Untitled

На протяжении почти 200 лет аускультация является основным методом диагностики заболеваний органов дыхания и, несмотря на развитие современных аппаратно-инструментальных технологий, сохраняет свое главенствующее значение в клинической практике. За все эти годы терминология, разработанная открывателем аускультации Лаэнеком, практически не претерпела изменений, невзирая на кардинальные изменения в подходах к этиологии, диагностике и лечению патологии респираторного тракта.

В настоящее время существуют две основные медицинские школы в отношении направлений методик клинического обследования пациента и интерпретации полученных данных – российская, последователем которой является украинская школа, и западная (европейско-американская). Различия в методологиях обследования, в частности аускультации легких, приводят к определенной путанице в интерпретации полученных данных. Одной из тенденций в мировой медицине является унификация данных и их упрощение для восприятия врача.

Анализ историй болезни пациентов и индивидуальных карт развития ребенка (более 1600) на предмет соответствия высказываний врачей и классификации клинических данных при заболеваниях органов дыхания позволил нам отметить интересные факты. Например, при описании дополнительных дыхательных шумов при бронхите только в 4% случаев мы нашли упоминания о сухих гудящих и жужжащих хрипах и, как правило, у молодых врачей. В остальных случаях они описывались без градации, как сухие хрипы. С другой стороны, при обструктивном бронхите и бронхиальной астме сухие свистящие хрипы описывались практически всегда. Аналогичная тенденция наблюдается и при описании коллегами влажных хрипов. Они классифицируются в основном на две подгруппы: крупнопузырчатые (или влажные) и мелкопузырчатые. Термин «среднепузырчатые» хрипы применялся только в 6,4% случаев. Таким образом, деление сухих хрипов на гудящие и жужжащие на практике не применяется и имеет в основном академическое значение. Это указывает на то, что врачи подсознательно применяют принцип классификации сухих и влажных хрипов в соответствии с западной школой, которая разделяет их на две подгруппы. В своей работе мы представляем сравнительную характеристику в подходах к аускультации легких.

В основе аускультации легких лежит метод выслушивания звуков, формируемых в гортани, легких и передаваемых на поверхность грудной клетки. Основными механизмами возникновения дыхательных шумов являются проведение звука, возникшего в гортани, через трахеобронхиальное дерево и вибрация стенок воздухоносных путей. Последовательность проведения аускультации следующая: передняя → боковая → задняя поверхность грудной клетки [1, 3, 6].

Все дыхательные шумы, выслушиваемые при аускультации над легкими, в обеих школах делятся на две группы [5,6]:

– основные дыхательные шумы (типы дыхания);

– дополнительные дыхательные шумы.

Основные дыхательные шумы формируются в гортани при прохождении воздуха и в зависимости от состояния воздухоносных проводящих путей, легочной ткани и костно-мышечного каркаса грудной клетки в разной степени передаются на грудную клетку. В норме и при патологии у детей имеют место различные типы дыхания (табл. 1, 2) [11-15].

Таблица 1. Типы дыхания
(по данным отечественной литературы)

Типы дыхания в норме	Типы дыхания при патологии
Везикулярное	Ослабленное везикулярное
Бронхиальное (физиологическое)	Жесткое
Пуэрильное	Бронхиальное (патологическое)
	Амфорическое
	Саккадированное

Везикулярное дыхание выслушивается над здоровыми легкими и объясняется в отечественной пропедевтике колебанием стенок альвеол при дыхании. В зарубежной литературе считается, что основной механизм возникновения везикулярного дыхания заключается в прохождении воздуха через терминальные бронхиолы и в меньшей степени в колебаниях стенок альвеол [1, 2, 3]. Основные диагностические признаки везикулярного дыхания:

– выслушивается над здоровой легочной тканью;

– аускультативный звук тихий, напоминает звук «ф»;

– имеет соотношение продолжительности вдоха и выдоха 3:1 или 3:0;

– выслушивается над обеими половинами грудной клетки;

– между вдохом и выдохом нет паузы;

– у детей в возрасте от 6 мес. до 5-7 лет может иметь место пуэрильное дыхание.

Разница в соотношении вдоха и выдоха 3:1 или 3:0 зависит от глубины дыхания и в большей степени от состояния структур грудной клетки. У детей старшего возраста, взрослых и при хорошем развитии костно-мышечного каркаса грудной клетки фаза выдоха может не выслушиваться (соотношение 3:0). У одного и того же пациента везикулярное дыхание в норме может несколько усиливаться при физической нагрузке, а у детей раннего возраста при плаче. Физиологическое ослабление везикулярного дыхания наблюдается во время сна.

Бронхиальный тип дыхания подразделяется на физиологическое и патологическое. Бронхиальное дыхание образуется при прохождении воздуха через глотку, голосовую щель и надгортанное пространство. Бронхиальное дыхание (физиологическое) выслушивается в норме у здоровых людей над гортанью, рукояткой грудины и сзади паравертебрально до уровня 3-4 грудных позвонков и имеет следующие характеристики:

– выслушивается только над гортанью и трахеей (см. выше);

– аускультативный звук громкий, напоминает звук «х»;

– соотношение продолжительности вдоха и выдоха 1:1;

– между фазой вдоха и выдоха обязательно есть беззвучная пауза.

Физиологическое бронхиальное дыхание в зарубежной медицине называют трахеальным и, что важно, оно не изменяется при заболеваниях легких. Патологическое бронхиальное дыхание имеет те же характеристики, что и физиологическое, за исключением несколько удлиненного выдоха: при физиологическом соотношение вдоха и выдоха 1:1, а при патологическом чаще – 1:1,5. Бронхиальное дыхание является патологическим, если оно выслушивается над любым участком грудной клетки, кроме установленных в норме. Бронхиальный тип дыхания (патологический) является характерным для долевых пневмоний и реже фиброза легкого, когда звук, формируемый над гортанью и трахеей, передается через крупный бронх к плотной ткани соответствующей доли легкого.

Пуэрильное дыхание как один из типов нормального дыхания выделяют только в отечественной литературе у детей. Выделение данного типа дыхания обусловлено анатомо-физиологическими особенностями органов дыхания у детей в определенном возрасте (относительная узость гортани, слабое развитие мышечной массы грудной клетки и выраженная ригидность костного каркаса за счет хрящевой ткани и др.). Его представляют как нормальный тип дыхания, имеющий переходные характеристики между везикулярным и бронхиальным дыханием в норме. Однако в большинстве стран мира пуэрильный тип дыхания не выделяют и расценивают как везикулярное дыхание, при котором несколько громче и длиннее слышен выдох. Вероятно, данная точка зрения более оправдана в связи с тем, что по своим характеристикам пуэрильное дыхание сходно с жестким типом дыхания. В большинстве наблюдаемых нами случаев терапевты и врачи других специальностей, редко сталкивающиеся в своей практике с детьми до 5-7 лет, при аускультации диагностируют у здоровых пациентов жесткий тип дыхания. В отечественной пропедевтике при описании пуэрильного дыхания фазы вдоха и выдоха указываются равными, т. е. имеют соотношение 1:1, как и при жестком (рис. 1). Таким образом, выделение данного типа дыхания не имеет практического применения. А если его и описывать, то характеристики могут быть следующими:

– выслушивается над здоровой легочной тканью только у детей в возрасте от 6 мес. до 5-7 лет;

– аускультативный звук, как и при везикулярном дыхании, напоминает звук «ф»;

– характерен более отчетливый вдох и относительно громкий и удлиненный выдох по сравнению с везикулярным дыханием (примерное соотношение 3:2);

– выслушивается над обеими половинами грудной клетки;

– не встречается у взрослых.

При патологии везикулярное дыхание изменяется в сторону усиления или ослабления. Большее диагностическое значение имеет ослабление везикулярного дыхания (табл. 3). Ослабленное везикулярное дыхание указывает на недостаточное поступление воздуха в выслушиваемый участок легких вследствие:

– местной гиповентиляции из-за наличия жидкости или воздуха в плевральной полости, пневмосклероза, обструкции бронхов (пневмония, экссудативный плеврит, бронхиальная астма, опухоли);

– общей гиповентиляции (эмфизема легких);

– недостаточности дыхательных движений (миозит, межреберная невралгия, сухой плеврит).

Усиленное везикулярное дыхание при патологии легких наблюдается редко, например, при компенсаторном усилении дыхания на здоровой стороне в случае локализации патологического процесса на другой, хотя это, скорее всего, только предположение. В зарубежной литературе данный тип дыхания вообще не рассматривается как патологический. Жесткое дыхание имеет следующие характеристики: более громкое по сравнению с везикулярным, имеет соотношение вдоха и выдоха 1:1, между вдохом и выдохом нет паузы. Жесткое дыхание возникает при уменьшении просвета бронхов за счет воспаления и наличия слизи в бронхиальном дереве и характерно для бронхитов. В случае поражения мелких бронхов (бронхиальная астма, обструктивный бронхит) разновидностью его является жесткое дыхание с удлиненным выдохом и соотношением вдоха и выдоха 3:4.

Амфорическое дыхание выслушивается над буллезными (при деструктивной пневмонии) и другими полостями в легких, связанными с бронхами, имеет дующий характер и напоминает звук, который получается, когда дуют над горлышком пустой бутылки. Амфорическое дыхание высокочастотное, громкое и хорошо резонирует. Для его возникновения обязательны два условия: наличие крупной воздушной полости и ее сообщение с крупным бронхом (по аналогии с амфорой). В настоящие время данный тип дыхания у детей встречается крайне редко.

Саккадированное дыхание характеризуется прерывистым вдохом, обусловлено неравномерным сокращением различных участков диафрагмы и встречается при патологии как самой диафрагмы, так и ее иннервации. Также саккадированное дыхание может наблюдаться при нарушениях сознания различной степени и терминальном состоянии.

В отечественной пропедевтике дополнительные патологические шумы, выслушиваемые при аускультации легких при патологии, подразделяют на [11-15]:

• хрипы (сухие, влажные);
• крепитацию;
• шум трения плевры.

Выделяют четыре основных механизма образования дополнительных дыхательных шумов над легкими [5]:

1. Разрыв пленок или пузырьков жидкости, которые образуются при прохождении воздуха через тонкий слой секрета, покрывающего крупные и средние дыхательные пути (механизм образования крупно- и среднепузырчатых хрипов, которые обычно наблюдаются при остром и хроническом бронхите).

2. Быстрое выравнивание давления внутри мелких воздушных путей при движении воздуха из-за сдавления бронхиол вследствие накопления в интерстициальной ткани экссудата, плазмы или склерозирования интерстиция (механизм формирования влажных мелкопузырчатых хрипов и крепитации, возникающих при пневмониях, отеке легкого, фиброзирующем альвеолите и др.).

3. Вибрация стенок мелких воздушных путей при прохождении воздуха через суженный просвет бронхов в результате бронхоспазма или отека слизистой (механизм образования сухих свистящих хрипов, характерен для бронхиальной астмы, обструктивного бронхита и инородных тел бронхов).

4. Трение при контакте воспаленных париетального и висцерального листков плевры, покрытых фибрином, во время движения грудной клетки (шум трения плевры при сухом плеврите).

Хрипы (rales) – дополнительные дыхательные шумы, возникающие в трахее и бронхах при патологии. По механизму образования и звуковому восприятию хрипы подразделяют на влажные и сухие. Хрипы могут быть локальными, т. е. определяться над отдельным ограниченным участком; рассеянными – над несколькими отдельными участками одного или обоих легких и распространенными – над обширными участками грудной клетки в проекции нескольких долей. По количеству хрипы бывают единичные, множественные и обильные (табл. 4).

Таблица 4. Разновидности хрипов над легкими

Сухие	Влажные
Гудящие	Крупнопузырчатые
Жужжащие	Среднепузырчатые
Свистящие	Мелкопузырчатые

Традиционно по частотным характеристикам и музыкальности звучания сухие хрипы разделяют на подвиды, что на практике нерационально. Различия между гудящими и жужжащими сухими хрипами достаточно субъективны в связи с разным порогом звукового восприятия, поэтому в зарубежной медицине они объединены в одну группу и называются сухие басовые, т. е. громкие (rhonchi). Басовые хрипы на вдохе и выдохе выслушиваются в начальной стадии бронхита, далее трансформируются во влажные крупно- и среднепузырчатые (рис. 2).

Современная зарубежная классификация дополнительных дыхательных шумов при патологии легких по рекомендациям Американского торакального общества представлена в таблице 4 [2]. Сухие свистящие хрипы (wheezes), напоминающие писк при аускультации, легко дифференцируются от басовых. Распространенное мнение о том, что высота сухих свистящих хрипов определяется местом их возникновения, т. е. уровнем поражения бронхов, не достаточно корректно. Доказано, что уровень высоты звучания сухих свистящих хрипов зависит не от анатомической локализации, а от степени сужения бронха или просвета дыхательных путей [1, 2, 4]. Также нет доказательств корреляции между интенсивностью свистящих хрипов и тяжестью обструкции дыхательных путей. Наибольшее значение для клинической оценки степени обструкции дыхательных путей имеют частотные характеристики и продолжительность хрипов. О более выраженной обструкции свидетельствуют высокочастотные и длительные хрипы [2, 3].

Важное значение в клинической оценке сухих свистящих хрипов имеет их локализация по отношению к фазам вдоха и выдоха. Оценивая сухие свистящие хрипы, необходимо определить, являются они инспираторными или экспираторными, по аналогии со стридором. Среди внелегочных причин возникновения инспираторных свистящих хрипов наибольшее значение имеет патология верхних дыхательных путей (нарушение функции голосовых связок, аспирация инородных тел, сдавление или стеноз гортани, трахеи). Экспираторные сухие свистящие хрипы характерны для патологии мелких и средних бронхов (бронхиальная астма, хронический бронхит, бронхоэктазы, фиброзирующий альвеолит). При возникновении затруднения в дифференциации между инспираторными и экспираторными сухими свистящими хрипами рекомендуется проводить аускультацию над трахеей. Инспираторные хрипы значительно громче над областью шеи, чем над грудной клеткой [5]. Если сухие свистящие хрипы выслушиваются только на вдохе, то это, вероятно, стридор. Таким образом, сухие свистящие хрипы, связанные с патологией легких, определяются и на вдохе, и на выдохе и не бывают только инспираторными.

Преимущественная локализация сухих свистящих хрипов в конце выдоха в большей степени указывает на бронхообструкцию в мелких бронхах и характерна для бронхиальной астмы (рис. 3). У детей выявление рецидивирующих двухсторонних экспираторных свистящих хрипов в первую очередь требует исключения бронхиальной астмы как наиболее частой причины данного аускультативного феномена. Бронхиальная астма со свистящими хрипами, выслушиваемыми только на выдохе, менее тяжелая, чем астма с wheezes в обеих дыхательных фазах (на вдохе и выдохе), что указывает на более выраженную обструкцию. При тяжелой бронхообструкции, наблюдаемой при астматическом статусе, сухие свистящие хрипы могут полностью отсутствовать, что обычно наблюдается при снижении объема форсированного выдоха за 1 с ниже 63% от должного показателя [1, 3].

Необходимо помнить, что сухие свистящие хрипы могут иметь место и у здоровых пациентов при глубоком вдохе и форсированном выдохе, возникновение их связано с гипермобильностью бронхов. При этом почти обязательным условием для возникновения свистящих хрипов у здоровых пациентов является форсированное дыхание через рот. У таких пациентов необходимо проводить аускультацию легких в момент дыхания через нос, что приводит к практически полному исчезновению хрипов (wheezes).

Влажные хрипы обусловлены скоплением жидкой мокроты в бронхах либо в сообщающихся с ними полостях. Во время вдоха воздух проходит через эту жидкость, образуя пузырьки, как бы вспенивая ее. Влажные хрипы выслушиваются преимущественно на вдохе и в меньшей степени на выдохе. Величина образующихся пузырьков воздуха зависит от калибра бронхов или размеров полости, поэтому влажные хрипы подразделяются на мелко-, средне- и крупнопузырчатые. Влажные хрипы, возникающие в бронхах крупного и среднего калибра, после кашля могут уменьшаться в количестве, но никогда не исчезают полностью. Полное исчезновение влажных хрипов после кашля свидетельствует о нахождении мокроты в трахее и главных бронхах, так как полное удаление мокроты из всех нижерасположенных бронхов одновременно невозможно. Если же мокрота находится в мелких бронхах, то никакой кашель не в состоянии уменьшить количество влажных мелкопузырчатых хрипов. Крупно- и среднепузырчатые хрипы, выслушиваемые с обеих сторон грудной клетки или даже с одной, указывает на наличие бронхита. Мелкопузырчатые хрипы, выявляемые локально, с высокой долей вероятности свидетельствуют об очаговом поражении легочной ткани, что в большинстве случаев говорит о пневмонии. В то же время, двухсторонние и диффузные влажные мелкопузырчатые хрипы более характерны для бронхита или бронхиолита, так как столь массивное поражение обеих легких маловероятно для пневмонии. Считается, что более 80% негоспитальных пневмоний носят односторонний характер и только у детей раннего возраста двухсторонние пневмонии встречаются несколько чаще [1, 4, 6].

В классификации дополнительных дыхательных шумов Американского торакального общества крупно- и среднепузырчатые влажные хрипы определены в одну группу и называются крупнопузырчатыми хрипами (coarse crackles). Данный подход на практике более оправдан, поскольку опять же, нет четкой градации при слуховом восприятии между крупнопузырчатыми и среднепузырчатыми хрипами. Влажные мелкопузырчатые хрипы в данной классификации сохранены и называются fine crackles (табл. 5) [1-3, 6].

Таблица 5. Классификация дополнительных дыхательных шумов

Акустические свойства	Отечественные руководства	Рекомендации Американского торакального общества
Кратковременные прерывистые взрывные шумы, громкие и низкочастотные; продолжительность менее 250 мс	Крупнопузырчатые влажные хрипы	Coarse crackles
Кратковременные, прерывистые взрывные звуки; короче и тише, чем вышеприведенные шумы; продолжительность менее 250 мс	Мелкопузырчатые влажные хрипы; крепитация	Fine crackles
Длительные шумы продолжительностю более 250 мс, напоминают шипящий звук	Свистящие сухие хрипы	Wheezes
Длительные шумы продолжительностью более 250 мс, звук напоминает храп	Басовые сухие хрипы	Rhonchus

В большинстве отечественных руководств влажные мелкопузырчатые хрипы подразделяют на звучные и незвучные. Объясняется это тем, что незвучные влажные хрипы образуются при наличии жидкого секрета в просвете бронхов без уплотнения окружающей легочной ткани (бронхит, застой в малом круге кровообращения), а звучные хрипы выслушиваются при уплотнении легочной ткани (пневмония). Врачу невозможно аускультативно различить подобный звуковой феномен. Данная дифференцировка мелкопузырчатых влажных хрипов ранее не рассматривалась ни в одном зарубежном руководстве, даже в первой классификации хрипов, описанной Лаэннеком в 1819 г.

Еще более остро в номенклатуре хрипов стоит вопрос об использовании термина крепитация. Согласно отечественным общепринятым представлениям, крепитация – это звуковой патологический феномен, возникающий при неполном накоплении экссудата или плазмы в альвеолах. В результате неполного заполнения альвеол происходит их разлипание на высоте вдоха. Крепитация является характерным признаком долевой и сегментарной пневмонии, в то же время при очаговой пневмонии выслушиваются локальные влажные мелкопузырчатые хрипы. Считается, что основными различиями между крепитацией и влажными мелкопузырчатыми хрипами являются неизменность крепитации после кашля и выслушивание ее на высоте вдоха.

В противоположность общепринятому мнению о различии между крепитацией и влажными мелкопузырчатыми хрипами можно провести следующую аналогию. И долевая, и сегментарная, и очаговая пневмонии имеют единый патогенетический механизм – накопление экссудата в альвеолах, чем и обусловлено уплотнение легочной ткани. В таком случае возникает вопрос, почему при долевых пневмониях выслушивается крепитация, а при очаговых – мелкопузырчатые влажные хрипы, ведь механизм их возникновения один и тот же [7]. Кроме того, частотные и звуковые характеристики вышеуказанных дополнительных шумов одинаковы (см. табл. 5). Поэтому логично предположить, что различие между крепитацией и влажными мелкопузырчатыми хрипами обусловлено исключительно объемом поражения альвеол (долевое, сегментарное или очаговое), просто при большом объеме инфильтрата мелкопузырчатые хрипы воспринимаются как крепитация.

Вторым, а возможно и основным спорным моментом является место возникновения крепитации. Напомним, что, согласно общепринятому у нас представлению, крепитация возникает в альвеолах. Этому противоречит следующий факт: для осуществления газообмена в альвеолах между воздухом и капиллярной сетью необходимо движение воздушного потока с минимальной скоростью. Поэтому скорость движения воздуха в альвеолах практически нулевая, и оно не сопровождается шумом независимо от того, есть там экссудат или нет [1]. Таким образом, в зарубежной литературе причину крепитации и влажных мелкопузырчатых хрипов (fine crackles) связывают со сдавливанием альвеол и бронхиол интерстициальной тканью вследствие отека или склерозирования. В данном случае происходит разлипание сдавленных альвеол и бронхиол при прохождении воздуха. Для пневмоний характерны влажные мелкопузырчатые хрипы (fine crackles) или крепитация, выслушиваемая в конце вдоха (рис. 4). При интерстициальных заболеваниях легких данные феномены могут определяться в любую из фаз дыхания.

В целом, существует три типа движения воздуха, определяющиеся калибром воздушных путей: ламинарное, смешанное и турбулентное. Ламинарное движение воздуха медленное, упорядоченное и беззвучное, оно наблюдается в альвеолах. Смешанное движение воздуха, скорее, наблюдается в зонах разветвления воздушных путей. В этих зонах разделяются воздушные потоки и происходит вихревое движения воздуха, которое уже сопровождается шумом. Турбулентное движение воздуха имеется в трахее, крупных бронхах и создает наибольший шум при воздействии на стенки дыхательных путей.

Определенную этапность в аускультативной картине имеет долевая (крупозная пневмония). В начале заболевания происходит заполнение части альвеол экссудатом и клетками крови, при этом выслушивается ослабленное везикулярное дыхание и крепитация-indux (влажные мелкопузырчатые хрипы или fine crackles по классификации Американского торакального общества). Первая аускультативная фаза долевой пневмонии кратковременна (всего несколько часов) и обычно не диагностируется в связи с более поздним обращением пациента к врачу. В последующем инфицированные альвеолы все больше заполняются жидкостью и элементами крови, что приводит к консолидации доли легкого. В этот период заболевания аускультативно выявляется только бронхиальное дыхание, хрипы отсутствуют в связи с полным заполнением бронхиол и альвеол экссудатом. В доантибиотический период вторая фаза заболевания длилась до 10-12 дней, а при использовании антибиотиков продолжительность ее составляет около 3-5 дней. В последнюю фазу происходит уменьшение и полное рассасывание экссудата, в результате чего появляется крепитация-redux (fine crackles), вначале на фоне бронхиального дыхания, а затем – ослабленного везикулярного. Третья фаза длится до полного удаления экссудата из легочной ткани, в среднем от одной до трех недель.

Существует такое понятие, как физиологическая крепитация, которая может выслушиваться в нижних отделах легких у здоровых людей после длительного лежания в спокойном состоянии. Она объясняется тем, что при длительном горизонтальном положении нижние отделы легких не принимают активного участия в акте дыхания. Активный вдох приводит к раскрытию спавшихся альвеол и возникновению кратковременного шума. К общим характеристикам физиологической крепитации можно отнести:

– выслушивание после длительного горизонтального положения;

– зона локализации в нижних отделах легких по задней поверхности;

– исчезновение после нескольких глубоких вдохов.

Еще одним видом патологических шумов над легкими является шум трения плевры, образуемый в результате трения двух воспаленных листков плевры. Шум напоминает скрип и выслушивается в обе фазы дыхания (рис. 5). Инспираторный компонент шума трения плевры значительно громче экспираторного, последний может не выслушиваться. Основные аускультативные характеристики шума трения плевры следующие:

– чаще локализуется в нижнебоковых отделах грудной клетки;

– обычно наблюдается только на небольшом участке грудной клетки;

– выслушивается на вдохе и выдохе;

– кашель и глубокое дыхание не изменяют шума трения плевры;

– может определяться пальпаторно при глубоком дыхании.

Некоторые затруднения при аускультации возникают в случае выслушивания над одним и тем же участком грудной клетки шума трения плевры и крепитации (fine crackles). В диагностике помогает локализация дополнительных шумов, шум трения наблюдается в местах наибольшей экскурсии легких. При надавливании стетоскопом крепитация не изменяется, а шум трения плевры усиливается и становится слышен более отчетливо. Кроме того, при наклоне в здоровую сторону шум трения плевры усиливается.

В более редких случаях шум трения плевры приходится дифференцировать с шумом трения перикарда. С этой целью необходимо попросить пациента задержать дыхание, если при этом шум сохраняется, то он, вероятно, является перикардиальным.

Шум трения плевры обычно наблюдается кратковременно до момента появления жидкости в плевральной полости, разделяющей листки плевры. В большинстве случаев у детей сухой плеврит возникает на фоне пневмонии и на рентгенограмме определяется инфильтрат. Шум трения плевры может сопровождаться нормальной рентгенологической картиной при заболеваниях соединительной ткани (серозит).

Одним из методов, облегчающих клиническую диагностику при заболеваниях легких, которые сопровождаются уплотнением легочной ткани, является бронхофония. Суть метода в том, что при аускультации легких пациента просят произнести ряд звуков (можно проговаривать цифры: 1, 2, 3, 4). В обычных условиях звук, сформированный над гортанью, подавляется при прохождении по бронхиальному дереву, звучит слабо или не выслушивается на грудной клетке, т. е. легкие выполняют роль высокочастотного фильтра. При прохождении звука через плотную ткань он усиливается – усиленная бронхофония, которая чаще наблюдается у детей при долевой пневмонии. Интересно отметить, что при уплотнении легочной ткани произнесенные гласные звуки, например «и», «о», «у», выслушиваются как «а», что называется феноменом «и-на-а» [8-10]. Обязательным условием усиленной бронхофонии является полная проходимость крупных бронхов. В случае закрытия просвета бронхов или его значительного уменьшения, проведение звука на грудную клетку невозможно. Клинической ценности ослабленная бронхофония не имеет, так как данная ситуация является нормой у здоровых людей.

Данные, дающие целостное представление классической клинической картины, определяемой проведением перкуссии и аускультации при различных патологиях легких, представлены в таблице 6.

Таблица 6. Сравнительная характеристика аускультативной и перкуторной картин при основных заболеваниях легких у детей

Заболевания	Голосовое дрожание	Перкуторный звук	Тип дыхания	Дополнительные дыхательные шумы	Бронхофония
Здоровая легочная ткань	Не изменено	Ясный легочный	Везикулярное	Отсутствуют	Отсутствует
Очаговая пневмония	Не изменено	Ясный легочный	Жесткое	Локальные влажные мелкопузырчатые хрипы	Отсутствует
Сегментарная пневмония	Не изменено	Притупленный	Ослабленное везикулярное	Крепитация (fine crackles)	Отсутствует или выявляется
Долевая пневмония	Усилено	Тупой	Бронхиальное	Крепитация (fine crackles)	Выявляется
Необструктивный бронхит	Не изменено	Ясный легочный	Жесткое	Сухие басовые хрипы (rhonchus), влажные крупнопузырчатые (coarse crackles)	Отсутствует
Бронхиальная астма	Ослаблено	Коробочный	Ослабленное везикулярное или жесткое с удлиненным выдохом	Сухие свистящие хрипы (wheezes), у детей младшего возраста могут быть влажные мелкопузырчатые с обеих сторон	Отсутствует
Экссудативный плеврит	Ослаблено или отсутствует	Притупленный или тупой	Отсутствует над областью выпота	Отсутствуют	Может выявляться выше области выпота, отсутствует над зоной выпота
Ателектаз (бронхи проходимы)	Усилено	Тупой	Бронхиальное	Отсутствуют	Выявляется
Ателектаз (бронхи непроходимы)	Не изменено	Притупленный или тупой	Отсутствует	Отсутствуют	Отсутствует

К сожалению, отсутствие единого подхода к номенклатуре звуковых феноменов, выявляемых при аускультации, затрудняет не только формирование представлений о механизмах возникновения дыхательных шумов, но и проведения диагностики заболеваний респираторного тракта в целом. Представленный нами общий анализ сравнительной характеристики подходов к применению аускультации легких в отечественной и западной школах позволяет нам надеяться на улучшение взаимопонимания между коллегами из разных стран.

Литература
1. Baughman R.P, Loundon R.C. Quantitation of wheezing in acute asthma. Chest 1984; 86: 718-722.
2. American Thoracic Society Ad Hoc Committee on Pulmonary Nomenclature: Update nomenclature for membership reaction. ATC News 1977; 3: 5-6.
3. Cugell D.W. Lung sounds: Classification and controversies. Semin Respir Med 1985; 6: 210-219.
4. Pasterkamp H., Kraman S.S., Wodicka C.R.: Respiratory sounds. Am J Respir Crit Care Med 1997; 156: 974-987.
5. Cальваторе Манджони. Секреты клинической диагностики. – Москва: «Бином», 2006. – С. 604.
6. Lynn S. Bickley. Pocket Guide to Physical Eхamination and history taking. 6th Ed, Lippincott Williams& Wilkins, 2009, p. 452.
7. Гайтон А.К., Холл Д.Э. Медицинская физиология // М.: «Логосфера». – 2008. – С. 1256.
8. McKusick V.A., Jenkins J.T., Webb G.N. The acoustic basis of the chest examination: Studies by means of sound spectrography. Am Rev Tuberc. 1955; 72: 12-34.
9. Froshhers E., Stocket F.G.: Ueber ein neues Symtoms bei Lungen – und Pleuraerkrankungen. Wien Klin Wochenschr. 1922; 35: 500.
10. Sapira J.D.: About egophony. Chest. 1995; 108: 865-867.
11. Мазурин А.В., Воронцов И.М. Пропедевтика детских болезней. – СПб.: Фолиант, 2000. – 926 с.
12. Капитан Т.В. Пропедевтика детских болезней с уходом за детьми / Т.В.Капитан. – 5-е изд., доп. – М.: МЕДпресс-информ, 2009. – 656 с.
13. Сушко Е.П. Пропедевтика детских болезней. – Минск: Высшая школа, 1996. – 448 с.
14. Пропедевтика детских болезней: Учебник / Под ред. акад. А.А. Баранова. – М.: Медицина, 1998. – 333 с.
15. Пропедевтика детских болезней: Учебник / Под ред. Н.А. Геппе, Н.С. Подчерняевой. – Москва: ГЭОТАР-МЕДИА, 2009. – 464 с.