Проблема лікування хронічних гастродуоденітів (ХГД) у дітей є складною й досі повністю не вирішеною. Багатогранність патогенетичних механізмів хронічних гастродуоденітів у дітей, високий ризик хронізації і тяжкого перебігу захворювання диктують необхідність проведення комплексного лікування, яке передбачає створення фізичного і нервово-психічного спокою, дієтотерапію, медикаментозні і немедикаментозні впливи.

Принципами терапії ХГД у дітей та підлітків є:
– комплексність;
– комбінування різних методів та засобів терапії;
– індивідуальний диференційований підхід з урахуванням етіології, патогенезу захворювання, супутньої патології.

Основними цілями лікування ХГД повинні бути:
– зменшення надмірної дії агресивних факторів:

• ерадикація Helicobacter pylori, елімінація грибів роду Candida, купірування клінічно маніфестних герпетичних уражень верхніх відділів травного шляху тощо;
• нормалізація секреторно-моторної активності шлунка і дванадцятипалої кишки (ДПК);

– підвищення якості захисних властивостей слизової оболонки шлунка (СОШ) і ДПК шляхом:

• посилення слизоутворення;
• стимуляції продукування бікарбонатів у антральному відділі шлунка;
• поліпшення трофіки органів гастродуоденальної зони, нормалізації її репаративних властивостей;

– корекція вегетативних і психоемоційних розладів.

Алгоритм терапії дітей та підлітків із хронічним гастродуоденітом

І. Загальні рекомендації:

– госпіталізація (показана за наявності виразного больового абдомінального синдрому, ускладненого перебігу захворювання та дітям із соціально-несприятливого середовища, однак без пильного постільного режиму);

– психотерапія (автотренінг, релаксація тощо) має велике значення для формування у хворого адекватної реакції на захворювання, гармонізації його ставлення до мікросоціального середовища (так звана «психотерапія мікросоціального середовища») у тісній співпраці з батьками хворої дитини, передусім підлітка, з обов’язковою корекцією астено-невротичного синдрому метаболічними засобами. Особливе місце серед цих засобів посідає коректор енергетичних порушень клітинного метаболізму Стимол, який містить комбінацію L-цитруліну та малату. Дія препарату полягає в нормалізації метаболізму, стимуляції енергоутворення, детоксикації організму. Малат є метаболічним посередником, який допомагає обходити аміачний блок окисного шляху та обмежувати накопичення молочної кислоти шляхом переорієнтації її в бік глюконеогенезу, а цитрулін посилює виведення аміаку [3, 4]. Стимол тонізує, сприяє нормалізації обміну речовин, не викликає психічної й фізичної залежності та ефекту відміни, добре переноситься, практично не викликає побічних реакцій, тому є безпечним при застосуванні у дітей;

– режимні моменти. Зважаючи на те, що загострення ХГД супроводжується підвищенням інтрагастрального та інтрадуоденального тиску, хворому потрібно знати, що йому не бажано приймати горизонтальне положення протягом 2-3 годин після прийому їжі, не спати на лівому боці та спині. Пацієнту протипоказані значні фізичні навантаження, різкі нахили та стрибки, підйом важких речей, інтенсивний біг, участь у спортивних змаганнях, заняття у спортивних секціях (баскетбол, волейбол, футбол, хокей, їзда на велосипеді). Такі діти можуть займатися плаванням, туризмом, ранковою гімнастикою, а також їм обов’язково потрібно достатньо гуляти на свіжому повітрі;

– санація хронічних вогнищ інфекції. Нагадаємо, що при ХГД у дітей та підлітків спостерігаються генералізовані мікроекологічні розлади травного каналу з порушенням функції імунологічної та мікробіологічної ланок системи антиінфекційної резистентності, які поглиблюються при наявності вогнищ хронічної інфекції, особливо в ЛОР-органах і порожнині рота (стоматити, множинний карієс зубів, гінгівіти, тонзиліти, аденоїдити тощо). Це супроводжується зниженням рівня індигенної флори ротової порожнини та мигдаликів на тлі їх надмірної контамінації потенційно патогенною флорою з розвитком так званого «синдрому антигенної зливи» і декомпенсацією хронічних процесів. Нами запропонована, апробована та доведена висока ефективність санації локусів хронічної інфекції з використанням механічного усунення мікробного обсіменіння (промивання лакун мигдаликів) та після визначення спектра мікроорганізмів – застосування відповідних бактеріальних лізатів для відновлення нормальної функції мікробної біоплівки слизових оболонок травного тракту;

– корекція вегетативних порушень (медикаментозна та психотерапевтична, залежно від переважання активності симпатичного чи парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи);

ІІ. Заходи, метою яких є зменшення надмірної активності агресивних факторів:

– дієтотерапія є невід’ємною частиною комплексної терапії ХГД. Однак останніми роками, як і в усьому світі, вітчизняні дитячі гастроентерологи все частіше керуються принципом, що хвора дитина повинна отримувати задоволення від їжі. Тому при загостренні ХГД:
• показаний більш частий прийом їжі, але невеликими порціями (для зменшення імовірності підвищення інтрагастрального та інтрадуоденального тиску), з максимальною перервою у прийомах їжі до 4 годин;
• останній прийом їжі повинен бути не пізніше 20-21 години (щоб уникнути стимулювання нічної секреції та провокування дуодено-гастрального рефлюксу);
• їжа повинна бути повноцінною та різноманітною;
• необхідно виключити з раціону дуже гарячу чи холодну їжу;
• не рекомендується прийом їжі з жовчогінним ефектом (рослинні жири, смажені продукти, жирна сметана, вершки, яєчні жовтки, ікра, наваристі бульйони, торти, тістечка). Те саме стосується жовчогінних трав і препаратів, що мають у складі жовч (алохол, холензим, фестал та ін.), а також ксиліт, сорбіт;
• необхідно вживати кисломолочні продукти (ряжанку, йогурти, некислий кефір тощо); що ж до коров’ячого молока, особливо високої (більше 3%) жирності, то дані про його здатність призводити до декомпенсації олужнюючої функції антрального відділу шлунка є підставою для виключення його з раціону хворого із загостренням ХГД;
• протипоказані сильногазовані напої, оскільки вони стимулюють секрецію кислоти та пепсину шлунком;
• протипоказане використання жувальної гумки через наявність у її складі сорбіту чи ксиліту, а також через те, що тривале жування стимулює секрецію шлунка, а сорбіт і ксиліт сприяють підвищеному жовчовиділенню;
• за наявності синдрому діареї з раціону виключають сирі овочі і застосовують манну й рисову каші, свіжий нежирний сир, відварне м’ясо та круто зварене яйце;
• при синдромі закрепу збільшують квоту відварених овочів, особливо буряка, рекомендують включення в раціон кураги, чорносливу, сухофруктів у розпареному вигляді, пшеничних висівок із достатньою кількістю рідини, вівсяної каші, одноденного кефіру.

– боротьба як з активним, так і пасивним тютюнокурінням, оскільки воно має безпосередню та опосередковану ульцерогенну дію на СОШ і ДПК, стимулюючи секреторну функцію шлунка;

– відмова від ульцерогенних медикаментозних засобів (глюкокортикоїдів, нестероїдних протизапальних засобів, препаратів раувольфії, спиртовмісних засобів, настоянок, калію хлориду, серцевих глікозидів, тетрациклінів, сульфаніламідів тощо);

– медикаментозна корекція надмірної дії агресивних факторів:

• протихелікобактерна терапія призначається у разі наявності клінічних проявів ХГД та Н.р.-інфікованості у хворого. Всі протихелікобактерні комплекси розподіляють за трьома напрямами:

• на основі препаратів колоїдного вісмуту;
• на основі інгібіторів протонної помпи;
• змішані (включають препарати колоїдного вісмуту та інгібітори протонної помпи).

При цьому, підкреслимо, що, згідно з останнім Маастрихтським консенсусом, антихелікобактерний комплекс повинен включати не менш як три компоненти і термін його застосування повинен бути не меншим 7 днів на тлі обов’язкової корекції мікроекологічних розладів травного каналу та профілактики антибіотико-асоційованої діареї стійкими до дії антибіотиків пробіотиками. Найбільш доцільно при проведенні ерадикаційної терапії, а також за наявності синдрому діареї будь-якого генезу при ХГД використовувати лактобактерії, зокрема Lactobacillus sporogenes (coagulans) (препарат Лактовіт Форте). Ці мікроорганізми безпечні і рекомендовані до застосування Управлінням з контролю за лікарськими препаратами та продуктами харчування США (FDA) та Європейським управлінням з контролю безпеки харчових продуктів (EFSA). Вони здатні утворювати спори, мають генетично детерміновану стійкість до антибіотиків, температурних змін, дії кислоти шлунка та травних ферментів, що дає їм змогу за різних умов без втрат досягати всіх відділів травного шляху. Спори бактерій активізуються у шлунку, а в ДПК переходять у вегетативну форму, створюючи сприятливі умови для відновлення життєдіяльності нормальної мікрофлори травного шляху за рахунок синтезу L(+) молочної кислоти. Бактерії чинять ферментативне розщеплення білків, жирів та складних вуглеводів, що зумовлює їх позитивні ефекти при вторинній лактазній недостатності. Завдяки високій концентрації маннози на клітинній мембрані Lactobacillus sporogenes потенційно патогенні та патогенні бактерії міцно прилипають до них через лектинові рецептори (адгезини), що забезпечує потужний антимікробний антагонізм (до H. pylori, Clostridium difficile, Pseudomonas aeruginosa, Salmonela spp., Klebsiela spp. тощо). Цей механізм запобігає адгезії (прилипанню) мікроорганізмів до СОШ і кишечника, а отже, забезпечує профілактику розвитку хелікобактеріозу, антибіотико-асоційованої діареї та інфекційно-асоційованих розладів травлення різного генезу. Окрім Lactobacillus coagulans до складу Лактовіту Форте входять фолієва кислота (вітамін В₉) та ціанокобаламін (вітамін В₁₂), які в комплексі забезпечують багатокомпонентність профілактичної і лікувальної дії препарату. Синергізм вітамінів В₉ і В₁₂ та їх участь у синтезі амінокислот і білків сприяють відновленню слизової оболонки травного каналу.

Ерадикаційна терапія за ідеальною схемою повинна:
– бути ефективною у більшості хворих (більше 80%);
– легко переноситися;
– бути зручною та недорогою;
– викликати мінімум побічних ефектів (менше 5%).

Правила підбору лікарських засобів для протихелікобактерної терапії:
– слід використовувати препарати, до яких чутливий H. pylori;
– антибіотики повинні бути кислотостійкими;
– ерадикаційні засоби повинні проникати під шар шлункового слизу;
– дія повинна бути місцевою.

Причини недостатньої ефективності ерадикаційної терапії:
– H. pylori перебуває під шаром слизу, який екранує дію антибіотиків;
– соляна кислота інактивує дію певних груп антибіотиків;
– підвищена перистальтика виводить антибіотики зі шлунка і знижує їх концентрацію в просвіті органа;
– диморфізм H. pylori (патогенна вегетативна і непатогенна кокова форма, нечутлива до дії антибіотиків);
– первинна та вторинна резистентність збудника до компонентів ерадикаційної схеми;
– глибока інфільтрація СОШ H. pylori;
– наявність асоціацій H. pylori з грибами роду Candida.

Нагадаємо, що H. pylori, маючи значну чутливість до багатьох антибактеріальних засобів in vitro, нечутливий до них in vivo. Тому в ерадикаційних схемах найчастіше використовують амінопеніциліни (амоксицилін 25-40 мг/кг/добу), макроліди чи азаліди (клацид [кларитроміцин] 7,5 мг/кг/добу, сумамед [азитроміцин] 10 мг/кг/добу), препарати нітроімідазольної групи (метронідазол 40 мг/кг/добу, тинідазол 10 мг/кг/добу), тетрацикліни (як препарат резерву при повторній ерадикації у разі резистентності H. pylori до інших ерадикаційних засобів, у дітей, старших 10 років), фуразолідон (10 мг/кг/добу – препарат призначають у разі полірезистентності H. pylori, а також із метою здешевлення терапії). Підкреслимо, що до препаратів нітроімідазольної групи та макролідів H. pylori формує резистентність вже після першого застосування. Ось чому при призначенні антихелікобактерної схеми слід враховувати попереднє застосування цих препаратів. Однак проблему первинної і вторинної резистентності H. pylori до ерадикаційних засобів дає змогу певною мірою вирішити застосування препаратів колоїдного вісмуту, які діють бактеріостатично щодо цієї бактерії і мають унікальну здатність зв’язуватися з антибіотиками, знижуючи їх негативні впливи на організм та транспортуючи їх під шар шлункового слизу [7, 8].
• антацидна й антисекреторна терапія. При поверхневих ХГД зі збереженою секреторною функцією шлунка використовують антациди. За наявності синдрому закрепу перевагу надають антацидам на основі іонів магнію, при схильності до діареї – антацидам на основі іонів алюмінію, при нормальній моторній функції кишечника – комбінованим засобам. Наявність гіпертрофічних та ерозивних форм ХГД на тлі ваготонії є підставою для застосування блокаторів Н₂-рецепторів гістаміну ІІ-ІІІ покоління (ранітидин, фамотидин). У дітей, старших 10 років, при виразній гіперацидності, ерозивних формах ХГД на тлі гастроезофагеальної рефлюксної хвороби застосовують інгібітори H⁺-K⁺-АТФ-ази (протонної помпи) І-ІV покоління (омепразол, ланзопразол, пантопразол, рабепразол);
• корекція моторних порушень гастродуоденальної зони. Використовують прокінетики ІІ покоління (домперидон). При цьому слід нагадати, що вказані препарати активні тільки в умовах кислого вмісту шлунка, тому їх прийом не повинен поєднуватися з антацидами, антисекреторними та антихолінергічними препаратами. Винятком є нова форма прокінетиків ІІ покоління – брюліум лінгватабс (домперидон), який розчиняється на слизовій оболонці язика без використання води. Тому його можна приймати при виразних диспепсичних розладах (нудота, блювання) на тлі застосування антацидів чи антисекреторних засобів.

ІІІ. Заходи, що підвищують захисні сили СОШ і ДПК:
– протективні базисні засоби (вентер [сукральфат], препарати колоїдного вісмуту);
– синтетичні простагландини (мізопростол);
– інші протектори СОШ і ДПК (солкосерил, актовегін, вітаміни).

ІV. Немедикаментозне лікування:
– фізіотерапія так званої «глибинної дії» (синусоїдальні модульовані струми з урахуванням кислотності шлунка, діодинамічні струми, ультразвук, квазівисокочастотна терапія, індуктотермія) може використовуватися у дітей без проявів вегетативної дисфункції та без підвищеної індивідуальної чутливості;
– голкорефлексотерапія (корпоральна та аурікулярна);
– фітотерапія у фазі ремісії ХГД;
– гомотоксична та гомеопатична терапія.

Отже, проблема ХГД у дітей та підлітків є неоднозначною і складною. Багато питань на сьогодні потребують подальшого вивчення та уточнення. Це стосується не тільки патогенезу, але й діагностики та лікування захворювання з урахуванням його етіології і особливостей перебігу. Очевидно, що потрібна чітка взаємодія лікаря, пацієнта і його батьків та використання новітніх підходів і технологій для досягнення не тільки ефективності терапії, але й мінімізації її можливих побічних ефектів, профілактики подальшого рецидивування і прогресування захворювання.

Список літератури – в редакції