У світовій та вітчизняній педіатрії проблема алергійних захворювань (АЗ) залишається пріоритетною впродовж багатьох років. З 2003 р., за даними ВООЗ, поширеність алергій набула рис епідемії та характеризується погіршанням їх клінічної структури [1, 2]. Почастішали випадки поєднаного перебігу бронхіальної астми, в тому числі з алергійним ринокон’юнктивітом: серед дітей молодшого віку з 1,9 до 2,2%, а серед школярів – з 3,2 до 3,5% [3]. Серед дітей, хворих на атопічний дерматит, ризик респіраторних алергозів сягає 80% [4], а в 52% дітей з обструктивними бронхітами виявляється сенсибілізація до алергенів, джерелом яких є домашній пил, кліщі, таргани, домашні тварини, та до інших неінфекційних агентів. У 41% дітей знайдено підвищений рівень імуноглобулінів Е (IgE), які є генетичним маркером атопії. На жаль, в Україні спостерігається пізня діагностика бронхіальної астми навіть у сім’ях, де на неї хворіють батьки.
Основними причинами алергійної епідемії науковці та практичні лікарі вважають впливи мегаполісів: особливості субкультури, погіршання стану довкілля, стресові навантаження, нераціональне харчування, безконтрольне застосування медикаментів, пасивне та активне куріння тощо. Тому найбільш дієвими щодо поліпшення епідситуації є профілактичні заходи.
Добір шляхів профілактики визначається характером алергенів, наявністю факторів ризику захворювання або сформованої патології у дитини [5].
Залежно від часу формування сенсибілізації та АЗ розрізняють 3 види профілактики: первинну, вторинну та третинну (таблиця).

Первинна профілактика спрямована на запобігання сенсибілізації та передбачає поряд із елімінацією алергенів також запобігання впливу інших неспецифічних факторів, таких як стрес, фізичне перевантаження, полютанти, іританти тощо.
Перинатальні чинники розвитку алергії у новонароджених: обтяжений алергологічний (60-80%) і акушерський анамнези (пізні гестози – 24,3%; затяжні пологи та пологи шляхом кесаревого розтину – 11,4%), поліпрагмазія під час вагітності (55%), при годуванні грудьми (70%; антибіотики – 14-15%, вітаміни – 10-14%) та в новонароджених (18,7%); комплекс несприятливих антенатальних факторів, порушення мікроекології кишечнику (55,2%), зловживання жінки облігатними алергенами (яйця, цитрусові, шоколад, мед, кольорові фрукти) під час вагітності (41,4%) та годування грудьми (28,5%), пізнє прикладання до грудей (64,3%), ранній перехід на штучне вигодовування (15,7%), змішане та штучне вигодовування (40%), шкідливі звички батьків (5,7%).
Найчастіше, згідно з результатами специфічної алергодіагностики in vitro, харчову сенсибілізацію у новонароджених спричинюють коров’яче молоко (50%), мандарини (21,4%), риба (17,9%), куряче яйце (10,7%), гречана (7,1%) та рисова (7,1%) крупи, апельсини (7,1%).
Окремими дослідженнями доведений корелятивний зв’язок атопічних захворювань дітей у неонатальному періоді з підвищеним вмістом IgE в пуповинній/периферичній венозній крові та зниженим рівнем сироваткового IgА. Прояви алергії реєструються в періоді новонародженості у 13,2% малюків. У структурі її клінічних форм переважає токсична еритема – 48,6%, попрілості – 34,2% та кропив’янка – 21,4%. Решту становлять алергічна ентеропатія (1,4%), алергічний васкуліт (1,4%), дитяча екзема (1,4%) [6].
Первинна антенатальна профілактика базується на таких патогенетичних засадах. Відомо, що алергени (антигени) в організмі людини розпізнаються Т-лімфоцитами (Th2-клітинами). Зрілі циркулюючі Т-лімфоцити виявляються в плода з 18-го тижня внутрішньоутробного розвитку, тому материнські антигени за рахунок проникнення з амніотичної рідини через шкіру та шлунково-кишковий тракт плода можуть спричиняти сенсибілізацію та формувати в нього імунну пам’ять уже на ранніх стадіях. Сенсибілізація відбувається шляхом утворення комплексів антигенів із материнськими IgG. При цьому низькі дози алергенів викликають підвищену чутливість, а високі дози алергенів асоціюються з розвитком толерантності через індукцію високих рівнів материнських IgG.
Отже, під час вагітності жінці з ускладненнями в алергологічному анамнезі доцільно дотримуватись гіпоалергенної дієти, уникати професійних шкідливостей; відмовитись від тютюнокуріння; обмежити застосування фармакологічних засобів; знизити рівень експозиції екзогенними алергенами (у першу чергу – алергенами домашнього пилу, особливо пилових кліщів Dermatophagoides pteronyssinus, D. farinae); уникати вірусних і бактеріальних інфекцій; лікувати ускладнення вагітності, супутні алергічні та інші соматичні хвороби; корегувати дисбіотичні зсуви [7].
Первинна профілактика алергій у дітей у постнатальному періоді залежить від віку дитини, оскільки у грудному віці переважають гастроінтестинальні форми алергії (зі шкірним синдромом або без нього), а у старших дітей – респіраторні. Але узагальнюючим принципом для дитини будь-якого віку є запобігання ранньому контакту з алергеном. Раннє прикладання до грудей та виключно грудне вигодовування знижує ризик розвитку алергії у новонароджених. Отже, профілактика алергій після народження включає:

• формування харчової толерантності або переносимості шляхом:

а) організації грудного вигодовування (грудне молоко містить IL-10 і TGF-β (цитокіни, які знижують ризик розвитку алергії), особливо протягом перших 4-6 міс життя (рекомендації ESPACI [European. Society for Pediatric Allergology and Clinical Immunology – Європейського товариства дитячих алергологів і клінічних імунологів], ESPGHAN [European Society for Paediatic Gastroenterology, Hepatology and Nutrition – Європейського наукового товариства педіатрів–гастроентерологів і нутриціологів] і Американської академії педіатрії);
б) використання високоякісних адаптованих частково гідролізованих сумішей;
в) категоричної заборони вживання дитиною коров’ячого молока (вміщує понад 20 видів алергенних білків) та сумішей із сої;
г) відмови від раннього, до досягнення дитиною 6-місячного віку, введення прикорму;

• нехарчові елімінаційні заходи (обмеження ранніх контактів дитини з домашніми, промисловими, інфекційними та іншими агентами й алергенами):

а) запобігання контактам зі свійськими тваринами;
б) зниження гострої респіраторної та гельмінтно-паразитарної захворюваності;
в) припинення пасивного тютюнокуріння тощо;

• проведення превентивної фармакотерапії препаратами групи H₂-гістамінових блокаторів.

У дітей Європейського регіону на першому році життя провідне місце серед харчових алергенів посідають білки коров’ячого молока (β-лактоглобулін, α-лактоглобулін, казеїн), яйця (овальбумін, овомукоїд), риби (М-паральбумін), а друге місце – білки арахісу (!!! перехресна алергія з бобовими рослинами: зелений горох, соя, боби, люпин і сочевиця), злаків (глютен [гліадин]), пшениці, кукурудзи, рідше рису та гречки [8].
З необхідністю призначення гіпоалергенної дієти матерям, що годують грудьми, погоджуються не всі вчені. Так, експерти комітету ВООЗ із профілактики алергій вважають доречним гіпоалергенне харчування лише тих вагітних жінок, які мають алергічні прояви та захворювання, або тих, які завагітніли від чоловіків із ускладненнями в алергійному анамнезі [9]. Адже встановлено, що ризик розвитку алергійного захворювання у дитини за наявності проявів алергійного захворювання в обох батьків становить 40-60%. Якщо ж у обох батьків є однакове алергійне захворювання, ризик збільшується до 80%. Якщо алергійне захворювання є тільки у одного з батьків або у сестри чи брата дитини, ризик становить 20-40% [10], за наявності атопії у матері – 22-30%, у батька – 14-20%.
Окремі імунологи та паразитологи дотримуються точки зору, що комплекс реакцій, які мають відношення до атопії (гіперпродукція IgE та еозинофілів), еволюційно сформувався для захисту організму від паразитів [11, 12]. За відсутності своєчасної дії відповідних антигенів атопія не захищає, а призводить до розвитку АЗ [13]. Тому вкрай важливо дотримуватись правил особистої гігієни й не допускати контакту вагітної жінки та грудної дитини зі свійськими чи дикими тваринами.
Вторинна профілактика спрямована на запобігання розвитку клінічних проявів алергії в дітей (незважаючи на сенсибілізацію, яка вже відбулася) та полягає в ранній і своєчасній діагностиці сенсибілізації, коли хвороби ще немає. Проводиться після сенсибілізації й розвитку початкових проявів алергії впродовж перших 2 років життя. Найкращими засобами профілактики при цьому є елімінація причинних алергенів та проведення гіпосенсибілізації шляхом застосування антигістамінних препаратів або проведення СІТ [14].
Третинна профілактика проводиться вже за наявності розвиненого алергічного захворювання у будь-якому віці; вона спрямована на запобігання прогресуванню хвороби, незважаючи на клінічну маніфестацію, та включає усунення алергенів (харчових, пилкових, побутових) і неспецифічних тригерів (гостра респіраторно-вірусна інфекція, надмірне фізичне навантаження, метеорологічні умови, стресові ситуації), протизапальну базисну терапію, а також ознайомлення пацієнта з правилам поведінки в період стабільного перебігу захворювання та у період його загострення. Тобто якщо у дитини вже наявні клінічні ознаки алергійних уражень шкіри, носа, травного тракту та/або дихальної системи, необхідно проводити профілактику загострень хвороби та ймовірних ускладнень.
Окрім елімінаційних заходів як основних шляхів запобігання алергічним захворюванням та організації здорових умов життя, на всіх етапах профілактики слід вчасно застосовувати фармакологічні засоби з гіпосенсибілізуючою, антимедіаторною та протизапальною дією: антагоністи Н1-рецепторів гістаміну та лейкотрієнових рецепторів, а також фенспірид, стабілізатори опасистих клітин (кетотифен). Наприклад, широко використовуються протизапальні препарати гормонального та негормонального походження, вакцини та імуномодулятори. Високоефективною вважається алерген-специфічна імунотерапія (алерговакцинація, або СІТ), за допомогою якої можна змінити характер імунної відповіді й досягти гіпосенсибілізації. Суть цього методу полягає у повторному призначенні (інтраназально, сублінгвально, перорально) причинно-значимих алергенів, дозу яких поступово збільшують, з метою зниження підвищеної чутливості. СІТ використовується як метод профілактики та з лікувальною метою [15, 16]. Після деякого охолодження до специфічної алерговакцинації у 80-х роках зацікавленість спеціалістів цим методом останнім часом підвищується. До переваг СІТ належать зокрема: збереження тривалої ремісії після успішних курсів лікування; профілактика формування підвищеної чутливості до розширеного спектру алергенів; запобігання трансформації легких форм захворювання у важкі; зменшення потреби в медикаментозній терапії. На практиці СІТ як монотерапія застосовується вкрай рідко, тому йдеться про комбіновану або поєднану терапію АЗ.
Одним із основних «винуватців» алергічного запалення є гістамін. Його молекули, як і молекули інших медіаторів запалення, у великих кількостях викидаються в кров – виникає розширення судин, виділення рідини з капілярів, почервоніння шкіри, подразнення слизових оболонок носоглотки, що супроводжується нежитем і чханням. Тому в профілактиці прогресування певної групи алергійних захворювань (особливо при комбінованих ураженнях шкіри, слизових оболонок, дихальних шляхів, очей тощо) ключовими є антигістамінні препарати. Для лікування АЗ застосовуються блокатори Н1-гістамінових рецепторів. Існують також блокатори Н₂-гістамінових рецепторів, які зменшують шлункову секрецію та призначаються при виразковій хворобі.
Сучасні Н₁-антигістамінні препарати класифікуються за групами поколінь:
– перше покоління(седативні, атропіноподібні, з ефектом тахіфілаксії; потребують біотрансформації у печінці, внаслідок чого при пероральному вживанні суттєво знижується їх біодоступність):

• дифенгідрамін (Димедрол),
• мебгідролін (Діазолін),
• хлоропірамін (Супрастин),
• клемастин (Тавегіл),
• ципрогептадин (Перитол),
• прометазин (Діпразин, Піпольфен),
• квіфенадин (Фенкарол);

– друге покоління (неседативні, без тахіфілаксії, проте з ризиком подовження інтервалу електрокардіограми QT та кардіотоксичною дією, яка виникає у випадках одночасного вживання антигістамінних препаратів із протигрибковими засобами, макролідами, антидепресантами, грейпфрутовим соком і при виражених порушеннях функції печінки; лише 5% метаболізується у печінці, що забезпечує високу біодоступність):

• терфенадин (Трексил, Телдан, Терфена, Бронал, Трилудан),
• астемізол (Гісталонг, Гісманал, Стеміз, Лембіл),
• акривастин (Семпрекс),
• диметинден (Феністил),
• лоратадин (Кларитин, Ринорал, Алерприв, Агістам, Лорано),
• цетиризин (Зіртек, Цетрин, Зодак, Парлазин, Аллертек),
• ебастин (Кестин);

– третє покоління (активні метаболіти антигістамінних препаратів другого покоління з відсутністю седативного та кардіотоксичного ефектів, із найбільш високою біодоступністю, практично не метаболізуються в організмі, що знижує ризик небажаних реакцій і лікарських взаємодій):

• дезлоратадин (Еріус, Лоратек, Фібріс),
• фексофенадин (Телфаст, Алтіва),
• левоцетиризин (Алерон, Ксизал, L-Цет).

Таким чином, враховуючи, що алергія є проявом системного поліетіологічного запалення та характеризується етапністю формування алергічної відповіді, комплекс профілактичних заходів доцільно спрямовувати на основні ланки етіопатогенезу алергічного каскаду. Комплекс повинен відображати широку клінічну ефективність при адекватній безпечності заходів, здатних позитивно впливати на клінічні параметри якості життя дітей у різні періоди життя.

Список літератури знаходиться в редакції