Особливості перебігу вірусних енцефалітів у дітей старшого віку

Н.Ю. Щербатюк

Вступ

Енцефаліт – це гострий дифузний запальний процес у головному мозку. Причинами енцефалітів можуть бути віруси, бактерії, системні захворювання, синдром Рея, субарахноїдальні і субдуральні крововиливи, пухлини головного мозку, метастази, токсичні й метаболічні енцефалопатії. Інфекційне ураження центральної нервової системи (ЦНС) складно відрізнити від енцефалопатії дисметаболічного поход­жен­ня. Провідне місце серед вірусних чинників посідають вірус простого герпесу 1-го і 2-го типу [1]. Енцефаліт у дітей найчастіше спричинюють віруси вітряної віспи, цитомегаловірус, вірус Епштейна – Барр, віруси герпесу людини 6-го типу, кліщового енцефаліту, грипу A, ентеровіруси, віруси поліомієліту, кору, епідемічного паротиту.

Клінічна картина

Герпетичний енцефаліт

Захворювання починається гостро, з високої температури і порушень свідомості. Герпетичні висипання на шкірі і слизових оболонках у гострий період з’являються не завжди. Мають місце фокальні і генералізовані судоми, яким можуть передувати розлади мовлення, пам’яті, поведінки, рухові порушення. При неврологічному обстеженні виявляють ознаки вогнищевого ураження нервової системи, наприклад, синдроми лобної чи скроневої часток, афазію, зміни особистості, фокальні судоми, типові для герпетичного енцефаліту (ГЕ), але подібна картина при гострому вірусному енцефаліті може бути мінімальною [2].

Близько 20% випадків ГЕ є атиповими, без класичних вогнищевих симптомів [3]. Інколи, зазвичай на початкових стадіях хвороби, трапляється підвищення внутрішньо­черепного тиску. Існує багато патологічних станів, що супроводжуються енцефалопатичним синдромом [4], який може нагадувати вірусний енцефаліт (див. таблицю).

Таблиця. Диференційні ознаки енцефалопатії і енцефаліту (Solomon T., Whitley R., 2004; Solomon T., 2009)

У спинномозковій рідині пацієнтів із ГЕ визначають помірний лімфоцитарний плеоцитоз, помірне підвищення концентрації білка і нормальний або дещо підвищений рівень глюкози. У 5% пацієнтів із ГЕ спостерігають нормальні показники спинномозкової пункції [5]. Головний мозок на комп’ютерній томограмі при ГЕ може мати нормальний вигляд, особливо на початку хвороби, в типових випадках виявляють гіперденсні зони в одній чи обох скроневих частках.

МРТ чутлива на початкових фазах ГЕ, хоча інколи демонструє нормальну картину [6, 7]. Типовими МРТ-ознаками при ГЕ є наявність ділянок локального набряку в скроневих частках, орбітальних зонах лобних часток, корі острівця і кутової закрутки. При вираженому набряку головного мозку трапляється зміщення серединних структур.

Електроенцефалографію слід проводити в усіх випадках енцефаліту, особливо корисна вона для диференціації між енцефалітом і дисметаболічною енцефалопатією. Патологічні зміни при ГЕ являють собою раннє неспецифічне сповільнення або періодичні латералізовані епілептиформні розряди [8]. Полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР) на ДНК віруса простого герпесу в лікворі протягом першого тижня захворювання є позитивною у 95% випадків.

Кліщовий енцефаліт

Захворювання починається з раптового підйому температури до 38-40 ºС, котра тримається 3-14 днів. Скарги на сильний головний біль, запаморочення, блювання, болі в животі, руках і ногах. Звертає на себе увагу бліде або гіперемійоване обличчя.

Виділяють менінгеальну, менінгоенцефалітичну, поліоенцефало-мієлітичну (ствовбурово-спінальну) і стерту форми хвороби. В останні десятиліття переважає менінгеальна форма на тлі зниження частоти паралітичних форм.

Відбувається порушення свідомості (сопор, кома), якому можуть передувати генералізовані судоми. Уже в перші дні хвороби виявляють виражені менінгеальні симптоми: ригідність потиличних м’язів, симптоми Керніга, Брудзинського. На тлі виражених загальномозкових симптомів швидко формуються в’ялі парези й паралічі проксимального типу, частіше – плечового пояса та рук. Має місце асиметричність парезів, через слабкість м’язів шиї спостерігається так звана звисаюча голова – одна з ознак паралітичної форми кліщового енцефаліту.

Гострий нейробореліоз у ранній дисемінованій стадії має вигляд серозного менінгіту (у лікворі – лімфоцитоз), паралічу лицьового нерва – частіше двобічного, радикулоневритів, мононевритів [8]. Хронічний нейробореліоз (пост-Лайм-синдром) передбачає персистенцію борелій у ЦНС, частіше в дорослих і дітей старшого віку, виникає протягом року після інфікування. Проявляється у вигляді хронічної енцефалопатії, спастичних парапарезів, помірних психічних розладів, хронічної полірадикулопатії, паралічу лицьового нерва.

Параліч лицьового нерва є найчастішою формою нейробореліозу в дітей (понад 50% випадків). Симптоми нейробореліозу, крім паралічу лицьового нерва, зникають протягом до 2 міс, інколи – через декілька тижнів після початку захворювання. Симптом двобічного паралічу лицьового нерва – патогномонічний для нейробореліозу – зникає довше.

Діагноз нейробореліозу підтверд­жують на основі лімфоцитозу (200-300/мкл), помірного підвищення вмісту білка та виявлення антитіл у лікворі, визначення співвідношення концентрації антитіл у лікворі і крові. Молекулярна діагностика в клінічній практиці застосовується рідко. Це пов’язано з низькою чутливістю ПЛР при дослідженні ліквора. У лікворі має місце лімфоцитарний плеоцитоз (<10% нейтрофілів). Також працює правило трьох сімок: головний біль турбує довше 7 днів, має місце параліч/парез лицьового нерва (VII пара) і кількість лімфоцитів у спинномозковій рідині ≥ 70%.

Цитомегаловірусний енцефаліт

Цитомегаловірусний (ЦМВ) енцефаліт у дітей старшого віку частіше розвивається на тлі імунодефіцитних станів і характеризується некротичним характером процесу з формуванням вогнищ деструкції [8]. Для нього характерний тривалий хвилеподібний характер, ураження печінки, серця, нирок, легень, зміни з боку ЦНС мають загально­мозковий і вогнищевий характер. Розвивається хоріоретиніт, холестатичний варіант гепатиту, інтерстиціальний нефрит, міокардит, затяжні пневмонії, лікування яких антибіотиками не дає позитивного ефекту, геморагічний синдром, крововиливи в мозок. Характерним для ЦМВ-енцефаліту є запалення привушних слинних залоз із виявленням вірусу в слині.

За даними додаткових методів дослід­жен­ня виявляють анемію, помірний лейкоцитоз, зсув формули вліво, підвищення ШОЕ, моноцитоз, атипові мононуклеари, тромбоцитопенію, альбумінурію, лейкоцитурію, свіжі, зернисті та гіалінові циліндри. У крові на 10-14-й день після інфікування з’являються IgM до ЦМВ і зберігаються декілька місяців. Реактивація інфекції супроводжується появою IgМ поряд із наявністю IgG. ДНК вірусу виявляють за допомогою ПЛР в сечі, крові, слині [9]. На ЕЕГ відсутній альфа-ритм, переважають тета- і дельта-ритми, у фоновому записі є пароксизми гострих хвиль і згладженість зональних різниць.

Клінічний випадок

Дівчина С., 17 років, поступила в інфекційно-діагностичне відділення Тернопільської обласної дитячої лікарні зі скаргами на головний біль, блювання, нудоту, фебрильну температуру. До моменту поступлення в стаціонар хворіла 4 дні. Амбулаторно лікувалась від гострого тонзиліту, приймала флемоксин. Усі дні до госпіталізації блювання спостерігалось після їди. За день до поступлення блювання виникало без зв’язку з їдою, переважно вночі.

З анамнезу хвороби відомо, що блювання також турбувало 4 міс тому, зранку, не супроводжувалося підвищенням температури, обстежувалась амбулаторно. Було виявлено зміни при УЗД екстра- й інтракраніальних судин. Зі слів мами, невропатолог пояснив блювання аномалією будови судин і застоєм крові в них після сну, дитина отримала курс масажу, після чого блювання зникло. Через 2 міс після лікування в невропатолога в дитини була нудота без блювання. В анамнезі хронічна гепатобіліарна і гастродуоденальна патологія.

Діагноз при госпіталізації: «Хронічний гастрит, фаза загострення. Дуоденогастральний рефлюкс. Дисфункція біліарного тракту за гіперкінетичним типом».

При поступленні в дитини мало місце блювання фонтаном до 10 разів на день із домішками жовчі. Дезінтоксикаційне лікування загострення хронічної гепатобіліарної та гастродуоденальної патології ефекту не дало, і постало питання обстежити дитину на предмет гострого запального процесу в ЦНС у зв’язку з наявністю диспептичного синдрому нез’ясованого генезу.

Результати обстеження

МРТ головного мозку 1: поодиноке вогнище в мозковій речовині лобної частки правої півкулі головного мозку. Правобічний катаральний верхньощелепний синусит, правобічний риніт (див. рисунок).

Рисунок. МРТ головного мозку до лікування

МРТ головного мозку 2 (через тиждень після лікування): подиноке неспецифічне суб/юкстакортикальне вогнище в правій півкулі головного мозку.

Спинномозкова пункція: клітини – 11 (лімфоцити), білок – 0,183 г/л, хлориди – 124 ммоль/л, глюкоза – 3,88 ммоль/л, бактеріологічний посів – ріст відсутній.

Імунологія крові: виявлено IgG до вірусу Епштейна – Барр, IgG до ЦМВ, IgМ до вірусу простого герпесу 1-го і 2-го типів, IgМ до Borrelia burgdorferi.

При повторному зборі анамнезу виявилось, що дівчину пів року тому кусав кліщ. Не обстежувалась, не лікувалась.

Імуноблотинг крові на бореліоз: IgМ – результат сумнівний.

У загальному аналізі крові мало місце підвищення ШОЕ – 17-35 мм/год при нормальній кількості лейкоцитів і паличкоядерних нейтрофілів. Лімфоцити – 7-11 г/л. У загальному аналізі сечі – підвищений рівень ацетону та глюкози (0,1-0, 5 г/л). Потім глюкозурія зникла. У крові цукор у межах норми. Метгемоглобін – 2,5%.

Глікований гемоглобін і з’єднувальний пептид – у межах норми. С-реактивний білок – 22,01-1,09 мг/л. АСЛ-О – 200 МО/мл, ревматоїдний фактор – не виявлено, сероглікоїд – 7,6 ум. од.

При УЗД щитоподібної залози по задній поверхні шиї зліва виявлено потовщення м’яза до 7,2 мм дещо зниженої ехогенності.

ЕФГДС: антральний гастрит 2 ст., дуоденіт 2 ст., дуодено-гастральний рефлюкс 2 ст., рефлюкс-езофагіт 2 ст.

УЗД внутрішніх органів: печінка збільшена, розширені жовчні ходи. Жовчний міхур не збільшений, перегин в ділянці шийки, холедох – 6 мм. Підшлункова залоза помірно збільшена. Стінки шлунка потовщені. Нирки – співвідношення між шарами збережене, синуси не потовщені, не ущільнені, миска правої нирки – 15,9 мм, лівої – 14,2 мм.

Обстеження на антитіла доHelicobacter pylori – не виявлені.

Діагноз клінічний: «Гострий енцефаліт із загальномозковою симптоматикою. Гостра герпесвірусна інфекція. Хронічний антральний гастрит 2 ст. зі збереженою кислотоутворювальною функцією, дуоденіт 2 ст., фаза загострення. Дуоденогастральний рефлюкс 2 ст., рефлюкс-езофагіт 2 ст. Спазм сфінктера Одді за біліарним типом. Синдром емоційно-вольової нестійкості».

Діагноз заключний: «Вогнищеве ураження лобної частки правої півкулі головного мозку неуточненого генезу. Гостра герпесвірусна інфекція. Хронічний антральний гастрит 2 ст. зі збереженою кислотоутворювальною функцією, дуоденіт 2 ст., фаза загострення. Дуоденогастральний рефлюкс 2 ст., рефлюкс-езофагіт 2 ст. Спазм сфінктера Одді за біліарним типом. Синдром емоційно-вольової нестійкості.

Висновки

1. Особливостями сучасного перебігу вірусного енцефаліту в дітей є клінічна і параклінічна нетиповість, що потребує комплексного колегіального діагностичного підходу.
2. У клінічному випадку описано приклад нетипового перебігу вірусного енцефаліту, де домінувала не вогнищевість пораження, а прояви менінгізму – блювання, замасковане під клінічний прояв диспептичного синдрому (загострення хронічної гастродуоденальної і гепатобіліарної патології, котра теж мала місце в дитини).

Список літератури

1. The management of infants and children treated with acyclovir for suspected viral encephalitis / R. Kneen, S. Jakka, R. Mithyantha, A. Riordan, T. Solomon. Arch. Dis. Child. 2010. № 5. Р. 95-100.

2. Lifferty W.E. The chaning epidemiology of HSV-1 and HSV-2 and implications for serological testing. Herpes. 2002. № 9. Р. 51-55.

3. Clinical spectrum and prognostic factors of acute necrotizing encephalopathy in children / H.E. Seo, S.K. Hwang, B.H. Choe et al. J. Korean. Med. Sci. 2010. № 25. Р. 449-453.

4. Особливості сучасного перебігу енцефалітів у дітей (огляд клінічних випадків) / О.К. Колоскова, Л.А. Іванова, О.В. Бєлашова, У.І. Марусик, Р.Ю. Білейчук. Актуальная инфектология. 2015. Т. 7. No 2. С. 23-29.

5. The management of encephalitis: clinical practice guidelines by the Infectious Diseases Society of America. Clin. Infect. Dis. 2008. Р. 303.

6. Management of suspected herpes simplex virus encephalitis in adults in a UK teaching hospital / D.J. Bell, R. Suckling, M.M. Rothburn, T. Blanchard, D. Stoeter, B.D. Michael et al. Clin. Med. 2009. № 9. Р. 231-235.

7. Management of suspected herpes simplex virus encephalitis in adults in a UK teaching hospital / D.J. Bell, R. Suckling, M.M. Rothburn, T. Blanchard, D. Stoeter, B.D. Michael et al. Clin. Med. 2009. № 9. Р. 231-235.

8. Волоха А.П. Вірусні енцефаліти у дітей (лекція). Современная педиатрия. 2013. Т. 56. No 8. С. 139-144.

9. Інфекційні хвороби у дітей: підручник / Л.І. Чернишова, А.П. Волоха, А.В. Бондаренко та ін.; за ред. Л.І. Чернишової. К. ВСВ «Медицина», 2016. 1016 с. + 6 с. кольор. вкл.

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ВИРУСНЫХ ЭНЦЕФАЛИТОВ У ДЕТЕЙ СТАРШЕГО ВОЗРАСТА

Н.Ю. Щербатюк
Тернопольский национальный медицинский университет имени И.Я. Горбачевского МЗ Украины

Резюме

В статье освещены основные вопросы современного течения вирусных энцефалитов у детей, особенно те, которые касаются клинико-диагностического поиска. Представлен обзор клинического случая вирусного энцефалита у ребенка старшего возраста, вызванного микс-инфекцией: боррелиоз, герпес, цитомегаловирус. По наблюдениям, для современного течения вирусных энцефалитов у детей характерна клиническая и параклиническая нетипичность, что требует комплексного коллегиального диагностического подхода.

Ключевые слова: вирусный энцефалит, герпесвирусная инфекция, дети старшего возраста.

PECULIARITIES OF THE PROCESS OF VIRAL ENCEPHALITIS IN OLDER CHILDREN

N.Yu. Sherbatyuk
I. Horbachevsky Ternopil National Medical University

Abstract

The article deals with the key issues of viral encephalitis manifestation in children nowadays, particularly those ones related to clinical and diagnostic search of the disease. The clinical case of viral encephalitis in older child is described. According to observations nowadays viral encephalitis in children is characterized by clinical and paraclinical atypical course that requires a comprehensive collegial diagnostic approach.

Key words: viral encephalitis, herpes viral infection, older children.