Рвота у детей как междисциплинарная проблема

У детей множество заболеваний и патологических состояний сопровождаются рвотой. В целом, рвота – это защитная рефлекторная реакция гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта и скелетных мышц, осуществляющих выбрасывание содержимого желудка и тонкой кишки наружу через рот. Рвоте часто предшествует тошнота – неприятное ощущение, которое формируется при значительном повышении возбудимости нейронов ретикулярной формации области рвотного центра.

Рвота – высоко координируемый рефлекторный процесс, который возникает при возбуждении нейронов рвотного центра ретикулярной формации продолговатого мозга в ответ на раздражение рецепторов желудочно-кишечного тракта, рецепторов вестибулярного аппарата, при повышении внутричерепного давления. Так, импульсы от рецепторов желудочно-кишечного тракта поступают в рвотный центр по сенсорным волокнам блуждающего и языкоглоточного нервов. Эфферентные влияния по центробежным нервным волокнам в составе блуждающего и чревного нервов передаются к кишечнику, желудку, пищеводу, а также по моторным нервам, иннервирующим мышцы брюшной стенки, диафрагмы и наружных межреберных мышц. Рвота сопровождается урежением и углублением дыхания, поднятием подъязычной кости и гортани, что способствует открытию верхнего пищеводного сфинктера, закрытию глотки, поднятию мягкого неба с закрытием хоан. Вслед за этим начинается сильное сокращение диафрагмы при одновременном сокращении всех мышц брюшной стенки, при этом нижний пищеводный сфинктер расслабляется, позволяя содержимому желудка пройти через пищевод наружу.

В отличие от рвоты, срыгивание у детей первого года жизни возникает вследствие пассивного заброса желудочного содержимого в глотку и ротовую полость, без усилия, без напряжения брюшного пресса. Извержение желудочного содержимого при этом не отражается на поведении ребенка.

В классификации рвоты у детей раннего и старшего возраста выделяют рвоту:

• центрального генеза;
• психогенную;
• вследствие висцеро-висцеральных или вегето-висцеральных рефлекторных нарушений;
• в результате нарушений гомеостаза в организме;
• механического генеза.

Рвота центрального генеза наблюдается при раздражении барорецепторов головного мозга. Для нее характерна головная боль. Такая рвота возникает при объемном процессе, менингите, кровоизлияниях, отеке головного мозга, гидроцефалии и других состояниях, сопровождающихся повышением внутричерепного давления. Она возможна при механическом раздражении головного мозга, например при его сотрясении.

Психогенная и неврогенная рвоты возникают у детей с лабильной психикой и провоцируются возбуждением или страхом, иногда имеют демонстративный характер. Описанная рвота может встречаться в педиатрической практике при насильственном кормлении, истерии, а у школьников – перед предстоящими экзаменами.

Рвота вследствие висцеральных нарушений имеет рефлекторный генез, когда повышение давления в полом органе способствует раздражению барорецепторов и возникает рвотный рефлекс. Пример – рвота при нарушении уродинамики, дисфункции желчного пузыря, спазме мускулатуры привратника и др.

Рвота при нарушениях гомеостаза в организме связана с раздражением хеморецепторной зоны, располагающейся рядом с рвотным центром. Чаще у детей наблюдается рвота инфекционно-токсического генеза на фоне инфекционных заболеваний. Среди неинфекционных причин выделяют нарушения обмена аминокислот, органические ацидемии, нарушения в цикле мочевины и др.

Рвота механического генеза может быть при инородных телах пищевода, пороках развития желудочно-кишечного тракта.

Врача в первую очередь должны настораживать такие виды рвоты:

• повторная, особенно фонтаном;
• сопровождающаяся сильной головной болью;
• с примесью крови;
• с примесью желчи;
• сопровождающаяся выраженными метаболическими нарушениями (метаболический алкалоз, гиперкалиемия, гипонатриемия и др.);
• в сочетании с:

•задержкой стула;

•олигурией или полиурией;

•необычным запахом мочи (ацетона, кленового сиропа, др.);

•желтухой и увеличением печени.

При проблемно-ориентированном подходе к ведению ребенка с рвотой важно учитывать его возраст и наиболее частые причины рвоты, характерные именно для данной возрастной группы (табл. 1).

В целом, острый гастроэнтерит – наиболее частая причина рвоты у детей. При нем рвота обычно возникает одновременно с диареей и абдоминальной болью. Известно, что у детей доминирует ротавирусная инфекция.

Очень важно исключить кишечную непроходимость и повышение внутричерепного давления у детей с рвотой. При этих заболеваниях рвота, как правило, внезапная, нередко «фонтаном» и не сопровождается тошнотой.

Согласно широко известной классификации Э. Керпель-Фрониуса (1975), рвоты можно разделить на первичные, обусловленные патологией желудочно-кишечного тракта, и вторичные, не связанные с заболеваниями ЖКТ.

Функциональные причины:

• нарушение режима кормления;
• аэрофагия;
• перекорм;
• кардиоспазм;
• гастроэзофагальный рефлюкс;
• пилороспазм;
• эзофагит, гастрит, дуоденит;
• метеоризм, запор;
• перинатальная энцефалопатия.

Органические причины рвоты:

• атрезия пищевода;
• стеноз пищевода;
• халазия (недостаточность) кардии;
• ахалазия кардии;
• скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;
• короткий пищевод;
• пилоростеноз;
• диафрагмальная грыжа;
• атрезия и стеноз двенадцатиперстной кишки;
• кольцевидная поджелудочная железа;
• артериомезентериальная компрессия двенадцатиперстной кишки;
• незавершенный поворот кишечника;
• болезнь Гиршпрунга;
• вторичные;
• инфекционно-токсические;
• церебральные;
• обменные.

Так, в основе кардиоспазма лежит усиление моторики нижней трети пищевода при нормальной функции верхней трети, что ведет к нарушению расслабления кардии после акта глотания. Имеет место срыгивание и рвота во время кормления только что съеденной пищей без предшествующей тошноты, боли за грудиной или в эпигастрии.

Пилороспазм – спазм привратника без органических изменений пилорического отдела желудка, в основе которого лежит гипертонус симпатического отдела нервной системы вследствие гипоксии или натальная травма шейного отдела позвоночника, спинного мозга. Отмечается с первых дней жизни, возникает вскоре после приема пищи; рвотные массы по объему не превышают количество съеденной пищи, обычно в неврологическом статусе синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости.

Метеоризм у новорожденных и грудных детей также может привести к синдрому срыгивания и рвоты. Повышается давление в брюшной полости, нарушается эвакуация из желудка, и снижается тонус кардиального сфинктера.

Халазия (недостаточность) кардии – врожденная недостаточность кардиального отдела пищевода из-за недоразвития интрамуральных симпатических ганглиозных клеток. Проявляется упорными срыгиваниями и рвотой после кормления, в рвотных массах возможна примесь крови вследствие эрозивного эзофагита.

Причина ахалазии кардии – врожденный дефект интрамуральных парасимпатических ганглиев в нижнем отделе пищевода, что ведет к нераскрытию кардии и препятствует прохождению пищи из пищевода в желудок. Отмечается синдром срыгивания и рвоты с рождения. Рвота возникает во время кормления, может быть во сне, а рвотные массы содержат только что съеденную пищу.

Гипертрофический стеноз привратника (пилоростеноз) – концентрическая гипертрофия мышц в области привратника. Преобладающий возраст больных – от 2 недель до 3 месяцев, соотношение мальчиков и девочек – 4:1. Типична рвота фонтаном створоженным молоком без примеси желчи, появляющаяся на 3-й неделе жизни. Объем рвотных масс превышает объем предшествующего кормления. Стул – со склонностью к запорам. В связи с водно-электролитными нарушениями снижается тургор тканей, отмечается олигурия. При осмотре – в верхней части живота во время кормления в пилородуоденальной зоне видна перистальтика в виде «песочных часов» слева направо.

Незавершенный поворот кишечника – частичная перемежающаяся обтурация в области перехода двенадцатиперстной кишки в тощую. В основе патологии заложено нарушение эмбрионального развития. При частичной непроходимости – обильная рвота с примесью желчи у детей в возрасте от нескольких дней до 3-х недель.

Болезнь Гиршпрунга (врожденный мегаколон) – отсутствие ганглионарных клеток Ауэрбаховского и Мейсснеровского сплетений в кишечной стенке определенного участка толстой кишки, может быть аганглиоз всей кишечной трубки. У новорожденных отмечается позднее отхождение мекония, небольшими порциями. При появлении признаков заболевания у детей старше года ведущими симптомами являются запор и метеоризм. Мальчики болеют в 4 раза чаще, чем девочки.

Рвоту также могут вызывать как врожденные пороки метаболизма, так и эндокринные нарушения. Врожденные пороки метаболизма обычно проявляются в раннем детстве, и рвота при этом сочетается с симптомами летаргии, повышением или снижением артериального давления, судорогами или комой. Подобные симптомы наблюдаются при сепсисе. Наличие или отсутствие метаболического ацидоза, гипогликемии, гипераммонемии, кетоза и семейного анамнеза, включающего наличие заболеваний у родственников, помогают установить правильный диагноз.

В таблице 2 приведены отдельные врожденные дефекты метаболизма, ассоциированные с рвотой.

Возможна рвота как следствие пищевой непереносимости. Наиболее часто встречающимися вариантами у детей являются непереносимость коровьего молока и соевых протеинов, IgE-опосредованная пищевая аллергия и целиакия у детей, которые питаются глютенсодержащими продуктами.

Важнейшим пунктом, на который нужно обратить внимание при опросе, является цвет рвотных масс. Важно всегда помнить о возможном кровотечении из пищевода, желудка, проксимальной части двенадцатиперстной кишки, на что указывает рвота «кофейной гущей». Некоторые причины кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта у детей: эзофагит/гастрит; пептическая язва (желудка/двенадцатиперстной кишки); синдром Маллори – Вейсса; кровотечение из варикозных вен пищевода; синдром Дьелафуа. Такое кровотечение является неотложным состоянием, дообследовать и лечить такого ребенка нужно в хирургическом стационаре.

Рвота опасна развитием метаболических нарушений. При опросе и клиническом обследовании ребенка с рвотой нужно выявлять признаки состояний, которыми осложняется синдром рвоты (табл. 3).

Римские критерии III (2006) в классификации функциональных расстройств системы пищеварения определяют специальную педиатрическую рубрику: H. Функциональные расстройства: дети и подростки. H1b. Синдром циклической рвоты.

В классических работах S. Ge диагноз синдрома циклической рвоты (Chronic Vomiting Syndrome – CVS) основывался на выявлении триады:

• приступы рвоты, наблюдающиеся 3 раза и более;
• чередование приступов CVS с периодами полного здоровья;
• стереотипный характер эпизодов по времени возникновения, клиническим особенностям и длительности.

В настоящее время предложены следующие критерии диагностики CVS.

– Обязательные симптомы: минимум 3 типичных рецидивирующих тяжелых приступа рвоты и/или тошноты и рвоты; более чем четырехкратная рвота в фазе разгара заболевания; эпизоды длительностью от нескольких часов (в среднем 24-48 часов), минимум 2 часа, но иногда до 10 дней и более; частота приступов – менее 2 эпизодов в неделю, в среднем – каждые 2-4 недели; периоды совершенно нормального самочувствия различной длительности; отсутствие очевидной причины рвоты при обследовании.

– Дополнительные критерии: стереотипность – для конкретного пациента каждый эпизод подобен по времени начала, интенсивности, продолжительности, частоте, ассоциированным признакам и симптомам; возможность самоликвидации – приступы могут завершаться спонтанно и без лечения; анамнез – случаи мигрени или CVS в семье; анамнестические данные о необходимости внутривенного введения жидкости в течение приступа; дополнительные симптомы (не у всех больных) – рвота с примесью желчи, тошнота, боль в животе, головная боль, неприятные ощущения во время движения, повышенная чувствительность к свету и шуму.

Ацетонемический синдром представляет собой совокупность симптомов, обусловленных повышением в крови кетоновых тел: ацетона, ацетоуксусной кислоты и β-оксимасляной кислоты – продуктов неполного окисления жирных кислот. Классификация ацетонемического синдрома:

• первичный ацетонемический синдром;
• вторичный ацетонемический синдром, который сопровождает декомпенсированный сахарный диабет, гиперинсулинизм, инсулиновую гипогликемию, гликогеновую болезнь, тиреотоксикоз, инфекционный токсикоз, черепно-мозговые травмы, опухоли мозга в области турецкого седла, болезнь Иценко – Кушинга, гемолитическую анемию, голодание и другие состояния.

Первичный ацетонемический синдром рассматривается отечественными педиатрами как периодические ацетонемические кризы у детей, которые характеризуются гиперурикемией, гиперкетонемией, ацетонурией и ацидозом. При этом в его происхождении ведущая роль отводится особенностям обмена веществ, низкой ацетилирующей способности ацетил-коэнзима А (ацетил-КоА), тенденции к гиперурикемии, повышенной возбудимости и быстрой истощаемости нервной системы, нарушениям эндокринной регуляции. Вторичный ацетонемический синдром, как указано выше, возникает у детей при различных патологиях, и клиническая картина ацетонемического синдрома в таких случаях определяется основным заболеванием, на которое наслаивается кетонемия.

Известно, что при усиленном липолизе избыток свободных жирных кислот поступает в печень, где они трансформируются в «универсальный» метаболит – ацетил-КоА. При нормальном обмене основным путем метаболизма ацетил-КоА является реакция с оксалоацетатом и дальнейшее участие в цикле Кребса с образованием энергии. Часть ацетил-КоА используется для ресинтеза жирных кислот и выработки холестерина по оксиметилглютариловому пути. Только небольшое количество ацетил-КоА идет на образование кетоновых тел. При усилении же липолиза количество ацетил-КоА избыточно, кроме того, ограничено его поступление в цикл Кребса в связи с уменьшением количества оксалоацетата. При этом также снижается активность ферментов, активирующих образование холестерина и свободных жирных кислот. В результате остается один путь утилизации ацетил-КоА – кетогенез. На первом этапе посредством конденсирования двух молекул ацетил-КоА образуется ацетоацетил-КоА, который метаболизируется в ацетоуксусную кислоту. Она, в свою очередь, может легко переходить в два других вида кетоновых тел – β-оксимасляную кислоту и ацетон.

Кетоз влечет за собой ряд неблагоприятных последствий для организма ребенка. Возникает метаболический ацидоз, компенсация которого в начальной стадии осуществляется за счет гипервентиляции, последствием чего является гипокапния, вызывающая вазоконстрикцию, в том числе сосудов головного мозга. Избыток кетоновых тел оказывает негативное воздействие на центральную нервную систему, вплоть до развития комы.

Клиническая картина ацетонемического криза: многократная или неукротимая рвота (попытка напоить или покормить ребенка провоцирует рвоту); наличие в моче, рвотных массах, выдыхаемом воздухе ацетона; дегидратация; интоксикация; бледность кожи с характерным румянцем; гиподинамия, мышечная гипотония; беспокойство и возбуждение в начале криза сменяются вялостью, слабостью, сонливостью; спастический абдоминальный синдром; повышение температуры тела. В тяжелых случаях при отсутствии адекватной терапии может развиться ацетонемическая кома; гемодинамические нарушения (гиповолемия, ослабление сердечных тонов, тахикардия, аритмия); в редких случаях – судороги. При проведении дифференциальной диагностики синдрома ацетонемической рвоты следует прежде всего исключить острую хирургическую патологию и кишечные инфекции.

Согласно стратегии ВОЗ по Интегральному ведению болезней детского возраста, для определения степени обезвоживания у ребенка используется несколько клинических признаков: оценивается общее состояние ребенка (в сознании ли он, летаргичен, беспокоен/болезненно раздражителен); запавшие ли у ребенка глаза; реакция ребенка, когда ему предлагают пить (ребенок не может пить, пьет плохо или пьет с жадностью); эластичность кожи (кожная складка расправляется очень медленно [больше 2 секунд], медленно [остается в течение короткого мгновения] или немедленно).

Основываясь на сочетании приведенных выше клинических признаков, пациенты классифицируются по 3 категориям:

– с тяжелым обезвоживанием – в организме дефицит жидкости, превышающий 10% общего веса ребенка (у ребенка выявляют два из следующих признаков: летаргичен или без сознания, не может пить или пьет плохо, запавшие глаза или кожная складка расправляется очень медленно);

– с умеренным обезвоживанием – дефицит жидкости в организме составляет от 5 до 10% от общего веса тела (у ребенка выявляют два из следующих признаков: беспокойный/болезненно раздражительный, запавшие глаза, пьет с жадностью/жажда, кожная складка расправляется медленно);

– нет обезвоживания – дефицит жидкости в организме не превышает 5% общего веса тела (у таких детей отсутствуют характерные признаки обезвоживания, однако им необходимо давать больше жидкости, чем обычно).

Лечение ребенка с рвотой зависит от того заболевания, которое ее вызвало. В первую очередь лечение ребенка должно быть направлено на профилактику или ликвидацию обезвоживания. Безусловно, если причиной рвоты является кишечная непроходимость, проводят оперативное вмешательство; в терапии гастроэзофагального рефлюкса нужно учитывать положения ребенка во время кормления; если рвота возникает из-за непереносимости продуктов питания, нужен подбор диеты; если рвота вызвана психогенными причинами, важнейшее место в лечении занимает психотерапия.

При необходимости используют лекарственные средства. По показаниям возможно применение прифиния бромида – антихолинергического средства, действующего преимущественно на М-холинорецепторы пищеварительного тракта. Метоклопрамид является специфическим блокатором дофаминовых рецепторов, а также серотониновых рецепторов. Домперидон оказывает регулирующее и нормализующее влияние на двигательную активность желудочно-кишечного тракта, что связано с блокирующим влиянием на дофаминовые рецепторы D2. Ондансетрон – противорвотное средство центрального действия, является избирательным антагонистом серотониновых рецепторов 5-НТ3.

В целом, подход к диагностике и лечению рвоты у детей должен быть индивидуализированным и междисциплинарным. Важно, чтобы в лечении этого синдрома был не только купирован сам приступ, но и проводилась своевременная эффективная терапия основного заболевания, вызвавшего рвоту.

Литература
1. Белоусов Ю.В. Неотложные состояния в детской гастроэнтерологии // Здоров’я України. – 2011. – № 2.
2. Волосовец А.П., Кривопустов С.П., Кожина А.Н., Щербинская Е.Н. Ацетонемический синдром у детей: современный взгляд на проблему // Здоровье ребенка. – 2009. – № 6 (21).
3. Діарея і блювання, спричинені гастроентеритом: діагностика та лікування у дітей до 5 років. – Рекомендації NICE (квітень 2009) // Дитячий лікар. – 2009. – № 2.
4. Интегрированное ведение болезней детского возраста – ВОЗ, ЮНИСЕФ. – 2001.
5. Карманный справочник по оказанию стационарной помощи детям. Руководство по ведению наиболее распространенных заболеваний в условиях ограниченных ресурсов. – ВОЗ. – 2005.
6. Пипа Л.В., Свістільнік Р.В., Леньга В.Р., Свістільнік Т.В., Поліщук В.А. Синдром циклічної блювоти у дітей. Сучасні погляди і останні рекомендації щодо ведення хворих // Здоровье ребенка. – 2011. – № 3-4.
7. Karen F. Murray, Dennis L. Christie. Vomiting // Pediatrics in Review. – 1998. – Vol. 19, № 10.
8. Linda S. Book Vomiting and diarrhea // Pediatrics. – 1984. – № 74.
9. Robert M. Kliegman, MD, Bonita M.D. Stanton, MD, Joseph St. Geme, Nina Schor and Richard E. Behrman, MD. Nelson Textbook of Pediatrics, 19th ed., W.B. Saunders Company, 2011.