1. Діагностичне значення клінічних симптомів транзиторної лактазної недостатності у дітей першого півріччя життя

   Ю.В. Марушко, Т.В. Іовіца, Ю.І. Тодика

2. Химический ожог борщевиком у детей

   А.В. Катилов, А.В. Мазулов, В.А. Кушнир, Л.И. Лайко

3. Дискусійні питання малюкової кольки (у світлі Римських критеріїв ІV)

   В.Є. Хоменко

4. Діагностика фіброзу печінки у дітей, хворих на гепатит С

   Г.Б. Матейко, М.В. Прокоф’єв

5. Недиференційована дисплазія сполучної тканини – проблема та шляхи вирішення

   Т.В. Веселова

6. Важливість догляду за шкірою у лікуванні й профілактиці атопічного дерматиту: роль педіатра та сімейного лікаря

7. Діагностика порушень грудного вигодовування у доношених новонароджених дітей із перинатальною патологією

   О.А. Биковська, М.В. Добіжа, Р.О. Гомон, К.А. Іщук, Т.П. Неживенко

8. Вплив комплексної базисної терапії на функціональну активність гранулоцитів крові у школярів, хворих на бронхіальну астму, залежно від ацетиляторних фенотипів

   У.І. Марусик

9. Дитяча плоскостопість: огляд сучасного стану проблеми

Останніми роками проблема дисплазії сполучної тканини (ДСТ) привертає все більшу увагу медпрацівників і науковців. Специфіка її полягає в тому, що ДСТ не є окремим захворюванням. Вона являє собою комплекс симптомів, зумовлений генетичними дефектами синтезу білка, що формує позаклітинний матрикс, – колагену. Як результат змінюються темпи синтезу і збірки колагену й еластину, синтезується незрілий колаген, порушується структура колагенових і еластинових волокон внаслідок їх недостатньої поперечної зшивки. У дитини формується неповноцінна сполучна тканина. Усе це призводить до розладів гомеостазу у вигляді різноманітних морфофункціональних порушень внутрішніх органів і опорно-рухового апарату (Т.Д. Тябут, О.М. Каратыш, 2009).

Роль колагену в організмі важко переоцінити, адже на нього припадає більше 30% від загальної маси білків тіла. Найпоширеніший у тканинах людини колаген I типу переважно входить до складу колагенових волокон, у процесі синтезу яких задіяні протеоглікани і глікопротеїни. Останні відіграють роль інтерфібрилярної «цементувальної» речовини (Ю.Е. Нестеровский, Н.Н. Заваденко, 2013).

ДСТ може бути двох типів. До першої групи відносять досить рідкісні диференційовані дисплазії – синдроми Марфана, Елерса – Данлоса, недосконалий остеогенез та інші. Щодо них відомо, який генний дефект їх спричиняє, як він успадковується, якою є клінічна картина патології.

Другу групу становлять недиференційовані ДСТ (НДСТ), що найчастіше спостерігаються в педіатричній практиці. На відміну від диференційованих дисплазій, ці генетично гетерогенні порушення зумовлені змінами в геномі внаслідок багатофакторних впливів. Майже завжди генний дефект при НДСТ залишається невстановленим. Для цієї форми дисплазії сполучної тканини характерний широкий спектр проявів без певної чіткої клінічної картини, тому вона не є нозологічною одиницею і не внесена до МКБ-10.

Наскільки поширена НДСТ у дитячій популяції? Відомості щодо її частоти суперечливі. За одними джерелами, НДСТ тією чи іншою мірою наявна у 25-30% дітей, за іншими – у 60-80% (О.В. Сидорович, 2011), тож значущість проблеми важко переоцінити. Серед причин розвитку НДСТ, окрім спадковості й порушень ембріонального розвитку, називають несприятливе екологічне оточення, неадекватне харчу­вання, стреси, однак даних щодо ретельної оцінки впливу кожного з цих факторів бракує (Т.Д. Тябут, О.М. Каратыш, 2009).

Як же можна запідозрити наявність НДСТ у дитини, що прийшла на прийом до педіатра? І на що слід звернути особливу увагу батькам, щоб поділитися своїми тривогами з лікарем?

При народженні дитини із НДСТ фенотипічні ознаки дисплазії виражені слабко або навіть зовсім не проявляються. Із часом, особливо за несприятливих екологічних умов, на тлі порушень харчування, частих інтеркурентних захворювань, стресів наростає як кількість диспластичних ознак, так і ступінь їх вираженості. Передусім це стосується гомеостазу окремих макро- і мікроелементів, які беруть безпосередню участь у синтезі сполучно­тканинних структур, а також модулюють активність відповідних ферментів. Ознаки недиференційованої ДСТ проявляються протягом життя (Т.М. Творогова, А.С. Воробьева, 2012):

• у віці 4-5 років починає формуватися пролапс клапанів серця;
• в 10-12 років – торако-діафрагмальний синдром (деформації грудної клітки і хребта), плоскостопість, міопія;
• в підлітковому і молодому віці – судинний синдром.

Зазвичай у таких дітей є певний «букет» симптомів, на основі яких різні спеціалісти встановлюють свої діагнози, а часто все просто обмежується порадами батькам. Якщо в дитини проблеми з підшлунковою залозою і часті зригування – обнадію­ють, що дитина може «перерости» ці проблеми. За наявності незначного міхурово-сечовідного рефлюксу радять слідкувати, щоб дитина не переохолоджувалася. Якщо знижений тонус м’язів, роз’яснюють необхідність фізичних вправ і масажу. А якщо наявні вальгусні стопи – рекомендують профілактичні устілки. Але, на жаль, часто із плином часу дитина не «переростає», а проблеми накопичуються й поглиблюються.

Підходи до діагностування НДСТ, безумовно, потребують удосконалення, оскільки нині вираженість її фенотипічних ознак оцінюється досить суб’єктивно. На жаль, ураження при НДСТ численні й різноманітні настільки, що часто лікареві важко об’єднати їх і діагностувати системне порушення. Та й можливості генетичної діагностики НДСТ і лабораторного підтвердження діагнозу нині обмежені навіть у розвинених країнах. Тож найчастіше діагностувати НДСТ доводиться саме педіатрам.

Лікареві необхідно ретельно вивчити висновки профільних спеціалістів, розпитати батьків щодо проявів захворювання та за можливості уточнити сімейний і спадковий анамнез. Якщо ознаки ДСТ надто виражені, необхідно направити пацієнта до генетика для підтвердження або скасування підозри на диференційовану дисплазію сполучної тканини.

Рисунок. Структура зовнішніх і внутрішніх фенів при недиференційованій дисплазії сполучної тканини (адаптовано за Э.В. Земцовский, 2008)

 

Рисунок. Структура зовнішніх і внутрішніх фенів при недиференційованій дисплазії сполучної тканини (адаптовано за Э.В. Земцовский, 2008)

Прояви НДСТ класифікують за зовнішніми і вісцеральними (пов’язаними зі зміною внутрішніх органів) ознаками (фенами) (рисунок). Внутрішні ознаки виявляють за допомогою додаткових методів дослідження різних органів і систем.

Якщо у дитини наявні 3-5 із наведених ознак, що стосуються різних органів і систем, у неї слід запідозрити НДСТ (Т.М. Творогова, А.С. Воробьева, 2012).

Ступінь вираженості проявів НДСТ залежить від терміну і сили мутагенного впливу на плід, а також від ступеня експресивності й пенетрантності пошкоджених генів. Клінічні прояви НДСТ надзвичайно різноманітні і мають полісистемний характер. Особливості будови сполучної тканини, пов’язаної з тією чи іншою системою, зумовлюють різні порушення: синдром гіпермобільності суглобів, синдром дисплазії сполучної тканини серця, синдром вегетативної дисфункції та інші.

Гіпермобільність суглобів оцінюють за критеріями, запропонованими П. Бейтоном:

• пасивне згинання п’ястно-фалангового суглоба 5-го пальця в обидва боки;
• пасивне згинання 1-го пальця в бік передпліччя при згинанні в променевозап’ястному суглобі;
• перерозгинання ліктьового суглоба понад 10°;
• перерозгинання колінного суглоба понад 10°;
• нахил уперед при фіксованих колінних суглобах, при цьому долоні дістають до підлоги.

Для встановлення гіпермобільності необхідна наявність трьох із цих симптомів. Застосовується також оцінка в балах: 1 бал означає перерозгинання на одному боці одного суглоба. Максимальний показник, враховуючи двобічну локалізацію, 9 балів (по 2 бали за перші 4 пункти і 1 бал за 5-й пункт). Показник до 2 балів розцінюється як варіант норми, від 3 до 4 балів – легка гіпермобільність суглобів, 5-9 балів – виражена гіпермобільність (Ю.Е.Нестеровский, Н.Н.Заваденко, 2013).

Виявлення симптомів гіпермобільності суглобів у процесі клінічного огляду дитини є простим і доступним методом діагностики НДСТ, а також дає змогу запідозрити наявність патології сполучної тканини з боку інших органів і систем.

Що ж до внутрішніх проявів, то на сьогодні відомо, що синдром вегетативної дисфункції формується одним із перших і є обов’язковим компонентом ДСТ. Прояви вегетативної дисфункції спостерігаються вже в ранньому віці, а серед підлітків із НДСТ відзначаються в 78% випадків, причому вираженість вегетативної дизрегуляції наростає із клінічними проявами дисплазії. Це зумовлено як порушенням біохімічних процесів у сполучній тканині, так і формуванням аномальних сполучно­тканинних структур, що призводить до вегетативного дисбалансу внаслідок зміни функціонального стану гіпоталамуса (Г.И. Нечаева и соавт., 2007).

Вегетативний синдром має більш виражений і яскравий характер при тяжких випадках НДСТ. Одне з провідних місць у клінічній картині синдрому вегетосудинної дисфункції у таких пацієнтів посідає дихальна дисфункція, що виражається у відчутті нестачі повітря, незадоволеності вдихом, відчутті перешкоди проходженню повітря в легені або втрати регуляції дихання, що відповідає клінічній картині гіпервентиляційного синдрому. Ще одним несприятливим фактором є наявність при НДСТ синдрому імунологічної недостатності, яка зумовлює схильність до хронізації запальних процесів у дихальних шляхах та обструктивних змін дихальних шляхів (А.А. Конюшевская, М.А. Франчук, 2012).

Дослідження із застосуванням кардіоінтервалографії показало, що у дітей із НДСТ дисфункція вегетативної нервової системи проявлялася неаде­кватним типом вегетативної реактивності. На фоні вихідної амфо- і ваготонії у 37 (56,0%) осіб спостерігався гіперсимпатикотонічний, а у 23 (35,0%) осіб – асимпатикотонічний тип вегетативної реактивності. Адаптаційно-пристосувальні механізми виявилися зниженими у 36 дітей (54,5% осіб) із НДСТ; надлишковий тип вегетативного забезпечення констатувався у 24 (36,4%) пацієнтів. Дані свідчать про дисбаланс функціонування вегетативної нервової системи за рахунок надлишкової збудливості симпатичного відділу. Моніторинг артеріального тиску показав наявність у дітей із НДСТ артеріальної гіпотензії. Показник серцевої діяльності за даними проби Руф’є у дітей із НДСТ був «задовільним», а у дітей із групи контролю – «добрим» (12,4 ± 1,2 проти 9,0 ± 0,9 відповідно, р < 0,05). Механізм зсуву показника у бік «задовільного» у дітей із НДСТ може бути пов’язаний з артеріальною гіпотензією, в основі якої лежить гіпофункція симпатичної нервової системи або недостатня чутливість адренорецепторів до катехоламінів, та з порушенням структури і функції сполучної тканини серця та судин. При проведенні електрокардіографії у дітей із НДСТ частіше спостерігалися прояви неповної блокади правої ніжки пучка Гіса, синдрому ранньої реполяризації шлуночків, метаболічні зміни міокарда та порушення ритму у вигляді суправентрикулярних екстрасистол (Т.В. Починок та ін., 2013).

У дітей із НДСТ часто діагностують пролапс клапанів і додаткові хорди лівого шлуночка; порушення ритму серцевих скорочень (у 11-76% дітей із малими аномаліями серця). У них знижені можливості кардіомеханіки, погана переносимість фізичних навантажень, підвищений ризик розвитку інфекційного ендокардиту, легеневої гіпертензії, раптової смерті (И.А. Утц, Е.Н. Городкова, 2008).

Для дітей пубертатного віку із НДСТ характерні зміни показників ліпідного обміну: підвищення в сироватці крові концентрації тригліцеридів, ліпопротеїдів низької та дуже низької щільності, зниження вмісту ліпопротеїдів високої щільності. Для спектра жирних кислот (ЖК) сироватки крові характерне зменшення частки насичених ЖК за рахунок зниження концентрації пальмітинової та стеаринової кислот. У сироватці венозної крові дітей із НДСТ підвищений вміст ненасичених ЖК і значно підвищений вміст поліненасичених ЖК за рахунок зростання концентрації ліноленової та арахідонової кислот. Виявлено також активацію процесів перекисного окиснення білків та ліпідів (підвищення продуктів окисного стресу білків та індексу перекисної модифікації ліпідів плазми крові; підвищення рівня холестерину та малонового діальдегіду в мембранах еритроцитів), порушення в системі антиоксидантного захисту (збільшення активності супероксиддисмутази у плазмі крові та зниження активності каталази у плазмі крові та мембранах еритроцитів) (Т.В. Починок та ін., 2013).

Через слабкість сполучної тканини у дітей із НДСТ відбуваються різноманітні патологічні зміни в органах дихання, які постійно перебувають під навантаженням, забезпечуючи газообмін. Підвищена еластичність м’язово-хрящового каркаса трахеобронхіального дерева і альвеолярної тканини негативно позначається на дренажній функції бронхів; розвивається дискінезія повітроносних шляхів (роздування на вдиху і колапс на видиху, експіраторний пролапс). Це проявляється сухим пароксизмальним кашлем, болем за грудиною, нападами утрудненого дихання, що імітують напад бронхіальної астми. Трахеобронхіальна дискінезія призводить до рецидивуючої та хронічної бронхолегеневої патології. Порушення еластичності легеневої тканини зумовлює схильність до розвитку емфіземи, полікістозу легень і спонтанного пневмотораксу (А.А. Конюшевская, М.А. Франчук, 2012).

Аномалії жовчного міхура наявні у 95% дітей із НДСТ, хронічні гастродуоденіти з дуоденогастральним і гастроезофагеальним рефлюксами – у 11% хворих. Дослідження морфологічної картини слизової оболонки шлунка у пацієнтів із хронічним гастритом на тлі НДСТ показало, що переважною формою запалення у них є пангастрит (И.А. Утц, Е.Н. Городкова, 2008).

У плазмі крові дітей пубертатного віку з НДСТ значно знижений вміст таких елементів, як магній, кальцій, фосфор, цинк, залізо, мідь та селен. Оскільки вони широко задіяні в метаболізмі, порушення електролітного балансу призводить до формування преморбідного фону для розвитку патологічних станів. Встановлено також зворотний зв’язок між вмістом цих елементів у плазмі крові та рівнем маркера порушеного метаболізму колагену – оксипроліну – у добовій сечі. Останній показник можна використовувати як додатковий критерій діагностики дизелементозів у дітей із НДСТ. Збільшення добової екскреції глікозаміногліканів також свідчить про надмірну деградацію протеогліканів міжклітинного матриксу (Т.М. Творогова, А.С. Воробьева, 2012).

Нині у всьому світі проводяться дослідження, спрямовані на вивчення найбільш ефективного неспецифічного лікування НДСТ і профілактики окремих її проявів. На жаль, поки що таких досліджень мало, а рівень їхньої доказовості порівняно низький (не вищий за С). Однак розроблено досить ефективний комплекс рекомендацій щодо психологічної підтримки, режиму дня і рухової активності, дієтотерапії і медикаментозної метаболічної (спрямованої на поліпшення обміну речовин) терапії.

Дітям із НДСТ рекомендовано дотримуватися раціонального режиму:

• достатній за тривалістю, відповідно до віку, нічний сон;
• ранкова гімнастика;
• денний відпочинок;
• 2-годинна дозована ходьба на свіжому повітрі;
• чергування розумової праці з фізичними вправами (лікувальною гімнастикою);
• загальний масаж № 10;
• водні загартовувальні процедури;
• збалансоване за основними інгредієнтами харчування.

Слід виключити вплив негативних факторів: гіподинамію (багатогодинне перебування за комп’ютером, телевізором), куріння, психоемоційне напруження тощо.

Фізичні вправи необхідні, адже компенсувати недостатність розвитку сполучної тканини здатна лише добре розвинена система м’язів. Причому тренувати і розвивати слід практично кожний м’яз тіла, включаючи міокард, окорухові м’язи та інші. Рекомендовані регулярні (3-4 рази на тиждень, по 20-30 хвилин) помірні фізичні тренування, спрямовані на зміцнення м’язів спини, живота, кінцівок; аеробне тренування серцево-судинної системи: дозована ходьба, подорожі, комфортне катання на велосипеді. Корисні дозоване фізичне навантаження на тренажерах, бадмінтон, настільний теніс, заняття з легкими гантелями, дихальна гімнастика. Систематичні вправи підвищують адаптаційні можливості серцево-судинної системи, однак за наявності ознак її ураження надмірні фізичні або психічні навантаження, участь у змаганнях суворо заборонені. Більшості пацієнтів протипоказані виси і витягування хребта, різновиди контактного спорту, ізометричні тренування, важка атлетика. Хороший ефект дають гідропроцедури, лікувальне плавання (Т.И. Кадурина, Л.Н. Аббакумова, 2010).

Слід наголосити, що дітям із НДСТ необхідна саме фізкультура, але абсолютно протипоказані інтенсивні фізичні навантаження, які можуть призвести навіть до раптової смерті. Відомі випадки загибелі дітей із таким діагнозом при інтенсивних заняттях фізкультурою на уроках. Тому необхідно, щоб діти з НДСТ займалися за полегшеною програмою, бажано в спецгрупах. Шкільні медпрацівники і вчителі фізкультури мають обов’язково бути інформовані про наявність НДСТ у дитини.

Дітям пубертатного віку з НДСТ показано дослідження стану ліпідного обміну з визначенням у сироватці крові показників:

• загального холестерину, тригліцеридів, ліпо­протеїдів низької, дуже низької та високої щільності;
• суми насичених, ненасичених і поліненасичених жирних кислот;
• вмісту в плазмі крові основних колагеноутворювальних макро- та мікроелементів (магнію, кальцію, фосфору, цинку, заліза, міді та селену).

Для оцінки стану вегетативної нервової системи та адаптаційних можливостей дітям пубертатного віку з НДСТ необхідно проводити щоденне моніторування показників артеріального тиску. З метою оцінки вегетативної реактивності та адаптаційних можливостей серцево-судинної системи проводити кліноортостатичну пробу та пробу Руф’є, визначати показники кардіоінтервалографії (Т.В. Починок та ін., 2012).

Дієтотерапія теж є важливою складовою ведення пацієнтів із НДСТ. Призначають її після обстеження у гастроентеролога і тільки в періоді ремісії хронічної патології шлунково-кишкового тракту. Рекомендована їжа, збагачена білком (м’ясо, риба, кальмари, квасоля, горіхи), мікроелементами, вітамінами, ненасиченими ЖК. Доцільно приймати препарати, що містять комбіновані хондропротектори й поліненасичені жирні кислоти. Показані продукти, що містять вітаміни групи B, які нормалізують білковий обмін. Значну кількість вітамінів цієї групи містять зародки й оболонки пшениці, вівса, гречки, гороху, а також хліб із борошна грубого помелу; дріжджі, печінка, нирки.

Важливо вживати продукти, збагачені вітамінами С (шипшина, червоний перець, чорна смородина, брюссельська капуста, білі гриби, цитрусові та ін.) та Е (обліпиха, шпинат, петрушка, цибуля порей, горобина чорноплідна, персики та ін.). Вони необхідні для здійснення нормального синтезу колагену, мають антиоксидантну активність. Вітамін A (риб’ячий жир, печінка, вершкове масло) забезпечує нормальну активність остеобластів і остеокластів, функції шкіри, слизових оболонок і органів зору.

У дітей із НДСТ знижений рівень більшості макро- і мікроколагеноспецифічних біоелементів. Є дані про те, що найчастіше виявляється дефіцит елементів, задіяних у мінералізації кісткової тканини, синтезі і дозріванні колагену: кремнію (у 100% дітей із НДСТ), селену (у 95,6%), калію (у 83,5%), кальцію (у 64,1%), міді (у 58,7%), марганцю (у 53,8%), магнію (у 47,8%) і заліза (у 46,7%). Тому таким пацієнтам рекомендована їжа, збагачена макро- і мікроелементами (Т.И. Кадурина, Л.Н. Аббакумова, 2010). Деякі джерела мінералів та мікроелементів наведено в таблиці.

Важливо дотримуватися в харчовому раціоні оптимальних співвідношень між кальцієм і фосфором (1 : 1,5), а також кальцієм і магнієм (1 : 0,5). Незбалансоване харчування може стати причиною негативного балансу кальцію і магнію в організмі, призвести до ще більш вираженого розладу метаболізму в кістках. Для нормалізації фосфорно-кальцієвого обміну рекомендовано вживати вітамін D₃. Поліпшення процесів перекисного окиснення здійснюється шляхом призначення вітамінів (С, А, Е), цитрусових біофлавоноїдів, селену, глютатіону, поліненасичених жирних кислот.

Підтримати функції серцево-судинної системи у пацієнтів із НДСТ допоможе застосування дієтичної добавки Смарт Омега для дітей. В 1 капсулі міститься 285 мг риб’ячого жиру, який забезпечує ω-3-нутрієнтами (85,5 мг): ейкозапентаєновою кислотою (51,3 мг) і докозагексаєновою кислотою (34,2 мг); 3,8 мг вітаміну С; 500 МО вітаміну А; 120 МО вітаміну D₃.

Вплив Смарт Омега на дітей ґрунтується на гіполіпідемічній, антиатерогенній, антиагрегантній, гіпокоагуляційній і вазодилатувальній дії ейкозапентаєнової і докозагексаєнової кислот. Вітамін С відіграє важливу роль у захисті організму від інфекцій і впливу токсичних речовин, є природним антиоксидантом, поліпшує імунний захист. Вітамін D₃ задіяний в обміні фосфору і кальцію в організмі і необхідний для правильного розвитку кісткової системи. Вітамін А бере участь у біосинтезі глюкопротеїнів, що входять до складу слизових оболонок та інших бар’єрних тканин, тому він необхідний для нормального функціонування слизових оболонок очей, дихальної, травної та сечовидільної систем.

Підтверджено, що 60-денний курс прийому Смарт Омега для дітей (по 2 капсули на добу під час їжі) у рамках реабілітаційного комплексу сприяв вірогідному поліпшенню показників ліпідного обміну та зменшенню вмісту продуктів вільнорадикального окиснення білків у дітей із НДСТ (Т.В. Починок та ін., 2014).

Недиференційована дисплазія сполучної тканини – патологія, яка вражає безліч органів і систем, включаючи ті, що відіграють провідну роль у життєзабезпеченні організму. Це не може не відображатися на якості життя дитини, а в деяких особливо серйозних випадках – і на її тривалості. Але застосування реабілітаційного комплексу, що включає раціональний режим доби, помірну фізичну активність, уникнення впливу негативних факторів, збалансоване за основними інгредієнтами харчування, а також призначення пацієнтам комплексних препаратів метаболічної дії, зокрема Смарт Омега для дітей, дасть змогу зменшити, а іноді і практично звести нанівець патологічні прояви, що істотно поліпшить якість життя дитини.

Список літератури

1. Веселова Т.В. Метаболічні та вегетативні розлади у дітей пубертатного віку з недиференційованою дисплазією сполучної тканини. Їх діагностика та корекція. автореф. дис. ...канд. мед. наук / Т.В. Веселова; М-во охорони здоров’я України, Нац. мед. ун-т ім. О.О. Богомольця. – Київ, 2015. – 25 с.

2. Земцовский Э.В. Недифференцированные дисплазии соединительной ткани. Состояние и перспективы развития представлений о наследственных расстройствах соединительной ткани // Дисплазия соединит. ткани. – 2008. – № 1. – С. 5-9.

3. Кадурина Т.И., Аббакумова Л.Н. Принципы реабилитации больных с дисплазией соединительной ткани. – Лечащий врач. – 2010. – № 4. https://www.lvrach.ru/2010/04/12839563/

4. Клеменов А.В., Суслов А.С. Современные подходы к диагностике наследственных нарушений соединительной ткани. Лечаший врач. – 2014. – № 3. https://www.lvrach.ru/2014/03/15435926/

5. Конюшевская А.А., Франчук М.А. Синдром недифференцированной дисплазии соединительной ткани. Пульмонологические аспекты. – Здоровье ребенка. – 2012. – 7 (42). http://www.mif-ua.com/archive/article/34950

6. Наследственные нарушения соединительной ткани. Российские рекомендации. Разработаны комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов, секция «Дисплазии соединительной ткани сердца». – М. – 2012. – 76 с.

7. Нестеровский Ю.Е., Заваденко Н.Н. Мигрень и недифференцированная дисплазия соединительной ткани у детей и подростков. – Вопросы практической педиатрии. – 2013. – Т. 8, № 4. https://medi.ru/info/2339/

8. Нечаева Г.И., Друк И.В., Тихонова О.В. Терапия препаратами магния при первичном пролапсе митрального клапана // Лечащий врач. – 2007. – № 6. – С. 2-7.

9. Сидорович О.В. Развитие, особенности течения заболеваний, ассоциированных с недифференцированной дисплазией соединительной ткани у детей пубертатного возраста: автореф. дис. ...канд. мед. наук / О.В. Сидорович – Саратов: б/и, 2011. – 22 с.

10. Скальная М.Г., Нотова С.В. Макро- и микроэлементы в питании современного человека; эколого-физиологические и социальные аспекты. – М.: РОМЭМ. – 2004. – 310 с.

11. Починок Т.В. Синдром вегетативної дисфункції у дітей з недиференційованою дисплазією сполучної тканини / [Почи­нок Т.В., Веселова Т.В., Мельничук В.В., Чернишова О.В.] // Педіатрія, акушерство та гінекологія. – 2013. – Т. 76, № 4. – С. 10-15.

12. Починок Т.В. Корекція ліпідного обміну у дітей з дисплазією сполучної тканини / Т.В. Починок, Т.В. Веселова // Збірник тез наукових робіт учасників міжнародної науково-практичної конференції «Забезпечення здоров’я нації та здоров’я особистості як пріоритетна функція держави». – Одеса. – 21-22 лютого 2014 р. – С. 13-17.

13. Починок Т.В. Ефективність корекції ліпідного обміну у дітей з дисплазією сполучної тканини / [Починок Т.В., Веселова Т.В., Мельничук В.В., Чернишова О.В.] // Семейная медицина. – 2014. – № 2 (52). – С.143-147.

14. Творогова Т.М., Воробьева А.С. Недифференцированная дисплазия соединительной ткани с позиции дизэлементоза у детей и подростков. – РМЖ. – 2012. – № 24. – С. 12-15.

15. Тябут Т.Д., Каратыш О.М.. Недифференцированная дисплазия соединительной ткани. Современная ревматология. – 2009. – Т. 3, № 2. – С. 19-23.

16. Утц И.А., Городкова Е.Н. Недифференцированная дисплазия соединительной ткани у детей. – Педиатрия. – 2008. – Т. 87, № 2. – С.117-119.

17. http://www.likar.info/kids-health/article-42900-deti-s-displaziej-soedinitelnoj-tkani-mnogo-problem-i-odin-klyuch-k-nimchast-1/