мигдалик закриває лише верхню частину сошника або хоан;
• II ступінь – збільшений глотковий мигдалик закриває ⅔ сошника або хоан;
• III ступінь – збільшений глотковий мигдалик закриває майже весь сошник.

Оперативне лікування виконується за наявності гіпертрофії аденоїдних вегетацій більше II ступеня, яке супроводжується одним із таких проявів: синдромом обструктивного апное сну; частими рецидивуючими середніми отитами або розвитком у дитини стійкої кондуктивної приглухуватості; супутніми захворюваннями нервової системи (енурез, епілептичні напади); частими рецидивами хронічного аденоїдиту з переважанням гнійних форм; частими рецидивами респіраторних проявів алергії (алергічний риніт або бронхіальна астма); зміною прикусу (А.Ю. Овчинников, Н.А. Мирошниченко, 2016).

Однак хірургічне втручання не завжди є ефективним і підходить не всім дітям. Окрім того, аденоїди після хірургічного лікування нерідко рецидивують. І навіть якщо дитині показане хірургічне видалення аденоїдальних розростань, спочатку необхідно вилікувати їх запалення.

Протягом останніх десятиліть визначено основні напрямки терапії пацієнтів із захворюваннями лімфоглоткового кільця, зокрема патологічними станами глоткового мигдалика (С.М. Пухлик, 2016, «Аденоиды и аденоидит. Подходы к лечению»):

• елімінаційна терапія;
• антимікробна терапія (топічна й системна);
• антиалергійна терапія (топічна й системна);
• протизапальна терапія (топічна й системна);
• мукорегулювальні препарати;
• бактеріальні імунокоректори і вакцини;
• імунорегулювальні препарати;
• пробіотики;
• регулювальна терапія засобами природного походження (гомеопатія, гомотоксикологія, фітотерапія);
• фізичні методи лікування.

Для очищення порожнини носа й носоглотки використовують іригаційно-елімінаційну терапію сольовими розчинами і препаратами на основі морської води різної концентрації. У гострій стадії доречно використовувати гіпертонічні розчини протягом 3-5 днів, а потім перейти на ізотонічні. Використання іригаційно-елімінаційної терапії не тільки сприяє очищенню порожнини носа й носоглотки від патогенів, пилових часточок та алергенів, але також зменшує набряк слизової оболонки.

Антибактеріальну терапію слід призначати з ураху­ванням чутливості виявлених у пацієнта патогенів, особливо за наявності хронічного аденоїдиту. Зазвичай використовують топічні препарати з антибактеріальною активністю, розчини антибактеріальних засобів для зрошення носоглотки або для промивання за методом Проетца. За наявності у пацієнта кількох патогенів або при надмірному обсіменінні слизистої оболонки носоглотки мікроорганізмами, що викликають запалення, можуть бути призначені системні антибіотики у віковому дозуванні курсом не менше 10 днів.

Сучасним підходом до купірування спазму і профілактики розвитку хронізації та ускладнень аденоїдиту є використання вакцин проти пневмококів та гемофільної палички, якщо вони виявлені при бактеріологічному дослідженні мазків із порожнини носа і глотки. Вакцинацію можна виконати в стадії реконвалесценції та репарації за відсутності протипоказань. Так, застосування вакцини проти пневмокока запобігає розвитку синуситу, середнього отиту, пневмонії, менінгіту, ендокардиту, плевриту, остеомієліту та артриту (Г.Д. Тарасова, 2016).

Основним напрямом медикаментозного лікування при ринологічній патології нині вважається протизапальна терапія. Найбільш потужний протизапальний ефект, як відомо, притаманний глюкокортикостероїдним препаратам. Однак тривалі курси таблетованих та ін’єкційних форм стероїдних препаратів призводять до розвитку серйозних побічних ефектів і в сучасній педіатричній оториноларингології не застосовуються. Використання ж топічних (інгаляційних та інтраназальних) форм дає змогу значно знизити ризик розвитку системних побічних ефектів при збереженні місцевої протизапальної дії.

Ефективні підходи до вирішення проблеми аденоїдів

Сучасні інгаляційні інтраназальні глюкокортико­стероїди (ІНГКС) розрізняються за деякими фармакокінетичними характеристиками, перш за все – за показниками системної біодоступності, тобто кількості основної діючої речовини, що проникає в системний кровотік. Біодоступність перших ІНГКС на основі беклометазону, будесоніду або триамцинолону становила від 34 до 44%, при тривалому застосуванні вони нерідко пригнічували функцію кори надниркових залоз, що у тяжких випадках призводило до розвитку симптомів надниркової недостатності. У педіатричній практиці тривале застосування ІНГКС першого покоління було причиною уповільнення росту дітей. Високий ризик побічних ефектів назальних форм препаратів беклометазону і будесоніду обмежив кількість показань до їх застосування.

Препарат нового покоління ІНГКС – мометазону фуроат – практично позбавлений вищезгаданих небажаних ефектів. Молекула активної речовини забезпечує її надзвичайно обмежену біодоступність (≤ 0,1%) і, отже, мінімальну частоту системних побічних ефектів (Е.П. Карпова, Д.А. Тулупов, 2012; H. Aneeza et al., 2013). Якщо використання антибактеріальних препаратів виявилося неефективним і особливо якщо у дитини з ГГМ наявна алергія, призначаючи курс лікування ІНГКС, варто віддати перевагу мометазону фуроату, ефективному засобу, безпечному для пацієнтів дитячого віку.

Застосування мометазону фуроату сприяє значному зменшенню симптомів гіперплазії аденої­дів, чинить виражений протизапальний ефект. Ефективність препарату при ГГМ було доведено у двоетапному проспективному рандомізованому плацебо-контрольованому дослідженні з участю 60 пацієнтів віком від 3 до 7 років (М. Berlucchi et al., 2007, 2008).

На першому етапі 30 дітей (група 1) отримували терапію мометазону фуроатом у дозі 100 мкг/добу (по 50 мкг у кожну ніздрю), 30 дітей (група 2) отримували плацебо. Через 40 днів дослідження пацієн­тів, які приймали мометазону фуроат, поділили на дві підгрупи:

• 10 дітей (група A) продовжували щоденне лікування назальним спреєм мометазону фуроату;
• 11 дітей (група Б) отримували лікування мометазону фуроатом через день.

В обох групах застосовували препарат протягом перших двох тижнів щомісяця.

Рисунок 2. Терапія мометазону фуроатом протягом 40 днів сприяла значному зменшенню симптомів гіперплазії глоткового мигдалика (адаптовано за М. Berlucchi et al., 2007, 2008)

 

Рисунок 2. Терапія мометазону фуроатом протягом 40 днів сприяла значному зменшенню симптомів гіперплазії глоткового мигдалика (адаптовано за М. Berlucchi et al., 2007, 2008)

Мометазону фуроат сприяв значущому зменшенню симптомів ГГМ після лікування протягом 40 днів (рис. 2). Ефект препарату був дозозалежним – через 3 місяці назальна обструкція була менш вираженою у групі пацієнтів, які застосовували назальний спрей мометазону фуроату щоденно.

Мометазону фуроату притаманний протиалергічний ефект, і це надзвичайно важливо, адже гіперплазія глоткового мигдалика, як уже зазначалося, значно частіше трапляється у дітей з атопією, ніж у дітей без атопії (див. рис. 1).

У дослідженні R.M. Rezende et al. (2015) порівнювали ефективність топічного препарату мометазону фуроату при лікуванні аденоїдиту у дітей з атопією і без атопії. Аналіз даних (щодо назальних симптомів, результатів прик-тесту та назоендо­скопії) 51 дитини з порушеним через ГГМ носовим диханням до та після курсу лікування (спочатку промивання носа фізіологічним розчином протягом 40 днів, надалі 40-денний курс місцевого лікування мометазону фуроатом у дозі 100 мкг/добу) показав, що застосування мометазону фуроату вірогідно зменшило прояви обструкції носа, хропіння та апное, а також сприяло значущому зменшенню площини аденоїдної тканини в носоглотці (р < 0,0001 для всіх показників). Наявність атопії не впливала на ефективність лікування цим ІНГКС як щодо проявів симптомів, так і щодо площини аденоїдної тканини, тобто препарат був однаково ефективним, незалежно від алергічного статусу.

Огляд E.U. Sakarya et al. (2017), присвячений оцінці ефективності ІНГКС для поліпшення стану пацієнтів із ГГМ, показав, що ці препарати сприя­ють зменшенню обструкції верхніх дихальних шляхів, відновлюючи носове дихання, зменшуючи такі симптоми, як закладеність носа, гугнявість, хропіння, обструктивне апное сну, хронічні синусити та періодичні середні отити. ІНГКС знижують клітинну проліферацію та вироблення прозапальних цитокінів у змішаних культурах тонзилярних та аденоїдних клітин. Застосування їх у пацієнтів із ГГМ дає змогу зменшити частоту хірургічного втручання. Автори зазначають, що переваги назального спрею мометазону фуроату полягають у його низькій біодоступності та помірно підвищеній спорідненості до глюкокортикоїдних рецепторів у порівнянні з іншими ГКС, завдяки чому він не чинить серйозних системних побічних ефектів. Окрім того, при введенні в дозі 100-200 мкг/добу мометазону фуроат не пригнічує гіпоталамо-гіпофізарно-надниркову ось.

ГГМ є однією з найчастiших причин назальної обструкції та апное сну в педіатрії. Після видалення аденоїдної тканини нерідко трапляються рецидиви, і може навіть знадобитися повторна операція. Застосування ІНГКС сприяє зменшенню гіпертрофії аденоїдів, даючи змогу уникнути аденоїдектомії. Y.S. Yildirim et al. (2016) оцінювали вплив застосування назального спрею мометазону фуроату після аденоїдектомії на регенерацію аденоїдів і прояви симптомів. У дослідженні взяли участь 70 дітей, що перенесли аденоїдектомію (середній вік 4,02 року). Протягом 6 місяців, починаючи з 3-го тижня від операції (після загоєння ран), 35 пацієнтів I групи отримували мометазону фуроат інтраназально (40 мкг/добу на ніздрю), а 35 хворих групи II – фізіологічний розчин інтраназально. Період спостереження тривав один рік. Кожен пацієнт проходив назальну ендоскопію з допомогою гнучкого ендоскопа через 3 тижні та через рік після операції з метою оцінки рівня оклюзії хоан аденоїдною тканиною (від 1 до 4 балів). Оцінювали також прояви симптомів назальної обструкції (закладеність носа, дихання ротом, хропіння, апное, нічний кашель, гугнявість; від 0 до 3 балів). Результати ендоскопії показали, що середній об’єм залишкової аденоїдної тканини в носоглотці, за яким дві групи були порівнянними через 3 тижні після операції (1,58 ± 0,55 і 1,54 ± 0,49 бала у I і II групах відповідно, p < 0,001), через рік був вірогідно меншим у групі I в порівнянні з групою II (1,20 ± 0,41 і 2,20 ± 0,88 бала у I і II групах відповідно, p < 0,001). Показники симптомів обструкції носа через рік після операції також були вірогідно нижчими у групі I, як порівняти з групою II: закладеність носа 0,38 ± 0,49 і 1,14 ± 0,60 бала відповідно, p < 0,001; дихання ротом 0,32 ± 0,47 і 1,17 ± 0,62 бала відповідно, p < 0,001; хропіння 0,32 ± 0,47 і 1,20 ± 0,59 бала відповідно, p < 0,001; апное 0,14 ± 0,35 і 0,44 ± 0,50 бала відповідно, p < 0,014; нічний кашель 0,14 ± 0,35 і 0,88 ± 0,80 бала відповідно, p < 0,001; гугнявість 0,14 ± 0,35 і 0,79 ± 0,73 бала відповідно, p < 0,001. Дослідження показало, що застосування після аденоїдектомії мометазону фуроату у формі назального спрею запобігає рецидивам і зменшує прояви симптомів назальної обструкції в ранньому післяопераційному періоді.

Дані досліджень ефективності мометазону фуроату при гіперплазії глоткового мигдалика наведено в таблиці 2.

Ефективність мометазону фуроату доведено також у лікуванні та профілактиці ринологічних захворювань запальної та алергічної природи у дітей і дорослих. Мометазону фуроат у формі назального спрею чудово зарекомендував себе при:

• лікуванні симптомів сезонного та цілорічного алергічного риніту у дорослих і дітей віком від 2 років;
• профілактичному лікуванні сезонного алергічного риніту середнього та тяжкого перебігу у дорослих і дітей віком від 12 років;
• використанні як допоміжного терапевтичного засобу при лікуванні антибіотиками дорослих (у тому числі пацієнтів літнього віку) і дітей (віком від 12 років) із епізодами гострого синуситу;
• лікуванні дорослих і дітей віком від 12 років із симптомами гострого риносинуситу і без ознак тяжкої бактеріальної інфекції;
• лікуванні пацієнтів віком від 18 років із назальними поліпами та пов’язаними з ними симптомами, включаючи закладеність носа та втрату нюхових відчуттів.

Тривалість курсу лікування визначає лікар. Перед кожним застосуванням необхідно ретельно очищувати ніс від слизу.

Мометазону фуроат у формі спрею має виражений протизапальний та протиалергічний ефект, не чинить системної дії. Частота небажаних явищ при використанні препарату зазвичай порівнянна з такою для плацебо. Застосування препарату під наглядом лікаря і в належному дозуванні допомагає відновлювати носове дихання, успішно долати прояви аденоїдиту, алергічного риніту та синуситу.

Список літератури

1. Антонив В.Ф. Новый взгляд на гипертрофию глоточной миндалины: аденоиды – аденоидная болезнь? / В.Ф. Антонив, В.М. Аксенов, П.А. Рауцкис // Рос. мед. журн. – 2004. – № 3. – С. 45-46.

2. Безшапочный С.Б., Гасюк Ю.А., Смеянов Е.В. Гиперплазия и воспаление глоточной миндалины. – К.: Логос, 2017. – 123 с.

3. Вандышева Л.В. Аденоидит и тонзиллит как проявления хронического латентного риносинусита. – Вестник новых медицинских технологий. – 2009. – Т. XVI, № 1. – С. 147-148.

4. Інструкція для медичного застосування препарату Флікс.

5. Карпова Е.П., Тулупов Д.А. О роли назального спрея мометазона фуроата в терапии хронической патологии носоглотки у детей. – Эффективная фармакотерапия. Педиатрия. – 2012. – № 29. – С. 16-17.

6. Овчинников А.Ю., Мирошниченко Н.А. Современный подход к лечению аденоидита. – Медицинский совет. – 2016. – № 18. – С. 34-37.

7. Пухлик С.М. Аденоиды и коморбидные состояния. – Медична газета «Здоров’я України». – 2016. – № 2. – С. 45-46.

8. Пухлик С.М. Аденоиды и аденоидит. Подходы к лечению. – Медична газета «Здоров’я України». – 2016. – № 4 (36).

9. Тарасова Г.Д. Аденоиды: причина, следствие или?.. – РМЖ. – 2016. – № 6. – С. 391-394.

10. Aneeza H., Husain S., Abdul Rahman R. et al. Efficacy of mometasone furoate and fluticasone furoate on persistent allergic rhinoconjunctivitis. Allergy Rhinol. 2013; 4: 120-126.

11. Berlucchi M. et al. The role of mometasone furoate aqueous nasal spray in the treatment of adenoidal hypertrophy in the pediatric age group: preliminary results of a prospective, randomized study. Pediatrics 2007; 119 (6): e1397.

12. Berlucchi M., Valetti L., Parrinello G., Nicolai P. Long-term follow-up of children undergoing topical intranasal steroid therapy for adenoidal hypertrophy. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2008 Aug; 72 (8): 1171-5.

13. Cengel S., Akyol M.U. The role of topical nasal steroids in the treatment of children with otitis media with effusion and/or adenoid hypertrophy. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2006; 70 (4): 639-45.

14. Karakas H.B., Mazlumoglu M.R., Simsek E. The role of upper airway obstruction and snoring in the etiology of monosymptomatic nocturnal enuresis in children. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2017; 274 (7): 2959-2963.

15. Kuyucu S., Kuyucu N., Unal S., Apaydin D. Nonsurgical treatment of adenoidal hypertrophy with cefuroxime axetil and intranasal mometasone furoate combination. J Pediatr Inf. 2007; 1: 6-12.

16. Modrzynski M., Zawisza E. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2007; 71: 713.

17. Nsouli T.M. Inhaled mometasone furoate for the management of refractory oral corticosteroid-dependent asthma: a case report. Cases J. 2009; 2: 7770.

18. Rezende R.M., Amato F.S., Barbosa A.P. et al. Does atopy influence the effectiveness of treatment of adenoid hypertrophy with mometasone furoate? American Journal of Rhinology & Allergy. 2015; 29 (1): 54-56.

19. Sakarya E.U., Bayar Muluk N., Sakalar E.G. et al. Use of intranasal corticosteroids in adenotonsillar hypertrophy. The Journal of Laryngology & Otology. 2017 May; 131 (5): 384-390.

20. Sanli A., Tasdemir O., Eken M. et al. Prevalence of Otitis Media with Effusion Among Primary School Age-Children and Etiopathogenic Examination. Indian J Otolaryngol Head Neck Surg. 2014; 66 (Suppl. 1): S95-S98.

21. Yildirim Y.S., Senturk E., Eren S.B. et al. Efficacy of nasal cortico­steroid in preventing regrowth after adenoidectomy. Auris Nasus Larynx. 2016; 43 (6): 637-40.

Огляд підготувала Наталія Купко