Article types:
School for pediatrician
Topics:
Pulmonology
Общие принципы диагностики и лечения бронхиальной астмы у детей
pages: 5-11
Untitled
_2011.jpg)
Бронхиальная астма (БА) представляет собой хроническое воспалительное заболевание бронхов, характеризующееся обратимой бронхообструкцией и проявляющееся рецидивирующими эпизодами свистящего дыхания, кашлем и одышкой.
Распространенность БА в мире составляет от 4 до 10%. Частота встречаемости астмы у детей на порядок выше в сравнении со взрослыми. Во всем мире, по статистическим данным ВОЗ, БА болеют около 300 млн человек. В разных странах показатель распространенности БА колеблется в широких пределах (от 1 до 18%) [1-3]. Однако у детей эти статистические данные, возможно, занижены из-за трудности диагностики этого заболевания, особенно у детей раннего возраста. Заболевание в два раза чаще встречается у мальчиков, чем у девочек. Среди взрослого же населения БА чаще болеют женщины [4]. Таким образом, у детей принадлежность к мужскому полу в сочетании с рецидивирующим бронхообструктивным синдромом является одним из критериев возможного наличия БА.
В настоящие время этиология БА многофакторная и включает в себя генетическую предрасположенность к определенному типу реакций в ответ на внешние раздражители. Семейный анамнез – один из надежных прогностических факторов развития атопической сенсибилизации у ребенка. Дети, имеющие родственников с атопическими заболеваниями в первой линии родства, относятся к группе высокого риска развития клинических проявлений БА в течение первых 10 лет жизни. При этом отягощенный атопический статус матери является более сильным предиктором возникновения заболевания. Наличие у ребенка атопического дерматита и аллергического ринита характеризуется более высоким риском развития астмы в будущем.
Все триггерные факторы развития БА подразделяют на аллергические и неаллергические. К основным аллергическим факторам относятся клещи домашней пыли, пыльца растений и споры грибов. Наиболее значимыми неаллергическими триггерами являются вирусные инфекции, холодный воздух, физическая нагрузка и некоторые лекарственные препараты (например, нестероидные противовоспалительные средства).
Пищевые аллергены редко являются пусковыми факторами БА у детей. Однако дети, получавшие искусственное вскармливание неадаптированными смесями, более предрасположены к бронхообструктивному синдрому в раннем возрасте в сравнении с детьми, находившимися на грудном вскармливании [5].
Отмечается четкая взаимосвязь между перенесенной респираторно-синцитиальной вирусной инфекцией у детей раннего возраста и риском формирования БА в последующем; в старшем возрасте эта инфекция приводит чаще к острому бронхиту и не является предиктором возникновения астмы. Считается, что около 40% детей, перенесших острый бронхиолит в раннем возрасте, имеют в дальнейшем эпизоды БА [6]. С другой стороны, частые респираторные вирусные инфекции, корь, аскаридоз снижают риск возникновения БА [7-9]. Подобная точка зрения поддерживается гигиенической гипотезой развития БА, согласно которой инфекции в раннем возрасте способствуют развитию иммунной системы ребенка по неаллергическому пути. Было отмечено, что в многодетных семьях риск развития БА ниже, чем в семьях с одним ребенком. Риск заболеть БА снижается у каждого последующего ребенка, что, возможно, связано с более частой заболеваемостью младших детей в многодетных семьях. С другой стороны, распространенность БА у детей в семьях с высоким достатком и проживающих в «стерильных условиях» значительно выше. Взаимосвязь роли загрязненной окружающей среды и развития БА на данный момент не установлена [10-12].
В то же время при наличии БА вирусные респираторные инфекции (особенно риновирусы, вирусы гриппа и др.) являются ведущими неаллергическими триггерами, провоцирующими обострения БА у детей.
Профессиональные триггеры, провоцирующие обострения БА у взрослых, в детской популяции неактуальны. Однако контакт с табачным дымом достоверно увеличивает риск развития заболевания нижних дыхательных путей, в том числе и БА [13]. Риск развития бронхообстуктивного синдрома у детей курящих матерей на первом году жизни в четыре раза выше [14]. Наличие активного или пассивного курения у детей ассоциируется с более тяжелым течением БА и высокой резистентностью к контролирующей терапии.
В основе патогенеза БА лежит хроническое воспаление дыхательных путей с участием ряда клеток и множества медиаторов воспаления. Воспалительный процесс распространяется на все дыхательные пути, но наиболее выражен в бронхах среднего калибра. При этом нередко вовлекается носовая полость и, возможно, поэтому более 80% пациентов с астмой имеют аллергический ринит, что подтверждает концепцию «одна система – одно заболевание». Однако, лишь у 40% пациентов с аллергическим ринитом в дальнейшем может развиться БА [2, 4, 11].
Считается, что БА у детей является аллергической в 90% случаев, тогда как у взрослых только в 50-70% [5, 12, 15]. Аллергическая БА развивается при контакте с аллергенами по IgE-механизму. Стимуляция тучных клеток приводит к синтезу медиаторов воспаления (гистамин, простагландины, лейкотриены и др.). Медиаторы воспаления вызывают бронхоспазм, отек слизистой оболочки бронхов и гиперсекрецию слизи. Далее в процесс вовлекаются другие клетки (макрофаги, лимфоциты, эозинофилы) и цитокины. При длительном течении заболевания возможно развитие ремоделирования бронхов, приводящее к фиброзу и необратимой бронхиальной обструкции. Считается, что воспалительный процесс имеет сходный характер при аллергической и неаллергической формах БА [15, 16].
В патогенезе БА необходимо остановиться на таком понятии, как гиперреактивность бронхов, которая приводит к вариабельности бронхиальной обструкции под воздействием различных стимулов, безопасных для здорового человека. Бронхиальная гиперреактивность обязательно присутствует в патогенезе БА, но не у каждого человека с наличием гиперреактивности бронхов есть БА. Она может наблюдаться и при других заболеваниях легких, протекающих с бронхообструктивным синдромом (хронический бронхит, муковисцидоз, цилиарная дискинезия, бронхоэктатическая болезнь и др.), и у пациентов с психологическими и психическими расстройствами. Бронхиальная гиперреактивность выявляется с помощью провокационных тестов (гистамин, метахолин, физическая нагрузка), способных вызывать снижение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) на спирограмме. Положительный результат теста (снижение ОФВ1) не всегда свидетельствует о наличии БА у пациента, в то время как отрицательный результат исключает БА [17].
Прежняя классификация БА, основанная на степени тяжести заболевания, в настоящие время устарела и, согласно рекомендациям GINA-2009 (The Global Initiative For Asthma), не рекомендуется для применения. В отечественных руководствах рекомендуется совместное использование новой и предыдущей классификаций. Современная классификация основывается на уровне контроля над заболеванием и подразделяется на контролируемую, частично контролируемую и неконтролируемую астму (табл. 1).
|
Характеристика
|
Контролируемая
|
Частично контролируемая
|
Неконтролируемая
|
| Дневные симптомы | Нет (меньше 2 раз в неделю) | Меньше 2 раз в неделю | Наличие 3 или более признаков частично контролируемой БА в течение любой недели |
| Ограничение физической нагрузки | Нет | Есть | |
| Ночные симптомы/пробуждение | Нет | Есть | |
| Необходимость в препаратах неотложной терапии | Нет (меньше 2 раз в неделю) | Меньше 2 раз в неделю | |
|
Функция легких (ПСВ или ОФВ1)* |
Нормальная | Меньше 80% от должного показателя (или наилучшего для данного пациента, если такой показатель известен) | |
| Обострения | Нет | Одно или более в год | Одно в течение любой недели |
|
Примечания: *Исследование функции легких не является надежным методом у детей до 5 лет; ПСВ – пиковая скорость выдоха; ОФВ1 – объем форсированного выдоха за первую секунду. |
|||
Клиническая диагностика БА основана на совокупности следующих основных симптомов, в целом характерных для бронхообструктивного синдрома независимо от этиологии:
- кашель;
- свистящее дыхание (визинг);
- эпизоды одышки;
- чувство стеснения в грудной клетке (удушье).
Необходимо отметить, что такой симптом, как кашель, является обязательным для БА. Обычно приступообразный кашель предшествует эпизодам одышки и реже возникает непосредственно сразу после нее. Отдельные или повторяющиеся эпизоды удушья при отсутствии кашля не характерны для БА и свидетельствуют о наличии другого заболевания. Кашель при БА имеет следующие особенности: малопродуктивный или сухой, приступообразный, часто ночной или утренний.
Свистящее дыхание (визинг), как правило, отмечается на выдохе, и представляет собой хрипы, формируемые в бронхах и слышимые на расстоянии. При тяжелом приступе БА визиг может появляться и на вдохе.
Одышка при БА носит экспираторный характер, часто сопровождается визингом и наиболее достоверно характеризует тяжесть обострения заболевания. Появление брадипноэ или парадоксального дыхания после предшествующего тахипноэ свидетельствует о возможности развития остановки дыхания и рассматривается как один из показателей необходимости проведения искусственной вентиляции легких.
В сравнении с визингом и одышкой чувство стеснения в грудной клетке является достаточно субъективной жалобой и не имеет четких клинических проявлений. Например, при легком обострении БА дети могут жаловаться на значительное чувство стеснения грудной клетки и наоборот, при тяжелом обострении вообще не предъявлять этой жалобы. В первую очередь это определяется особенностями психоэмоционального состояния ребенка.
При физикальном обследовании в момент приступа БА дети, как правило, находятся в вертикальном положении, т. е. на руках у родителей, а старшие дети в положении ортопноэ. При перкуссии над легкими с обеих сторон отмечается коробочный оттенок перкуторного звука. При аускультации выслушивается жесткое дыхание с удлиненным выдохом или ослабленное везикулярное дыхание с обеих сторон грудной клетки и сухие свистящие хрипы. У детей раннего возраста на фоне данной аускультативной картины могут наблюдаться влажные хрипы. В случае тяжелого приступа БА, в результате выраженного бронхоспазма, хрипы над легкими могут отсутствовать, и тогда выслушивается только ослабленное везикулярное дыхание.
У детей, в отличие от взрослых, относительно быстро наступают эмфизематозные изменения грудной клетки, что проявляется увеличением передне-заднего размера грудной клетки, девиацией верхнего плечевого пояса вперед и вверх и визуальным укорочением шеи. Следует заметить, что чем младше ребенок, тем быстрее наступает деформация грудной клетки, что в свою очередь обусловлено значительной податливостью грудной клетки у ребенка (рис. 1).
Пациенты с БА в комбинации с аллергическим ринитом имеют характерный атопический фенотип (рис. 2):
- сухая кожа (ксероз);
- темные круги под глазами;
- персистирующий отек слизистой носа;
- аллергическая складка на носу;
- линии Денни на нижних веках.
Линии Денни представляют собой параллельные складки на нижних веках обеих глаз и с высокой частотой наблюдаются у пациентов с такими аллергическими заболеваниями, как БА, аллергический ринит и атопический дерматит.
Объективными критериями оценки тяжести обострения БА являются следующие:
- выраженность тахипноэ;
- степень тахикардии;
- характер речи (способность говорить предложениями, фразами или отдельными словами);
- общая активность ребенка (пассивный или активный);
- положение в постели (ортопноэ или возможность принять горизонтальное положение);
- сатурация (насыщение гемоглобина кислородом) при дыхании воздухом:
– легкий приступ > 95%;
– приступ средней степени тяжести 91-95%;
– тяжелый приступ < 90%.
Для оптимизации диагностики БА у детей разработаны так называемые критерии высокой вероятности наличия астмы, к которым относят наличие БА или экземы у родителей (большие критерии) и эозинофилию в носовой слизи, аллергический ринит, двухсторонние свистящие хрипы при отсутствии вирусных заболеваний (малые критерии). Диагноз считается наиболее вероятным при сочетании одного большого критерия и двух малых.
К симптомам, позволяющим с высокой вероятностью исключить наличие БА, относят:
- отсутствие кашля;
- нормальную аускультативную картину над легкими при обострении;
- частые эпизоды удушья в дневное время и их полное отсутствие ночью;
- стойкую инфильтрацию на рентгенограмме.
Лабораторная диагностика БА неинформативна. Эозинофилия в общем анализе крови в отличие от эозинофилии слизи дыхательных путей неспецифична для БА и имеет низкую чувствительность. В то же время гиперэозинофилия в крови в комбинации с бронхообструктивным синдромом может указывать на возможное наличие другого заболевания (эозонофильный бронхит, синдром Черджа – Стросс).
Высокую диагностическую ценность в диагностике БА и ее контроле имеют спирометрия и пикфлоуметрия. При проведении спирометрии ориентируются на два основных показателя: ОФВ1 и форсированную жизненную емкость легких (ФЖЕЛ). Нормативные показатели ОФВ1 и ФЖЕЛ зависят от возраста, пола, массы тела и роста. Стандарты этих нормативов имеют ориентировочное значение, поэтому за индивидуальный вариант нормы у отдельного пациента следуют принимать его наилучшие показатели в периоде ремиссии БА. По мнению большинства исследователей, спирометрию следует проводить у детей старше 5 лет. Но следует учитывать, что даже часть детей старшего возраста не в состоянии обеспечить выполнение правильной техники при спирографии, в связи с чем полученные данные необходимо обязательно сопоставлять с клинической картиной.
При проведении спирографии особое внимание уделяется выявлению вариабельности ОФВ1, которая наблюдается после ингаляции бронхолитиков (сальбутамол), в результате действия провоцирующих факторов (физическая нагрузка) или спонтанно. Увеличение ОФВ1 ≥ 12% после ингаляции бронхолитиков является критерием, подтверждающим наличие БА. Чувствительность методики определения данного показателя может снижаться у пациентов, получающих пролонгированные бронхолитики. В комплексном анализе показателей спирометрии необходимо определять соотношение ОФВ1/ФЖЕЛ, поскольку снижение его меньше 0,9 предполагает наличие БА.
Пикфлоуметрия, которая широко используется в мире для диагностики и контроля над заболеванием, к сожалению, в нашей стране не нашла должного применения.
Дифференциальная диагностика БА у детей значительно сложнее, чем у взрослых. В первую очередь это обусловлено высокой частотой распространенности у детей бронхообструктивного синдрома различной этиологии.
Дифференциальная диагностика у детей до 5 лет:
- врожденная бронхолегочная патология;
- аспирация инородных тел;
- иммунодефициты;
- пороки сердца с обогащением малого круга кровообращения;
- «вирус-индуцированный визинг» при ОРВИ в виде обструктивных бронхитов (до 3 эпизодов).
Дифференциальная диагностика у детей старше 5 лет:
- гипервентиляционный синдром и панические атаки;
- аспирация инородных тел;
- дисфункция голосовых связок;
- врожденная бронхолегочная патология.
Данные анамнеза, позволяющие заподозрить наличие другого заболевания:
- применение искусственной вентиляции легких после рождения;
- неврологическая дисфункция в неонатальном периоде;
- наличие симптомов с рождения или перинатальные заболевания легких;
- плохая прибавка массы тела на первом году жизни;
- наличие в семейном анамнезе необычного заболевания органов грудной клетки.
Клинические симптомы, позволяющие заподозрить другое заболевание:
- персистирующий влажный кашель;
- деформация пальцев рук в виде «барабанных палочек»;
- свистящие хрипы, связанные с кормлением или рецидивирующей рвотой;
- затруднение глотания;
- стридор, лающий кашель;
- крепитация при аускультации;
- стойкие влажные хрипы над легкими.
Определенные виды деформации грудной клетки в сочетании с бронхообструктивным синдромом не характерны для БА (рис. 3). Отсутствие адекватного эффекта от бронхолитиков и противовоспалительной терапии, а также рестриктивный или смешанный характер респираторных нарушений, по данным спирографии, в большей степени указывает на врожденную бронхолегочную патологию.
Современное лечение БА включает в себя два основных направления: купирование симптомов обострения (абортивная терапия) и профилактику последующих обострений (базисная терапия) (табл. 2).
|
Препараты для контроля БА
|
Препараты для купирования обострений
|
| ИГКС | β2-агонисты короткого действия |
| Комбинация ИГКС с пролонгированными β2-агонистами | Антихолинэргические препараты |
| Антилейкотриеновые препараты | Системные ГКС |
| Теофиллины с замедленным высвобождением | Магния сульфат в/в |
| Эуфиллин в/в | |
| Примечания: ИГКС – ингаляционные глюкокортикостероиды; ГКС – глюкокортикостероиды. | |
Базисная терапия. У детей, как и у взрослых, ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС) являются основой лечения и препаратами выбора в лечении персистирующей БА любого уровня контроля. Безопасность ИГКС у детей в низких и средних дозах доказана во многих клинических исследованиях [15, 17]. При длительном использовании ИГКС в высоких дозах возможны системные эффекты, проявляющиеся задержкой роста и угнетением гипоталамо-гипофизарной системы. В лечении обострения БА у детей ИГКС не должны использоваться [17]. Системные глюкокортикостероиды (ГКС) в педиатрической практике не применяются для базисной терапии.
Антилейкотриеновые препараты (в основном монтелукаст) являются препаратами второго ряда в базисной терапии после ИГКС у детей старше 5 лет, в то же время могут быть альтернативой ИГКС у детей младшего возраста.
Пролонгированные β2-агонисты (сальметерол, формотерол) не должны использоваться в виде монотерапии в качестве базисного лечения. Их комбинация с ИГКС является основой профилактической терапии частично контролируемой или неконтролируемой БА у детей старше 5 лет, а также у взрослых. Ингаляционные пролонгированные β2-агонисты разрешены для кратковременного применения с целью профилактики приступа удушья перед физической нагрузкой. Пероральные β2-агонисты длительного действия не рекомендованы для базисной терапии из-за высокой частоты развития побочных эффектов. На данный момент использование пролонгированных β2-агонистов у детей до 5 лет не одобрено в связи с отсутствием исследований их безопасности в этой возрастной группе.
Кромогликат натрия и недокромил натрия (кромоны) не рассматриваются в настоящее время как альтернатива ИГКС ни у взрослых, ни у детей. Препараты значительно уступают по активности даже низким дозам ингаляционных стероидов и во многих исследованиях имеют эффект плацебо.
Теофиллины с замедленным высвобождением также не должны применяться в качестве базисной монотерапии из-за наличия выраженных побочных реакций. Добавление пролонгированных теофиллинов к ИГКС уступает по эффективности комбинации длительно действующих β2-агонистов с ИГКС. Возможно дополнительное назначение пролонгированных теофиллинов к комбинации длительно действующих β2-агонистов с ИГКС в случаях сохранения ночных приступов. Частота побочных действий при приеме теофиллинов прямо пропорциональна длительности их применения. Теофиллины с замедленным высвобождением запрещены для использования у детей раннего возраста. А теофиллины короткого действия вообще не используются для базисной терапии БА.
Эффективность антигистаминных препаратов как первого, так и второго поколения и других лекарственных средств не доказана в профилактике и лечении БА. Антигистаминные препараты второго поколения показаны при наличии сопутствующего аллергического ринита; в ситуации, когда пациент получает антилейкотриеновые препараты, необходимости в их назначении нет.
Специфическая иммунотерапия как один из методов базисной терапии БА может быть рекомендована у детей старше 5 лет в дополнение к фармакотерапии. Исследования, подтверждающие ее безопасность и эффективность у детей до 5 лет, отсутствуют.
В целом, базисная терапия БА должна иметь пошаговый характер, т. е. при отсутствии эффекта следует делать «шаг вверх» (step up), при контроле над заболеванием в течение не менее 3 месяцев – «шаг на ступень вниз» (step down) (табл. 3, 4).
|
Ступень 1
|
Ступень 2
|
Ступень 3
|
Ступень 4
|
| Нет потребности в препаратах |
Вариант 1
|
Вариант 1
|
Продолжить терапию МЛ и ИГКС с повышением суточной дозы |
| МЛ |
МЛ + ИГКС (если ранее пациент получал МЛ) |
||
|
Вариант 2
|
Вариант 2
|
||
| ИГКС в низких дозах |
ИГКС в низких дозах + МЛ (если ранее пациент получал ИГКС) |
||
|
Примечания: МЛ – модификаторы лейкотриенов; ИГКС – ингаляционные глюкокортикостероиды. Применение β2-агонистов длительного действия у детей до 5 лет не рекомендовано. |
|||
|
Ступень 1
|
Ступень 2
|
Ступень 3
|
Ступень 4
|
Ступень 5
|
| Нет потребности в препаратах | Низкие дозы ИГКС |
Вариант 1
|
Вариант 1
|
Анти-IgE терапия или ГКС перорально в минимальной поддерживающей дозе |
| ИГКС в низких дозах + МЛ | ИГКС в низких дозах + МЛ + ДДБА | |||
|
Вариант 2
|
Вариант 2
|
|||
| ИГКС в низких дозах + ДДБА | ИГКС + ДДБА + МЛ | |||
|
Вариант 3
|
Вариант 3
|
|||
| ИГКС в средних или высоких дозах | ИГКС в средних или высоких дозах + ДДБА | |||
| Примечания: ИГКС – ингаляционные глюкокортикостероиды (ГКС); МЛ – модификаторы лейкотриенов; ДДБА – β2-агонисты длительного действия; у детей, в отличие от взрослых, добавление теофиллинов пролонгированного действия рекомендовано на более поздней ступени, а именно 4-й. | ||||
Отсутствие эффекта от базисной терапии возможно в следующих случаях:
- невыполнение пациентом назначений;
- неправильная техника ингаляций;
- наличие модифицирующих факторов (сопутствующий синусит, гастроэзофагальный рефлюкс, гипервентиляционный синдром).
Терапия обострений БА у детей включает в себя применение в основном бронхолитиков, при необходимости системных ГКС, сульфата магния и теофиллинов короткого действия (аминофиллин) внутривенно капельно.
Всем пациентам с обострением БА средней степени тяжести и, тем более, с тяжелым показана оксигенотерапия увлажненным согретым кислородом с применением маски или носовых катетеров. Наличие у пациентов с БА сатурации менее 92% является объективным критерием необходимости кислородотерапии.
Ингаляционные β2-агонисты короткого действия являются препаратами первой линии в лечении обострения БА любой степени тяжести. В зарубежной литературе указывается на отсутствие различий в эффективности ингаляторной терапии через спейсер и небулайзер, однако, по нашим собственным наблюдениям, небулайзерная терапия имеет ряд преимуществ. Предпочтение ингаляторной терапии с применением небулайзера для купирования обострения следует отдавать у детей дошкольного возраста и при среднетяжелых и тяжелых обострениях.
Купирование легких обострений БА, протекающих без выраженной одышки, проводится ингаляциями сальбутамола 3-4 раза в день. Для купирования среднетяжелых и тяжелых обострений БА сальбутамол назначается по одной ингаляции каждые 20 мин в течение первого часа от начала терапии (1 шаг). Далее возможны два варианта действия: при снижении интенсивности одышки и уменьшении тахипноэ продолжается введение сальбутамола по одной ингаляции каждые 2-3 часа (2 шаг) в виде монотерапии, а при отсутствии эффекта к указанной схеме применения сальбутамола добавляется преднизолон в дозе 1-2 мг/кг в сутки в течение 2-3 дней. Максимальная доза преднизолона не должна превышать 60 мг в сутки. У детей до двух лет при среднетяжелом и тяжелом обострении БА преднизолон назначают в суточной дозе 10 мг (2-3 дня). Возможно использование метилпреднизолона, в то время как дексаметазон и гидрокортизон не рекомендованы для терапии БА. Эффективность ГКС равнозначна при пероральном и парентеральном путях введения. Показанием для внутривенного введения ГКС является отказ пациента от приема лекарственных средств внутрь или рвота.
Преднизолон должен назначаться немедленно в следующих случаях:
- многократное или бесконтрольное использование β2-агонистов до момента обращения к врачу;
- обострение БА тяжелой степени;
- наличие цианоза.
У пациентов, длительно или бесконтрольно получавших β2-агонисты, возможно добавление к сальбутамолу ипратропия бромида в качестве второго бронходилятатора.
Отсутствие эффекта от терапии β2-агонистами в сочетании с ГКС на протяжении 3-6 часов является показанием для проведения инфузионной терапии (3 шаг) в начальном объеме 20 мл/кг физиологического раствора. В первой фракции инфузата однократно вводится 25% сульфат магния из расчета 0,2 мл/кг (не более 5 мл), в следующей фракции вводится 2,4% эуфиллин в стартовой дозе 6 мг/кг. При необходимости возможно повторное введение эуфиллина через 6 часов, при этом суммарная суточная доза не должна превышать 10 мг/кг.
Для купирования приступов БА у детей не рекомендуется применять пероральные и длительно действующие β2-агонисты (за исключением формотерола у подростков).
При купировании основных симптомов обострения БА продолжается введение сальбутамола через спейсер 3-4 раза в сутки (4 шаг), до получения стойкого клинического эффекта.
Методику применения двух ингаляций сальбутамола мы не используем из-за увеличения нагрузки на сердечно-сосудистую систему. Назначение муколитической терапии, как показывает практика, неэффективно из-за усиления кашля.
Таким образом, пошаговая терапия БА согласно GINA-2009 позволяет оптимизировать и стандартизировать общий подход к лечению данного заболевания в разных возрастных группах, доказав свою высокую эффективность.
Литература
1. Aaron S.D., Vandemheen K.L., Boulet L.P., et al. Overdiagnosis of asthma in obese and nonobese adults. CMAJ 2008; 179: 1121-31.
2. Acquistapace F., Agostinis F., Castella V., et al. Efficacy of sublingual specific immunotherapy in intermittent and persistent allergic rhinitis in children: an observational case-control study on 171 patients. The EFESO-children multicenter trial. Pediatr Allergy Immunol. 2009; 20: 660-4.
3. Agarwal R., Aggarwal A.N., Gupta D., Jindal S.K. Aspergillus hypersensitivity and allergic bronchopulmonary aspergillosis in patients with bronchial asthma: systematic review and metaanalysis. Int J Tuberc Lung Dis. 2009; 13: 936-44.
4. Bousquet J., Bachert C., Canonica G.W., et al. Efficacy of desloratadine in intermittent allergic rhinitis: a GA(2)LEN study. Allergy 2009; 64: 1516-23.
5. Francis N.A., Butler C.C., Hood K., et al. Effect of using an interactive booklet about childhood respiratory tract infections in primary care consultations on reconsulting and antibiotic prescribing: a cluster randomised controlled trial. BMJ 2009; 339: b2885.
6. Coffman J.M., Cabana M.D., Yelin E.H. Do school-based asthma education programs improve self-management and health outcomes? Pediatrics 2009; 124: 729-42.
7. Cohen J.L., Mann D.M., Wisnivesky J.P., et al. Assessing the validity of self-reported medication adherence among inner-city asthmatic adults: the Medication Adherence Report Scale for Asthma. Ann Allergy Asthma Immunol. 2009; 103: 325-31.
8. Corren J., Busse W., Meltzer E.O., et al. A randomized, controlled, phase 2 study of AMG 317, an IL-4R - alpha antagonist, in patients with asthma. Am J Respir Crit Care Med. 2010; 181: 788-96.
9. Ip S., Chung M., Raman G., et al. A summary of the Agency for Healthcare Research and Quality's evidence report on breastfeeding in developed countries. Breastfeed Med. 2009; 4 (Suppl. 1): S17-30.
10. Corvol H., De Giacomo A., Eng C., et al. Genetic ancestry modifies pharmacogenetic gene-gene interaction for asthma. Pharmacogenet Genomics 2009; 19: 489-96.
11. Covar R.A., Strunk R., Zeiger R.S., et al. Predictors of remitting, periodic, and persistent childhood asthma. J Allergy Clin Immunol. 2010; 125: 359-366 e3.
12. De Blic J., Ogorodova L., Klink R., et al. Salmeterol/fluticasone propionate vs. double dose fluticasone propionate on lung function and asthma control in children. Pediatr Allergy Immunol. 2009; 20: 763-71.
13. Field S.K., Conley D.P., Thawer A.M., et al. Effect of the management of patients with chronic cough by pulmonologists and certified respiratory educators on quality of life: a randomized trial. Chest 2009; 136: 1021-8.
14. Fitzpatrick A.M., Higgins M., Holguin F., et al. The molecular phenotype of severe asthma in children. J Allergy Clin Immunol. 2010; 125: 851-857 e18.
15. Gautrin D., Cartier A., Howse D., et al. Occupational asthma and allergy in snow crab processing in Newfoundland and Labrador. Occup Environ Med. 2010; 67: 17-23.
16. Gelb A.F., Taylor C.F., Simmons M., Shinar C. Role of add-on zileuton on total exhaled, large airway, and small airway/alveolar nitric oxide in moderate-severe persistent adult asthmatics on fluticasone 250 microg/Salmeterol 50 microg. Pulm Pharmacol Ther. 2009; 22: 516-21.
17. Bijanzadeh M., Ramachandra N.B., Mahesh P.A., et al. Soluble intercellular adhesion molecule-1 and E-selectin in patients with asthma exacerbation. Lung 2009; 187: 315-20.
/thumbs/widget_DL2011_06_3d41a235c573f52411863e959764d745.jpg)
/thumbs/widget_DL2011_05_aa4453e6902668bf417e6c32f1c93ce7.jpg)
/thumbs/widget_DL2011_04_0d2ea1093e1c9fd9854a05e7b5f9fe2d.jpg)
/thumbs/widget_DL2011_03_a5e4148ea2f4aa7bb1e5c815488f1f79.jpg)
/thumbs/widget_DL2011_02_8d598f0bc68f20c5267a397fc005895c.jpg)
/thumbs/widget_DL2011_01_63e1542e7408c5b49f7d8c80da9e4117.jpg)
/thumbs/widget_dl26_1-93_titul.jpg)
_1_2011.jpg){kind=link}
_2_2011.jpg){kind=link}
_3_2011.jpg){kind=link}