Стратегії харчування дітей у період воєнного стану: важливість ролі педіатрів та гастроентерологів
pages: 8-13
У рамках семінару з міжнародною участю «Дні нутриціолога та дієтолога» в Одесі провідні українські та зарубіжні гастроентерологи й нутриціологи поділилися власним досвідом і останніми досягненнями в галузі лікування розладів шлунково-кишкового тракту у дітей. Програма заходу була насиченою і включала доповіді, панельні дискусії, семінари і майстер-класи, зосереджені на актуальних темах, таких як діагностика глютензалежних захворювань, підходи до діагностики та лікування гострої діареї у дітей та роль дієти при дитячому ожирінні.
Зі вступним словом до учасників семінару звернувся завідувач кафедри педіатрії № 1 Львівського національного медичного університету ім. Данила Галицького, доктор медичних наук, професор Сергій Леонідович Няньковський, який зазначив, що нині все більше уваги приділяється дієтології та нутриціології. Адже правильний харчовий раціон корисно впливає на загальне здоров’я населення і подовжує тривалість життя. Також професор анонсував велику кількість цікавих доповідей з різних галузей медицини і запросив усіх долучатися до обговорення важливих питань.
До привітання також долучився президент Асоціації дієтологів України, доцент, кандидат медичних наук Олег Віталійович Швець, який зазначив, що за останній рік, навіть попри війну, була проведена масштабна робота задля розвитку дієтології та нутриціології в Україні. Українським фахівцям було надано безкоштовний доступ до всесвітньовідомих джерел та найкращих онлайн-ресурсів доказової медицини. Асоціація дієтологів впритул наблизилася до членства в Європейській асоціації дієтологів. Однак бажання більшого спонукає до тривалої роботи.
Член Європейського товариства дитячих гастроентерологів, гепатологів і нутриціологів (ESPGHAN), професор Львівського національного медичного університету ім. Данила Галицького, доктор медичних наук Олена Сергіївна Няньковська зазначила, що протягом 2023 року будуть продовжені безкоштовні глобальні медичні заходи в Україні та за кордоном для українських фахівців.
З доповіддю «Діагностика глютензалежних захворювань у дітей: як уникнути помилок» виступила дитячий гастроентеролог, доцент кафедри дитячих і підліткових захворювань НУОЗ України ім. П. Л. Шупика, віцепрезидент Незалежної асоціації нутриціологів та дієтологів України, лікар-педіатр вищої категорії, кандидат медичних наук Оксана Володимирівна Солдатова:
– До глютензалежних захворювань відносяться целіакія, чутливість до глютену без целіакії та алергія на білки пшениці (харчова, респіраторна алергія та анафілаксія фізичного навантаження, пов’язана із вживанням в їжу глютену).
Актуальність цієї теми зумовлена значною поширеністю цих захворювань, надмірним споживанням глютенумісних харчових продуктів та підвищеним вмістом глютену в сучасних сортах пшениці. Важливою є також недостатня діагностика, що полягає в необізнаності лікарів, подібність клінічних симптомів з іншими захворюваннями та проведення тестів лабораторної діагностики після призначення безглютенової дієти.
У глютензалежних захворювань є багато схожого, а саме: клінічні прояви виникають після вживання в їжу глютену, спільні гастроінтестинальні симптоми (біль у животі, запор, діарея, метеоризм, блювання) та зникнення їх при дотриманні безглютенової дієти. Відмінність цих захворювань полягає в патогенезі, серологічних маркерах, гістохімічних змінах, ускладненнях та прогнозі.
Позакишкові симптоми целіакії проявляються анемією, остеопорозом, головним болем, нейропатією, затримкою фізичного та статевого розвитку, появою висипу і лімфом. Для алергії на пшеницю більш притаманними є кропив’янка, кашель, задишка, екзема, бронхіальна астма та ангіоневротичний набряк. А чутливість до глютену без целіакії характеризується головним болем, мігренню, стомлюваністю та затримкою розумового розвитку.
У патогенезі целіакії лежать аутоімунні захворювання. При цьому активується як вроджений, так і адаптивний імунітет. Запалення призводить до активації ферменту ТТG2, який при взаємодії з глутаміном переводить його в дезаміновану форму, що і спричинює каскад аутоімунних реакцій. Тригерами чутливості до глютену без целіакії є пептиди глютену, інгібітор трипсину та амілази, при цьому активується вроджений імунітет. При алергії на пшеницю пусковими сполуками є гліадин, білки-переносники ліпідів, пероксидаза та тіолредуктаза.
Серед специфічних серологічних маркерів целіакії виділяють імуноглобулін (Ig) до тканинної трансглутамінази, ендомізію та дезамінованого гліадину. Алергія на пшеницю характеризується наявністю IgЕ до пептидів пшениці, а чутливість до глютену без целіакії не має специфічних маркерів.
Характерними для целіакії гістохімічними змінами є атрофія ворсинок із гіперплазією крипт (по класифікації Марш 1–3). Чутливість до глютену без целіакії та алергія на пшеницю проявляється лімфоцитарною інфільтрацією (Марш 1).
При підозрі на глютензалежне захворювання слід провести скринінг на целіакію та алергію до пшениці. Чутливість до глютену без целіакії є хворобою виключення, адже ця патологія не має специфічних маркерів. Особливою умовою раціонального скринінгу є вживання глютену не менше 6 тижнів.
Першим кроком у лабораторній діагностиці целіакії є визначення IgA до тканинної трансглутамінази та загальний рівень IgA. При отриманні позитивного результату пацієнта спрямовують до гастроентеролога, у випадку негативних показників целіакію виключають.
При позитивному першому кроці обстеження другий крок – це визначення IgA до ендомізію (ЕМА). У випадку позитивного результату встановлюється діагноз целіакія. Однак коли IgA ЕМА негативний або загальний IgA знижений, слід виконати біопсію (4 біоптати з цибулини та низхідного відділу дванадцятипалої кишки).
Щодо генетичної діагностики целіакії, то відомо, що 30–40% популяції є носіями генів HLA-DQ2, DQ8, проте целіакія підтверджується лише в 1% із них. Тому варто зауважити, що генетичні дослідження проводяться лише з метою виключення діагнозу целіакія [16].
Показанням до проведення генетичного дослідження є:
- гістологія Марш 1–2 у серонегативних пацієнтів;
- якщо пацієнту призначена безглютенова дієта без попереднього серологічного скринінгу на целіакію;
- у випадку позитивних специфічних серологічних реакцій у поєднанні з відсутністю ознак целіакії.
Лабораторні маркери, що дають змогу оцінити стан слизової оболонки шлунка:
- пепсиноген І (PGI) синтезується головними клітинами залоз тіла та дна шлунка. При атрофії слизової оболонки тіла шлунка його концентрація знижується, при запаленні без атрофії – підвищується. Пепсиноген ІІ (PGII) синтезується залозами усіх відділів шлунка і є маркером запалення. А співвідношення PGI/PGII знижується при атрофічних процесах тіла шлунка;
- гастрин 17 (G-17b) секретується лише G-клітинами антрального відділу шлунка. Він прискорює секрецію соляної кислоти в парієтальних клітинах тіла шлунка. Підвищений рівень G-17b свідчить про анацидний стан, знижений – про атрофію слизової оболонки антрального відділу та підвищений кислотний вміст шлунка.
Визначення антитіл IgG до H. pylori не є методом діагностики первинної хелікобактерної інфекції, проте при позитивному результаті слід провести додаткові обстеження для верифікації активності запального процесу. H. pylori є причиною хронічного гастриту та атрофії слизової оболонки шлунка, які можуть провокувати рак, виразку, внаслідок чого порушується всмоктування вітамінів, мінералів та лікарських речовин. При неатрофічному хронічному гастриті рівень PGI та PGIІ при наявності H. pylori буде підвищений.
Діагностика целіакії в пацієнтів, які вже дотримуються безглютенової дієти, має свої особливості. В такому випадку необхідно провести серологічне та HLA-тестування. При позитивному серологічному дослідженні наступним кроком має бути проведення біопсії слизової оболонки кишечнику. У випадку позитивного генетичного обстеження (при негативному серологічному дослідженні) необхідно провести проби на глютен [16].
IgЕ до пептидів пшениці є специфічним маркером діагностики алергії на пшеницю. До них належать:
- Tria 14 (білки-переносники ліпідів, LTP) надходять з їжею, при вдиханні або контакті зі шкірою;
- Tria 19 (ω-5-гліадин) – негайна IgG-реакція на пшеницю та фактор ризику розвитку анафілаксії, пов’язаної з фізичним навантаженням, після вживання пшениці;
- Tria 12 (профіліни) – перехресна активність з пилком рослин та трав;
- Tria АТІ (інгібітор α-амілази та трипсину) спричинює «астму пекарів».
Варто зауважити, що позитивний шкірний прик-тест з екстрактом пшениці має обмежену інформативність через відсутність в екстрактах спирторозчинних компонентів та часто хибнопозитивні через сенсибілізацію до профілінів.
Діагностика чутливості до глютену без целіакії не має специфічних маркерів, проте існує подвійна сліпа плацебо-контрольована проба. Вона проводиться протягом 3 тижнів. Протягом першого тижня пацієнт дотримується безглютенової дієти та приймає плацебо або препарат глютену, на 2-й тиждень – лише безглютенової дієти, а на 3-й – знову безглютенової дієти та приймає плацебо або препарат глютену. Позитивний результат відповідає збільшенню інтенсивності симптомів на 30% при вживанні глютену.
Часті лікарські помилки при діагностиці глютензалежних захворювань:
- призначення безглютенової дієти до проведення серологічних обстежень для виключення целіакії;
- діагностика чутливості до глютену без целіакії та призначення безглютенової дієти на підставі позитивного тесту на IgG до гліадину без визначення IgA;
- діагностика целіакії на підставі позитивного генетичного обстеження без специфічних серологічних тестів;
- діагностика целіакії на підставі гістологічних змін (Марш 1–3) без специфічних серологічних тестів;
- діагностика чутливості до глютену без целіакії та призначення безглютенової дієти без попереднього виключення целіакії та алергії на пептиди пшениці.
Свою доповідь «Гостра діарея у дітей: підходи до діагностики та лікування» також представила Олена Сергіївна Няньковська:
– Гостра діарея є великою проблемою в Європі, адже частіше за все на неї хворіють діти до 3-х років. Кількість епізодів може сягати 2–3 на рік. Найчастіше епізод триває до 7 днів, але не довше 14 днів. Раніше вважалося, що більшість випадків діареї – бактеріальної природи та потребують прийому антибактеріальних препаратів. Однак сьогодні відомо, що найчастіше причиною діареї є віруси. Ротавірусна інфекція спричинює гострий гастроентерит, але норовірус стає провідною причиною нагляду. Серед бактеріальних агентів поширеними є Campylobacter або Salmonella, у залежності від країни [13].
Саме через стійкість у зовнішньому середовищі ротавірус і є найчастішою причиною виникнення гострої діареї. Він може зберігатися протягом 6 місяців при заморожуванні, 2 місяці в хлорованій воді, 1,5 місяця на одязі та 1 місяць на поверхні продуктів. Частка дітей із гострою діареєю, які потребують госпіталізації, становить 7–81%.
Існують певні клінічні критерії, які допоможуть відрізнити діарею бактеріальної етіології від вірусної. При бактеріальній діареї температура тіла буде підвищеною (до 40 °C і більше), будуть наявні біль у животі, криваві випорожнення, часто вражається центральна нервова система. Для діареї вірусної природи характерні блювання та респіраторні синдроми.
За даними різних європейських асоціацій, діарея вірусної етіології не потребує призначення антибактеріальних засобів [13].
У дітей, особливо малого віку, при діарейному синдромі слід звернути увагу на червоні прапорці, такі як:
- прогресуюче наростання частоти актів дефекації та блювання;
- наявність крові у випорожненнях;
- напруженість або здуття живота;
- прогресуюче погіршення загального стану та втрата маси тіла;
- запалення, про яке свідчать зміни в загальному аналізі крові;
- фебрильна температура тіла;
- ознаки зневоднення;
- судоми.
Показаннями до невідкладної госпіталізації при діареї є значне зневоднення (більше 9% від маси тіла), неврологічні порушення, часте блювання, блювання з жовчю, неможливість пероральної регідратації, шоковий стан, підозра на необхідність хірургічного втручання, відсутність умов для спостереження і лікування вдома [13].
Пероральна регідратація є дуже важливим ключовим моментом у лікуванні гострої діареї. Дітям, які можуть отримувати рідину перорально, не слід проводити регідратацію внутрішньовенно. Для пероральної регідратації слід використовувати спеціальні глюкозо-сольові розчини.
Раніше стандартом вважалося призначення суворої дієти при діареї, особливо дітям. Проте сьогодні відсутні достатні доказові дані щодо таких змін харчування. Це є додатковим стресовим фактором для дитини. Тому дієта повинна бути такою, як і до виникнення гострої діареї.
Дієтичне харчування дітей має свої особливості залежно від віку. Немовлят, які перебувають на грудному вигодовуванні, слід продовжувати годувати груддю. Дітям на штучному вигодовуванні – кожні 3–4 год проводити пероральну регідратацію, а також продовжувати годувати сумішшю. Перевагу краще віддати суміші зі зниженим вмістом лактози. Дієту більш старшим та дорослим дітям змінювати не потрібно.
Інфекційна діарея у дітей часто супроводжується розвитком лактазної недостатності. При ротавірусній діареї цей показник становить майже 100%, при бактеріальній – значно менше (близько 40%). Активність лактози після перенесеної діареї відновлюється протягом 6–8 тижнів.
За даними деяких досліджень, безлактозні суміші рекомендовані дітям при гострих кишкових інфекціях, госпіталізованим дітям молодше 5 років. Їх застосування зменшує тривалість діареї приблизно на 18 годин [13].
Згідно з рекомендаціями Університету Сан-Франциско, полегшити діарею допоможе дотримання таких заходів:
- уникати продуктів, що провокують підвищене газоутворення (квасолі, пива, газованих напоїв, капусти, прянощів);
- споживати продукти з високим рівнем калію (банани, рибу, м’ясо);
- споживати велику кількість рідини;
- вживати їжу часто, але невеликими порціями;
- уникати жирної їжі, спецій, соусів, заправок до салатів;
- уникати продуктів, що володіють послаблюючим ефектом (наприклад, чорносливу), та соків;
- уникати вживання молока;
- використовувати достатньо термічно оброблені м’ясо та рибу [14].
При діареї до харчового раціону варто додати легкі нежирні овочеві страви, терті яблука, морквяний суп, дотримуватися безлактозної дієти.
Медикаментозне лікування гострої діареї може охоплювати протиблювотні (одасетрон), антидіарейні (диосмектит, пробіотики, рацекадотрил) та антибактеріальні засоби (виключно при бактеріальній діареї). Слід зауважити, що ніфуроксазид не рекомендований жодними гайдлайнами.
Неабияку роль при гострому діарейному синдромі у дітей відіграє Bacillus clausii – паличкоподібна грампозитивна рухлива спороутворююча бактерія. Вона продукує антимікробні речовини, активна проти грампозитивних бактерій, які і спричинюють діарею та інші порушення моторики шлунково-кишкового тракту. Bacillus clausii володіє високою резистентністю до шлункового соку, жовчі та травних ферментів, що забезпечує її життєздатність, та вираженим антагонізмом по відношенню до збудників кишкових інфекцій.
Доказовою базою ефективності Bacillus clausii є кілька досліджень. У 2019 р. група дослідників оцінювала тривалість та частоту діареї, консистенцію випорожнень, гарячку та блювання у дітей віком від 6 місяців до 5 років, які отримували суспензію спор пробіотика та плацебо двічі на добу додатково з пероральною регідратацією. Було доведено, що у групі дітей, які додатково отримували препарат на основі Bacillus clausii, значно зменшилася частота діареї [15]. Саме тому Bacillus clausii є ефективним терапевтичним засобом із хорошим профілем безпеки при гострій діареї.
Отже, дітям із гострою діареєю не рекомендована сувора дієта, а важливим елементом лікування є пероральна регідратація. Пробіотики можуть допомогти зменшити тривалість діареї.
Доцент кафедри педіатрії № 1 Львівського національного медичного університету ім. Данила Галицького, кандидат медичних наук Марта Степанівна Яцула представила доповідь на тему «Дитяче ожиріння: чи лише дієта відіграє вирішальну роль?»:
– Ожиріння – це хронічне рецидивне захворювання, що проявляється надлишковим накопиченням жирової тканини і є наслідком дисбалансу споживання та витрати енергії в осіб зі спадковою схильністю або за її відсутності. За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я, за 40 років кількість дітей з ожирінням зросла більше ніж у 10 разів (з 11 до 124 млн та ще прогнозується збільшення їх кількості вдвічі.
Вживання лише 5% «зайвих» калорій може сприяти накопиченню близько 5 кг жирової тканини на рік. Більшість дітей з ожирінням страждатимуть на цю недугу і в дорослому віці. А низька успішність у школі, знижена самооцінка та уникнення контактів з однолітками – це висока ймовірність булінгу [17, 18].
Ожиріння, як правило, асоційоване з такими захворюваннями, як предіабет, цукровий діабет 2 типу, гіпертензія, дисліпідемія, атеросклероз, жирова хвороба печінки тощо.
До основних причин ожиріння відносять економічний ріст, доступність висококалорійної їжі, вестернізацію харчування, зміну способу життя, зниження фізичної активності. Також важливу роль відіграють генетичні, ендокринні та медикаментозні чинники [19].
Чинниками ризику появи надмірної маси тіла та ожиріння є:
- діти, народжені з масою тіла понад 4 кг або менше 2,5 кг;
- патологічне додавання маси тіла під час вагітності, гіперглікемія у матері та гестаційний цукровий діабет, народження шляхом кесарського розтину;
- куріння матері;
- низький соціальний статус родини;
- порушення харчування та введення прикорму;
- надмірне використання електронних гаджетів, комп’ютерів та тривалий перегляд телевізійних передач;
- недостатність сну;
- харчування поза домом (так званою швидкою їжею).
В основі особливостей набору маси тіла лежить нерівномірний розподіл жиру під час росту дитини в певні вікові періоди. Жир інтенсивно утворюється протягом перших 9 місяців життя дитини, далі відбувається певна стабілізація з наступною його активацією у 5–7 років та в підлітковому віці. Критичними періодами для формування ожиріння є ранній вік (до 3 років), 5–7 років та пубертатний період (12–17 років) [20].
Діагностика надмірної маси тіла та ожиріння у дітей базується на відносних методах оцінки (перцентильні таблиці або стандартні відхилення). Про надмірну масу тіла слід говорити, коли індекс маси тіла вище 85-го перцентиля, а ожиріння – вище 97-го. У дітей до 2 років ожирінням вважається співвідношення маси до довжини тіла більше 97 перцентиля згідно з антропометричними стандартами Всесвітньої організації охорони здоров’я [21].
Першочергово при діагностиці ожиріння оцінюється зовнішній вигляд дитини, а саме – дерматологічні прояви (наявність папілом, стрій). Обов’язковим є вимірювання артеріального тиску та визначення наявності артеріальної гіпертензії. Серед лабораторних методів обстеження слід виконати дослідження ліпідного спектра крові, рівня С-пептиду, індексу HOMA, інсуліну, глюкози та проведення тесту толерантності до неї. До інструментальних методів відноситься УЗД внутрішніх органів та щитоподібної залози, електрокардіограма (ЕКГ), Ехо-КГ. Також важливою є консультація суміжних спеціалістів – ендокринолога, кардіолога, генетика, невролога та офтальмолога [19].
Найчастіше у дітей лікарі мають справу з аліментарно-конституційним (простим) ожирінням, яке виникає внаслідок енергетичного дисбалансу між спожитими та витраченими калоріями. У більше ніж 90% випадків ожиріння є ідіопатичним і лише у менше ніж 10% воно виникає через генетичні та гормональні причини. До основних чинників виникнення простого ожиріння належить нездорова дієта, низька фізична активність або її відсутність, недостатність та погана якість сну, малорухливий спосіб життя та тривале використання гаджетів [19].
Нездорова дієта характеризується недостатнім споживанням овочів, фруктів, молока і, навпаки, великою кількістю висококалорійних закусок. Також важливими порушеннями дієтичного харчування є недостатня кількість прийомів їжі, пропуск сніданку, харчування поза домом та їжа перед телевізором. У дослідженні Toschke та ін. було доведено, що поширеність ожиріння зменшилася зі збільшенням кількості прийомів їжі впродовж дня. Також було встановлено, що діти, які регулярно пропускали сніданок, мали в 4,5 раза більший ризик розвитку ожиріння, ніж ті, хто снідав регулярно [22].
Щодо фізичної активності було проведено низку досліджень в 49 країнах, які виявили, що діти проводять близько 246–387 хвилин на день сидячи. Європейські діти проводять близько 2,7 години перед телевізором, а під час пандемії цей показник становив 4,7 години. Відсутність активності та сидіння понад 4 години на день значно підвищують ризик виникнення серцево-судинних захворювань, діабету та ожиріння, скорочують час сну і погіршують соціальну й психологічну поведінку [23].
Малорухливий спосіб життя, ожиріння та відеоігри є «новим коктейлем тромбофілії» у підлітків. Запровадження заходів, спрямованих на зміну сидячого способу життя, довело свою ефективність. Всього 3 п’ятихвилинні прогулянки протягом робочого дня можуть нівелювати зміни, спричинені тривалим сидінням, у периферичних артеріях ніг. Підйом по сходах допомагає спалити більше калорій за хвилину, ніж біг. Достовірною є й користь від запроваджених активних відеоігор для збільшення щоденних витрат енергії у дітей. А повсякденні справи (прибирання, прогулянка із собакою, викидання сміття) мотивують дітей до більш рухливого способу життя [24].
Обмеження сну в дітей та підлітків також пов’язане з підвищеним ризиком збільшення маси тіла, жиру та розвитку вісцерального ожиріння. Доведено, що надмірне використання електронних пристроїв перед сном руйнує режим сну і призводить до більшого бажання їсти вночі та перекусити вдень [25, 26].
Доведено також, що частина випадків надмірного споживання їжі, яке призводить до ожиріння, виникає не через фізичний голод, а через психологічні причини. Ожиріння може виникати внаслідок неблагополучних внутрішньородинних відносин та стосунків з оточуючими однолітками і дорослими. Також відомо про негативну роль хронічного стресу, змін у секреції та дії глюкокортикостероїдів у розвитку надмірної маси тіла та ожиріння [27].
Можливі й інші причини виникнення дитячого ожиріння: гіпотиреоз, гіперкортизолемія, дефіцит гормону росту, псевдогіпопаратиреоз. При швидкому наборі маси тіла з одночасною зупинкою росту доцільним є дослідження ендокринної системи [28]. Генетичні форми ожиріння спостерігають при синдромі Прадера – Віллі, Алстрема, Фреліха, Лоуренса – Муна – Барде – Бідля тощо. Також можливі й ятрогенні форми ожиріння як наслідок тривалого прийому деяких лікарських препаратів (глюкокортикостероїдів, антидепресантів, нейролептиків тощо) [28].
Основними напрямами роботи в боротьбі з ожирінням є виключення ендокринних та генетичних причин, виконання рекомендацій з харчування, налагодження режиму дня та сну, оптимізації фізичної активності, слідкування в динаміці за показниками росту та маси тіла й ознайомлення з наслідками ожиріння [29].
Ожиріння – це захворювання, що складно піддається лікуванню. Комплексний підхід до контролю маси тіла у дітей з урахуванням віку, тяжкості ожиріння та наявності супутніх захворювань забезпечує найкращий ефект. А комбіновані втручання (дієта, фізична активність тощо) ефективні для покращення метаболічних та антропометричних показників у дітей.
Наостанок свою доповідь «Дієта при розладах аутистичного спектра: примха чи необхідність» представила доцент кафедри педіатрії № 1 Львівського національного медичного університету ім. Данила Галицького, кандидат медичних наук Юлія В’ячеславівна Пакулова-Троцька:
– Аутизм, або розлади аутистичного спектра (РАС), – це комплексне порушення розвитку, яке проявляється протягом перших років життя як результат дії пре-, інтра- та постнатальних факторів: генетичних, екологічних та епігенетичних впливів як на будову, так і на функцію геному. В Україні офіційно зареєстровано близько 7000 осіб із РАС. Такі високі показники зумовлені в першу чергу зміною діагностичних критеріїв та раннім виявленням випадків РАС.
Близько 80% людей з аутизмом мають розлади харчування, 70% з яких мають патологію шлунково-кишкового тракту (ШКТ). Це пов’язано з різними факторами:
- генетичними (хромосомний поліморфізм);
- поведінковими (пікацизм, порушення жування, обмежений раціон);
- соматичними (надмірна маса тіла, дефіцитні стани тощо).
Пікацизм – це розлад харчової поведінки, що полягає в споживанні неїстівних предметів, які не мають харчової цінності (грунту, льоду, каміння, волосся тощо). Цей розлад несе загрозу для життя пацієнта через потрапляння в організм яєць паразитів, свинцеву інтоксикацію, отруєння та розвиток кишкової непрохідності. Поширеність пікацизму досить висока, на нього страждає приблизно третина людей із РАС.
Також у людей із РАС досить часто спостерігається обмеження харчового раціону. Його оцінка проводиться на основі фізичного розвитку, ознак дефіциту поживних речовин та мікроелементів, детального щоденника дієти та оцінки калорійності й складу харчування. Раціон повинен містити більше 21 продукта. Граничною харчова поведінка вважається при споживанні 6–21 найменування, а вживання менше 5 найменувань є патологічною харчовою поведінкою.
Причинами обмеження харчового раціону є:
- справжня непереносимість продуктів (лактозна недостатність, обмінні порушення, глютенова ентеропатія);
- сенсорні проблеми (зміни чутливості ротової порожнини та ковтання);
- поведінкові проблеми та ритуали;
- погіршення самопочуття при вживанні певних продуктів.
! Варто пам’ятати, що не слід годувати дитину із РАС примусово.
Сенсорні особливості ротової порожнини проявляються гіпо- або гіперчутливістю. Гіпочутливість характеризується споживанням їжі з насиченим смаком та запахом, щільної текстури, а також надмірним чищенням зубів, облизуванням неїстівних предметів. Гіперчутливість проявляється униканням їжі з вираженим смаком, споживанням їжі однорідної консистенції, проблемами жування, ковтання, відмовою чистити зуби.
При оцінці оральних моторних порушень слід звернути увагу на рухи язиком, щелепою, стан вуздечки, розмір язика, процес жування. Оцінити також треба і координацію та роботу м’язів. Ступінь розвитку та володіння оральною моторикою тісно пов’язаний із можливістю артикулювати звуки і розвитком мовлення.
Проблема з масою тіла пов’язана з вибірковістю у споживанні їжі або переїданням, одноманітністю харчового раціону та його високою калорійністю. У таких дітей втричі частіше виникають проблеми з масою тіла (розвивається ожиріння або спостерігається дефіцит маси тіла).
Вирішення проблеми харчування в осіб із РАС полягає у покроковій десенсибілізації. При можливості слід звернутися до спеціалістів та підібрати індивідуальний раціон. Їжу слід пропонувати, а не наполягати чи силувати нею. Харчуватися треба усім членам сім’ї разом, щоб на особистому прикладі демонструвати користь їжі. Також слід пам’ятати, що кожна людина має індивідуальні вподобання і не слід загострювати увагу на якихось смакових уподобаннях, які здаються вам дивними.
Підходи до лікування патології ШКТ в осіб із РАС полягають у дотриманні дієти, замісній терапії та прийомі пробіотиків. Метою цих рекомендацій є обмеження алергізації, покращення толерації дієтичних змін, зменшення проявів з боку ШКТ та дефіциту есенціальних елементів.
Особливість дієти осіб із РАС полягає в забезпеченні повноцінного харчування. Рішення щодо дієти слід приймати індивідуально, виходячи з особливостей конкретної дитини після необхідних обстежень та консультацій у лікарів (гастроентеролога, генетика). До дієти дитину слід привчати поступово і дотримуватися її тривало.
У 2022 р. група авторів провела метааналіз 7 досліджень ефективності та безпеки застосування терапевтичних інтервенцій у дітей з аутизмом, в яких взяли участь 338 пацієнтів із РАС. Усі дослідження продемонстрували, що не було жодних додаткових проблем із безпекою порівняно зі звичайною дієтою та навіть спостерігалося покращення роботи ШКТ. Таким чином, ці дані підтверджують, що дієта може покращити лікування органів ШКТ в осіб із РАС [30]. Однак ці дослідження обмежені невеликою вибіркою, тому для підтвердження зроблених висновків необхідні більш якісні клінічні випробовування.
Більшість людей із РАС мають проблеми з харчуванням, які впливають на їхню соціальну адаптацію та якість життя. В основі клінічних проявів можуть бути генетичні зміни, сенсорні та поведінкові особливості. Вчасне їх виявлення і корекція (зокрема, дієта) можуть покращити можливості навчання та соціалізації. Варто пам’ятати, що підбір дієти – це індивідуальний підхід із залученням відповідних спеціалістів.
Підготувала Оксана Габрук