Синдром обструкции верхних дыхательных путей у детей

Острая обструкция верхних дыхательных путей – наиболее частая причина острой дыхательной недостаточности у детей, особенно раннего возраста. К частому ее возникновению предрасполагает наличие определенных анатомо-физиологических факторов детского возраста: узкий просвет дыхательных путей, рыхлая клетчатка подсвязочного пространства гортани и ее воронкообразная форма, относительная слабость дыхательной мускулатуры, склонность к ларингоспазму. У детей раннего возраста уменьшение просвета дыхательных путей за счет отека на 1 мм приводит к уменьшению потока воздуха до 50% [1, 4, 5]. До настоящего времени в медицинской литературе существует путаница между разделением дыхательных путей на верхний и нижний «этажи». В отечественной литературе границей между верхними и нижними дыхательными путями принято считать гортань [2, 7]. В американской медицинской школе эту границу проводят на уровне 5-6-го кольца трахеи, что более рационально с практической точки зрения [3, 6, 11, 15, 17]. Общепринято, что острый стенозирующий ларинготрахеит – это обструкция верхних дыхательных путей; заболевание, затрагивающее как подсвязочное пространство гортани, так и верхнюю часть трахеи [9, 10, 13].

Симптомом, указывающим на клинически значимое сужение верхних дыхательных путей, является инспираторный стридор, который представляет собой удлиненное шумное дыхание в фазу вдоха. Инспираторный стридор необходимо отличать от других видов стридора (экспираторного и смешанного). В свою очередь, по длительности любой из видов стридора может быть острым и хроническим, острый стридор еще называют вариабельным. Понимание этих простых вопросов позволяет четко разграничить уровень поражения верхних дыхательных путей. Инспираторный стридор возникает при сужении просвета верхних дыхательных путей выше 5-6-го кольца трахеи (т. е. наблюдается снижение скорости воздушного потока на вдохе); по силе звука он наиболее выраженный. Экспираторный стридор в клинической практике встречается реже и указывает на локальное сужение в нижней части трахеи и главных бронхов, что чаще наблюдается при трахеобронхомаляции этих анатомических структур.

Значительно реже встречается смешанный (двухфазный) стридор, т. е. шумное дыхание в фазе вдоха и выдоха, который представляет наибольшую сложность в дифференциальной диагностике. Смешанный стридор, как правило, является стойким. Он встречается при аномалиях развития гортани и трахеи (врожденный стеноз гортани, стриктуры гортани, трахеомаляция), травмах (постинтубационный стеноз гортани), пороках развития аорты (удвоение дуги аорты, левостороннее отхождение правой подключичной артерии), обьемных процессах в верхнем средостении. В целом, двухфазный стридор указывает на значительное сужение гортани и трахеи как выше уровня 5-6-го кольца трахеи, так и ниже. Во всех случаях стридор служит признаком диспноэ. Стойкая обструкция верхних дыхательных путей на любом уровне изменяет и вдох, и выдох. Следует помнить, что все перечисленные виды стридора могут наблюдаться при психогенных нарушениях дыхания.

В клинической практике необходимо дифференцировать два следующих термина: стридор и визинг (weezing), хотя в литературе эти термины часто взаимозаменяемы. Стридор, как отмечалось выше, представляет собой удлиненное шумное дыхание в фазу вдоха и/или выдоха, а визинг представляет собой свистящее дыхание. По интенсивности звука стридор значительно превосходит визинг. Клинически важно отличать экспираторный стридор от экспираторного визинга, который имеет место только при практически тотальном сужении мелких бронхов и бронхиол обоих легких и является маркером бронхообструктивного синдрома.

В случаях затруднения при проведении дифференциальной диагностики между экспираторным стридором и экспираторным визингом необходимо учитывать данные перкуссии и аускультации легких. Наличие экспираторного визинга подтверждается присутствием у пациента коробочного оттенка перкуторного звука и сухих свистящих хрипов на выдохе.

Инспираторный стридор может встречаться при сужении верхних дыхательных путей на трех уровнях, а не только при стенозе гортани:

• сужение на уровне полости носа – шум при стридоре напоминает звуки во время нюханья, может возникать при:

• неспецифическом рините у грудных детей;
• врожденном сифилисе у новорожденных (сифилитический ринит);
• инородном теле носа, стенозе хоан;
• сужение на уровне глотки – звук напоминает храп и может наблюдаться при нижней микрогнатии вследствие:
 

• глубокого расположения языка (синдром Пьера Робена, челюстно-лицевая дисплазия);
• синдроме скопления секрета в глотке (часто у пациентов с детским церебральным параличом, паралитическим синдромом [паралич гортани], синдромом cдавления [заглоточный абсцесс, эпиглоттит]);

•сужение на уровне гортани– имеет свои четкие особенности:
 

• инспираторный стридор сопровождается лающим кашлем и осиплостью голоса;
• наблюдается при стенозирующем ларинготрахеите.

Таким образом, учитывая множество этиологических причин инспираторного стридора, необходимо решить следующий диагностический вопрос: является ли этот стридор инфекционным или механическим (травмы гортани, пороки развития и др.)? Соответственно, появление стридора с первых месяцев жизни, хронический стридор, отсутствие динамики при использовании противовоспалительной терапии, спонтанное исчезновение или уменьшение стридора во сне указывают нам на вероятную механическую причину. С другой стороны, острое начало, усиление стридора в ночное время или при беспокойстве, лихорадка свидетельствуют в пользу инфекционной этиологии. Отсутствие адекватного эффекта от противовоспалительной терапии в этой ситуации требует исключения инородного тела гортани, эпиглоттита или абсцесса глотки. В среднем более 87% инспираторного стридора в детской практике занимает инфекционная этиология. По частоте встречаемости основные причины инспираторного стридора у детей можно расположить в следующем порядке:
• острый стенозирующий ларинготрахеит;
• инородное тело гортани;
• бактериальный трахеит;
• эпиглоттит.

Следует отметить, что две последние нозологии встречаются крайне редко, а диагностируются в клинической практике, к сожалению, еще реже. Важную роль в этиологической диагностике играет возрастной аспект стридора, его появление в первые месяцы жизни указывает на вероятную аномалию развития верхних дыхательных путей, в возрасте от 6 месяцев до 7 лет превалирует инфекционный фактор, а инспираторный стридор у подростков требует исключения психогенной причины.

Таким образом, диагностический поиск при инспираторном стридоре у детей не так уж затруднен. В диагностическом алгоритме при наличии стридора врачу необходимо ответить на несколько последовательных вопросов:

– определить тип стридора (инспираторный, экспираторный, смешанный);

– установить, острым или хроническим (более 3 месяцев) является заболевание;

– выяснить, протекает оно с признаками инфекционного процесса или без них (механические причины);

– сопровождается ли признаками вирусного или бактериального воспаления.

Наиболее частой причиной обструкции верхних дыхательных путей у детей является острый стенозирующий ларинготрахеит (ОСЛТ). Синоним стенозирующего ларинготрахеита – ложный круп – в настоящее время не рекомендуется использовать. ОСЛТ чаще встречается у детей в возрасте от 6 месяцев до 6-7 лет, с пиком заболеваемости в течение второго года жизни [5, 7, 8, 14]. С увеличением диаметра дыхательных путей в старшем возрасте частота ОСЛТ резко снижается. Ларинготрахеит чаще встречается у мальчиков, чем у девочек, с примерным соотношением 3:2.

Патогенез как инфекционного, так и аллергического стеноза гортани одинаковый. Морфофункциональной основой обоих патологических процессов являются воспалительный отек преимущественно подсвязочного пространства гортани. Четкое понимание данного механизма стеноза верхних дыхательных путей необходимо в диагностике заболеваний и особенно в лечении. Необходимо разграничивать следующие механизмы: воспалительный отек гортани и ларингоспазм. В подсвязочном пространстве при вирусных поражениях или аллергических состояниях быстро возникает воспалительный отек, который может быстро прогрессировать вплоть до угрожающих жизни состояний (рис. 1). Наиболее клинически значимы воспаление и отек подсвязочного пространства гортани и трахеи вблизи перстневидного хряща. Это самая узкая часть дыхательных путей у детей. Турбулентное движение воздуха в этой зоне формирует патогномонические клинические симптомы заболевания: лающий кашель и инспираторный стридор. Снижение подвижности голосовых связок вследствие воспалительного отека приводит к охриплости голоса. Гипоксемия возникает только при крайней степени стеноза гортани в результате нарушения альвеолярной вентиляции и развития вентиляционно-перфузионного несоответствия.

В патогенезе ОСЛТ ларингоспазм отсутствует, что исключает необходимость использования соответствующих групп препаратов в лечении. Основными патогенетическими механизмами возникновения ларингоспазма у детей являются: гипокальциемия (спазмофилия), рефлекторный спазм (синдром постназального затекания слизи, гастроэзофагеальный рефлюкс) и психогенные расстройства дыхания (респираторно-аффективные приступы, истерия).

Основные этиологические факторы острого стеноза гортани по частоте возникновения можно расположить следующим образом: вирусы, аллергия и, как исключение, бактерии. В связи с этим ОСЛТ является заболеванием, как правило, не требующим антибактериальной терапии. Инфекция распространяется вследствие вдыхания аэрозоля воздуха, выделяемого при кашле или чихании больными или здоровыми носителями. Основными входными воротами являются полость рта, носоглотки и слизистая глаз.

В этиологии острого стенозирующего ларинготрахеита у детей играют роль следующие вирусы:

– вирус парагриппа;

– аденовирус;

– респираторносинцитиальный вирус;

– коронавирус;

– ЕСНО-вирус;

– вирус гриппа;

– метапневмовирус.

Вирусы парагриппа (тип 1, 2, 3) ответственны за 80% случаев ОСЛТ, из них на вирусы парагриппа 1-го типа приходится около 66% случаев заболевания. В настоящее время редко причинами заболевания являются вирусы кори, герпеса и ветряной оспы [2, 7, 11, 17].

Клиническая картина. Диагностика ОСЛТ в большинстве случаев не представляет затруднения и характеризуется обязательными симптомами: осиплостью голоса, грубым лающим кашлем и инспираторным стридором. В большинстве случаев заболевание начинается с катарального синдрома различной степени выраженности, который включает в себя насморк, повышение температуры и сухой кашель. Иногда стеноз гортани возникает внезапно ночью на фоне полного благополучия без предшествующих признаков ОРВИ. В течение короткого времени кашель приобретает характер лающего, что указывает на вовлечение в воспалительный процесс гортани, может также наблюдаться умеренная осиплость голоса. Как правило, в ночное время или реже во время дневного сна внезапно общее состояние ухудшается, появляется стенотическое дыхание (инспираторный стридор), учащается лающий кашель. Степень изменения голоса от осиплости до афонии коррелирует с выраженностью степени стеноза гортани. Осиплость, или дисфония, всегда свидетельствует об обструкции на уровне гортани. При увеличении степени стеноза общее состояние ребенка изменяется от беспокойного до адинамии. Наличие у пациента гипоксии проявляется периоральным и периорбитальным цианозом, при этом ребенок адинамичен. Также от степени стеноза зависит наличие или отсутствие одышки, которая носит исключительно инспираторный характер. При инспираторной одышке наблюдается напряжение дыхательных мышц в фазе вдоха, при этом происходит подъем плечевого пояса (за счет участия грудинно-ключичных и межреберных мыщц, мускулатуры плечевого пояса). В связи с этим при инспираторной одышке клинически наблюдается втяжение над- и подключичных ямок. Втяжение межреберных и надключичных промежутков на вдохе свидетельствует о развитии во время вдоха большего отрицательного внутриплеврального давления для создания потока воздуха через частично обтутрированный участок верхних дыхательных путей. В меньшей степени задействована диафрагма, играющая главенствующую роль при экспираторном типе одышки.

Необходимо отметить следующую клиническую особенность: стеноз гортани может возникать при остром ларингите с первого дня заболевания до четвертого. В более поздних сроках заболевания вероятность возникновения стеноза гортани резко уменьшается. Поэтому следует акцентировать внимание родителей на первых днях заболевания, с целью оказания адекватной неотложной помощи.

До настоящего времени не установлено, почему у некоторых детей наблюдается лишь один эпизод ОСЛТ, а другие болеют им по несколько раз в год вплоть до 7-летного возраста. Теоретически у таких детей предполагают аномалии развития гортани.

Для удобства оценки степени тяжести стеноза гортани, и соответственно выбора тактики терапии выделяют четыре степени ОСЛТ: 1-я – компенсированная, 2-я – субкомпенсированная, 3-я – декомпенсированная, 4-я – асфиксии. Наименьшее значение для оценки тяжести ОСЛТ имеет выраженность лихорадки. Для оценки степени стеноза используются следующие клинические критерии:

– степень угнетения сознания;

– общая активность пациента;

– присутствие одышки в покое или ее появление после физической нагрузки;

– степень изменения голоса (от осиплого до афонии);

– наличие или отсутствие цианоза.

Развитие ОСЛТ имеет определенную этапность и чаще начинается с 1-й степени. При первой степени стеноза (компенсированной) отмечаются катаральный синдром, лихорадка, лающий кашель, осиплость голоса и инспираторный стридор. Именно инспираторный стридор является дифференциально-диагностическим критерием между острым ларингитом и стенозирующим ларинготрахеитом. При физической нагрузке, в том числе крике, появляется умеренно выраженная инспираторная одышка (шумное дыхание на вдохе), в состоянии покоя инспираторная одышка отсутствует. Как правило, общее поведение ребенка не нарушено, при появлении стридора ребенок становится беспокойным. При перкуссии над легкими определяется ясный легочной звук, аускультативно выслушивается везикулярное дыхание. В половине случаев данная стадия заболевания протекает кратковременно (несколько часов) или может отсутствовать.

Вторая степень стеноза (субкомпенсированная) характеризуется наличием инспираторного стридора в покое и, соответственно, более тяжелым состоянием. Дыхание становиться более шумным, увеличивается дыхательная экскурсия, хорошо заметно втяжение межреберных промежутков и других податливых мест грудной клетки. Клинические данные со стороны легких аналогичны таковым при первой стадии заболевания. При этой степени стеноза ребенок беспокоен, плачет и имеет частый сухой кашель.

При третьей степени стеноза (декомпенсированная) на первый план при осмотре выступает общее тяжелое состояние ребенка. Ребенок возбужден, вынужденно занимает положение сидя, кожные покровы бледные, часто покрыты холодным потом. Периодически наблюдается периоральный и периорбитальный цианоз. Инспираторная одышка резко выражена и сопровождается западением грудины. В данной стадии заболевания кашель урежается, возможно исчезновение голоса вплоть до афонии. При его сохранении ребенок говорит отдельными фразами. Особенностью аускультативной картины на данной стадии является появление грубых дыхательных шумов на уровне обструкции, которые могут проводиться в нижележащие отделы грудной клетки и выслушиваться в фазу вдоха. Наличие сухих свистящих хрипов над обоими легкими не характерно для ОСЛТ, указывает на вторичный бронхообстуктивный синдром (бронхоспазм), скорее всего, другой этиологии и характерно для пациентов с гиперреактивностью бронхов.

Четвертая степень стеноза гортани (асфиксия) проявляется крайне тяжелым состоянием, постоянным цианозом, глубоким нарушением сознания (сопор или кома). Ребенок находится в горизонтальном положение, рефлексы заторможены, дыхание поверхностное и нередко бесшумное (состояние мнимого благополучия). Возможны непроизвольные мочеиспускание и дефекация. При аускультации брадикардия, тоны сердца глухие. Над легкими дыхание резко ослаблено с обеих сторон грудной клетки. Полная обструкция верхних дыхательных путей отличается от частичной внезапным появлением симптомов острой дыхательной недостаточности или шока, афонией, отсутствием стридора, отсутствием дыхательных шумов над легкими и быстрым развитием остановки сердечной деятельности.

Одним из вариантов патологии верхних дыхательных путей, который может «имитировать» рецидивирующие стенозы гортани и бронхиальную астму, является дисфункция голосовых связок (синонимы: дискенизия гортани, истерический круп, стридор Мюнхгаузена). Заболевание чаще встречается у детей и лиц молодого возраста и носит функциональный характер. В отличие от ОСЛТ, при котором превалирует отек гортани, основное место в патогенезе дисфункции голосовых связок занимает исключительно ларингоспазм. В анамнезе у таких пациентов часто наблюдаются психологические отклонения. Обращает на себя внимание несоответствие между удовлетворительным общим состоянием пациента и наличием высокой степени одышки. При этом при отвлечении внимания ребенка не наблюдается изменение голоса и отсутствует прерывистость речи. При осмотре у таких пациентов наблюдаются определенные признаки диспноэ – участие верхнего плечевого пояса и яремной ямки в акте дыхания. Дисфункция голосовых связок с экспираторным стридором требует дифференциальной диагностики с бронхиальной астмой, а при наличии инспираторного стридора – со стенозом гортани.

Основными дифференциально-диагностическими признаками дисфункции голосовых связок являются:

– повторяющиеся эпизоды свистящего дыхания и одышки;

– стридор или визинг на вдохе и/или на выдохе;

– минимальная гипоксемия или ее полное отсутствие;

– отсутствие эффекта от бронхолитиков и ингаляционных кортикостероидов;

– внезапное начало и быстрое исчезновение симптомов;

– нормализация показателей спирометрии сразу после исчезновения симптомов.

75% случаев врожденных стенозов гортани, среди которых преобладает ларингомаляция, локализуются на уровне голосовых связок [2, 3, 7]. Врожденный стеноз подсвязочного пространства является следующей по частоте встречаемости врожденной аномалией гортани. Он бывает дух типов: мембранный (фиброз, гиперплазия подслизистых желез и грануляционной ткани) и хрящевой. Мембранный стеноз более распространен, чаще всего он является циркуляторным и симметричным и может распространятся на истинные голосовые связки. Хрящевой стеноз представляет собой деформацию перстневидного хряща или колец трахеи, сужающих просвет дыхательных путей; может быть симметричным или асимметричным [5]. Основным диагностическим критерием врожденного стеноза гортани является наличие стридора с рождения или первого месяца жизни при отсутствии в анамнезе предшествующей интубации трахеи. В данном случае стридор является стойким и при благоприятном исходе исчезает или уменьшается на протяжении первых двух лет жизни. Неполная атрезия гортани или трахеи проявляется наличием перепонки, уменьшающей просвет дыхательной трубки. Любые консервативные лечебные мероприятия (системные и ингаляционные кортикостероиды) не изменяют выраженность стридора. В подавляющем большинстве случаев, несмотря на клинически выраженный стридор и одышку, общее состояние детей значительно не страдает, что в первую очередь проявляется отсутствием проблем с кормлением [5,7].

Приобретенный стеноз гортани в настоящее время встречается чаще, чем врожденный, и может быть связан с травмами верхних дыхательных путей, инфекционным поражением хрящей гортани и ятрогенными причинами (интубация). 90% случаев приобретенного подсвязочного стеноза у детей связаны с интубацией трахеи. У 15% пациентов, которые были интубированы более чем 10 дней, развивается стеноз гортани какой-либо степени. У взрослых наоборот, внешняя травма является основной причиной приобретенного стеноза гортани. Факторами, увеличивающими риск возникновения постинтубационного стеноза, являются:
• продолжительная интубация;
• повторные экстубации и интубации;
• использование крупногабаритных эндотрахеальных трубок;
• гастроэзофагеальный рефлюкс;
• избыточная подвижность интубационной трубки за счет неадекватной седации при проведении искусственной вентиляции легких.

Указанные внешние факторы приводят к таким изменениям, как подслизистый отек и отложение грануляционной ткани, смещение черпаловидного хряща, парез или паралич голосовых связок, гематомы. У педиатрических пациентов самой узкой частью дыхательных путей, предрасположенной к травмам при интубации, является подсвязочное пространство. Постинтубационные стенозы гортани по времени возникновения делятся на ранние и поздние. Ранние стенозы гортани, возникающие непосредственно сразу после экстубации, опасны из-за возможного возникновения отека легких. Поэтому ранние постинтубационные стенозы не следует рутинно рассматривать как результат ларингоспазма [5, 11].

Симптомы постинтубационного стеноза включают кашель, осиплость и стридор, чаще инспираторный. Эти признаки не следует автоматически приписывать имеющимся легочным заболеваниям, по поводу которых требовалось проведение интубации. Если состояние не распознано вовремя, стеноз может прогрессировать вплоть до развития дыхательной недостаточности или смерти в результате сужения дыхательных путей. Необходимо помнить, что ятрогенные повреждения гортани и трахеи являются достаточно частой причиной хронической обструкции верхних дыхательных путей.

Анализ рекомендаций относительно лечения острого стенозирующего ларинготрахеита в отечественной литературе в большинстве случаев ограничивается общими рекомендациями без четкого указания последовательности действий врача и выбора лекарственных препаратов, в которых лечение определяется степенью тяжести стеноза, хотя в реальной клинической практике терапия проводится пошагово независимо от степени стеноза [11, 12, 15, 17].

В целом для удобства выбора рациональной тактики лечения стенозирующего ларинготрахеита можно выделить два направления: плановую терапию и экстренную. Плановая терапия направлена на устранение основных симптомов заболевания и профилактику острого стеноза гортани. При установлении диагноза «острый ларинготрахеит» у детей раннего возраста в первую очередь рекомендуется поддержание комнатной температуры на уровне максимум 18 градусов и влажности 55-65%, что препятствует пересыханию слизистой верхних дыхательных путей и является основным методом профилактики стеноза гортани. Считалось, что создание в помещении эффекта «тропической атмосферы» улучшает состояние пациента, однако в рандомизированном исследовании G.M. Neto et al. (2002) данное утверждение не доказано, а напротив, есть свидетельства против него. Высока эффективность ингаляций физиологическим раствором через небулайзер 3-4 раза в день. Рекомендованная длительность одной ингаляции 10-15 минут. Небулизация с физиологическим раствором увлажняет дыхательные пути, снижает интенсивность кашля и в какой-то мере уменьшает выраженность отека гортани. Как отвлекающая процедура показано теплое питье. Традиционно перорально назначаются антигистамины 1-го поколения с целью уменьшения отека слизистой верхних дыхательных путей, хотя доказательная база для данных препаратов недостаточная. Категорически запрещено использование димедрола из-за выраженного седативного эффекта. При этом применение антигистаминов 2-го поколения неоправдано. Препараты вводятся перорально, так как любая инъекционная терапия вызывает боль, которая в свою очередь провоцирует усиление симптомов крупа. Необходимо обеспечить ребенку максимально комфортные условия и избегать ненужных исследований и процедур [9, 11, 14, 17].

При интенсивном лающем кашле возможно кратковременное назначение противокашлевых средств (например пакселадин, синекод) длительностью 2-3 дня. Интенсивный кашель также способствует усилению симптомов крупа. В случае наличия заложенности носа рекомендовано применение назальных спреев с морской солью с целью облегчения носового дыхания и увлажнения слизистой носа [17,18].

При первичной постановке диагноза острого ларинготрахеита невозможно предугадать, будет ли у ребенка круп или нет. Реальными мерами профилактики крупа у пациентов с ларинготрахеитом является увлажнение дыхательных путей и пребывание пациента в прохладном помещении, особенно в ночное время. В то же время, если у пациента в анамнезе уже были стенозы гортани, обосновано применение ингаляционных глюкокортикостероидов (ИГКС) (будесонид, флютиказон) однократно на ночь с целью профилактики крупа в первые 2-3 дня заболевания. Более длительное применение ИГКС не оправдано, так как в большинстве случаев стеноз гортани развивается в первые дни заболевания. ИГКС вводятся только через небулайзер, в то время как использование их с помощью спейсера не только не эффективно, но и само может спровоцировать ларингоспазм. Назначение антибактериальных препаратов при ларинготрахеите в настоящие время расценивается как клиническая ошибка в связи с исключительно вирусной этиологией заболевания. Антибиотики не профилактируют ни развитие стеноза, ни осложнений. Напротив, риск бактериальных осложнений, наиболее частыми из которых являются средний отит и синусит, при назначении антибиотиков повышается. Назначение системных кортикостероидов с целью профилактики стеноза гортани неоправданно [11, 12, 14, 17].

К факторам, достоверно увеличивающим риск стеноза гортани, относят:
• повышение температуры в помещении более 21 °С;
• применение согревающих компрессов, горчичников;
• растирание мазями, содержащими ментол или эвкалипт;
• использование инъекций.

При установлении диагноза «ларинготрахеит» запрещено использовать любые препараты в форме спрея для зева из-за риска развития ларингоспазма и усиления стеноза гортани. Необходимо учитывать, что любое «насилие» над ребенком, в том числе так рекомендуемое в отечественной литературе обильное питье, усиливает беспокойство и плач ребенка, что в свою очередь повышает риск развития стеноза.

В случае развития стеноза гортани у ребенка врач оценивает степень стеноза скорее не для выбора тактики терапии, а для решения вопроса о месте оказания неотложной помощи. Пациенты со стенозом гортани 1-й степени и при наличии адекватного комлайенса с родителями, по данным мировой литературы, могут лечиться в амбулаторных условиях. Стеноз гортани 2-й степени требует обязательной госпитализации, а 3-й степени – неотложной терапии.

При этом в лечении ОСЛТ у детей высок уровень доказательности клинической эффективности глюкокортикостероидов (А I), по данным метаанализа K. Russell et al. (2004). Независимо от степени стеноза стартовая терапия включает в себя ингаляцию ИГКС с помощью небулайзера (например, будесонид 2 мг) на физиологическом растворе. Введение будесонида с помощью небулайзера сопоставимо по эффективности с пероральным введением дексаметазона [10]. Следующим шагом является оценка общего состояния пациента. При положительном ответе на терапию продолжается введение ИГКС 3-4 раза в день на протяжении 1-2 дней и проводится симптоматическая терапия.

При недостаточном эффекте после проведения первой ингаляции рекомендовано ректальное или пероральное введение системных стероидов (преднизолон или дексаметазон) и продолжение небулайзерной терапии ИГКС каждые 1-2 часа до достижения эффекта. Рекомендованная разовая доза дексаметазона 0,6 мг/кг, но не более 10 мг. Дексаметазон более предпочтителен для перорального или парентерального введения и имеет больший период полувыведения по сравнению с преднизолоном. При недостаточном эффекте после введения первой дозы системных стероидов необходимо обеспечение венозного доступа, начала парентерального введения системных стероидов и проведения инфузионной терапии [11, 13, 17].

При первичной диагностике 2-й степени стеноза системные стероиды вводятся одновременно с небулайзерной терапией.

Диагностирование 3-й степени стеноза требует обязательного стартового начала инфузионной терапии, парентерального введения системных стероидов и небулайзерного введения рацемического эпинефрина (1:1000) с последующим введением ИГКС. При отсутствии эффекта от проводимой терапии или ухудшении состояния пациента следующим шагом является проведение интубации трахеи и искусственной вентиляции легких.

Несмотря на высокую эффективность введения эпинефрина с помощью небулайзера, оно не рекомендуется в качестве стартовой терапии крупа. Это обусловлено трудностью соблюдения терапевтической дозировки препарата и высокой частотой побочных действий. Необходимо учитывать возможность синдрома рикошета (повторный стеноз) после введения эпинефрина, поэтому в течение примерно 30 минут пациент должен находиться под тщательным наблюдением с обязательным введением ИГКС.

Длительность системной стероидной терапии индивидуальна и определяется клинической необходимостью. В большинстве случаев это одно- или двукратное введение препарата, при стенозе 3-й степени требуется в течение 2-3 дней. Длительная стероидная терапия стенозирующего ларинготрахеита не оправдана. При лечении стеноза гортани в амбулаторной практике хорошо зарекомендовали себя применение ректальных форм преднизолона.

Кислородотерапия показана при 2-3-й степени стеноза, ее можно начинать одновременно с ингаляцией ИГКС через небулайзер и проводить до улучшения состояния пациента и достижения уровня сатурации крови выше 96%.

Неэффективно и беспbr#0099FiFолезно применение спазмолитиков для лечения стеноза гортани, так как они не в состоянии повлиять на основное звено патогенеза – отек (см. рис.1), а спазм, как один из механизмов обструкции верхних дыхательных путей, кратковременный и, соответственно, имеет минимальное клиническое значение. Таким же образом не только бесполезно, но и потенциально опасно применение эуфиллина для терапии стеноза гортани.

Встречающиеся в отечественной литературе рекомендации по ингаляторному использованию сальбутамола для лечения стенозирующего ларинготрахеита не находят подтверждения в мировой литературе. Основной точкой приложения данной группы препаратов являются β-адренорецепторы бронхов, и они не обладают достаточным противовоспалительным действием. Более того, необоснованное применение сальбутамола при стенозирующем ларинготрахеите усиливает тахикардию, мышечный тремор и ухудшает общее состояние ребенка.

Антибиотикотерапия при стенозирующем ларинготрахеите не показана и не определяется степенью стеноза гортани, как предполагалось ранее. Единственным показанием к антибактериальной терапии при данном заболевании является наличие бактериальных осложнений.

Литература

1. Liberman M., Mathisen D. Tailored cricoplasty: an improved modification for reconstruction in subglottic tracheal stenosis. J Thorac Cardiovasc Surg. 2009; 137 (3): 573-8.
2. Smith M.E., Elstad M. Mitomycin C and the endoscopic treatment of laryngotracheal stenosis: are two applications better than one? Laryngoscope. 2009; 119 (2): 272-83.
3. Williams J.V., Harris P.A., Tollefson S.J. et al. Human metapneumovirus and lower respiratory tract disease in otherwise healthy infants and children. N Engl J Med. 2004; 350 (5): 443-50.
4. Segal A.O., Crighton E.J., Moineddin R. et al. Croup hospitalizations in Ontario: a 14-year time-series analysis. Pediatrics. 2005; 116 (1): 51-5.
5. Guideline for the diagnosis and management of croup. Alberta Clinical Practice Guidelines 2005 Update.
6. Bjornson C., Russell K.F., Vandermeer B. et al. Nebulized epinephrine for croup in children. Cochrane Database Syst Rev. 2011.
7. Scolnik D., Coates A.L., Stephens D. et al. Controlled delivery of high vs low humidity vs mist therapy for croup in emergency departments: a randomized controlled trial. JAMA. 2006; 295 (11): 1274-80.
8. Moore M., Little P. Humidified air inhalation for treating croup: a systematic review and meta-analysis. Fam Pract. 2007; 24 (4): 295-301.
9. Bjornson C.L., Klassen T.P., Williamson J. et al. A randomized trial of a single dose of oral dexamethasone for mild croup. N Engl J Med. 2004; 351 (13): 1306-13.
10. Cetinkaya F., Tufekci B.S., Kutluk G. A comparison of nebulized budesonide, and intramuscular, and oral dexamethasone for treatment of croup. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2004; 68 (4): 453-6.
11. Chub-Uppakarn S., Sangsupawanich P. A randomized comparison of dexamethasone 0.15 mg/kg versus 0.6 mg/kg for the treatment of moderate to severe croup. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2007; 71 (3): 473-7.
12. Fifoot A.A., Ting J.Y. Comparison between single-dose oral prednisolone and oral dexamethasone in the treatment of croup: a randomized, double-blinded clinical trial. Emerg Med Australas. 2007; 19 (1): 51-8.
13. Amir L., Hubermann H., Halevi A. et al. Oral betamethasone versus intramuscular dexamethasone for the treatment of mild to moderate viral croup: a prospective, randomized trial. Pediatr Emerg Care. 2006; 22 (8): 541-4.
14. Sparrow A., Geelhoed G. Prednisolone versus dexamethasone in croup: a randomised equivalence trial. Arch Dis Child. 2006; 91 (7): 580-3.
15. Dobrovoljac M., Geelhoed G.C. 27 years of croup: an update highlighting the effectiveness of 0.15 mg/kg of dexamethasone. Emerg Med Australas. 2009; 21 (4): 309-14.
16. Russell K., Wiebe N., Saenz A. et al. Glucocorticoids for croup (Cochrane Review). The Cochrane Library. 2004; Issue 1. John Wiley & Sons, Ltd.
17. Neto G.M., Kentab O. et al. A randomized controlled trial of mist in the acute treatment of moderate croup. Acad Emerg Med 2002; 9 (9): 873-9.