Атопічний дерматит у дітей:
нові дані для щоденної практики педіатра

Атопічний дерматит (АД) – хронічна дерматологічна патологія дитячого віку, поширеність якої в індустріальних країнах сягає 20–25%. Кількість звернень до закладів первинної медичної допомоги через це захворювання за останні два десятиліття зросла майже вдвічі, тоді як консультацій у дерматологів поменшало. Фактично основний тягар ведення дітей з АД лягає на педіатрів та сімейних лікарів, чимало з яких визнають свою підготовку з цього питання недостатньою. Варіабельність рекомендацій щодо купання, вибору зволожувальних засобів і ролі харчової алергії додатково ускладнює практичну роботу.

Ключові слова: атопічний дерматит, топічні кортикостероїди, інгібітори кальциневрину, шкірний бар’єр, емоленти, свербіж, атопічний марш, харчова алергія, мікробіом шкіри, герпетична екзема, зволоження шкіри.

Клінічна картина та діагностика

Діагностика АД базується на клінічних критеріях: хронічний рецидивний дерматит із вираженим свербежем, типовий дебют на першому році життя, атопічний анамнез. Характерними проявами є еритема, лущення, екскоріації та ліхеніфікація (­таблиця 1). Локалізація висипань залежить від віку: у немовлят переважно уражуються щоки, тулуб і кінцівки, у дітей раннього і молодшого шкільного віку– згинальні складки, у підлітків– кисті та стопи (рис. 1). У пацієнтів із темним фототипом шкіри еритема може бути менш помітною, натомість вираженішою стає диспігментація і фолікулярна екзема (рис. 2). Діти темношкірої та латиноамериканської популяцій хворіють частіше, мають тяжчий перебіг, проте рідше отримують направлення до дерматолога. Лабораторні дослі­дження і біопсія зазвичай не потрібні, але можуть бути корисними під час диференційної діагностики з коростою, контактним дерматитом, псоріазом і себорейним дерматитом.

Таблиця 1. Клінічні особливості АД

Рис. 1. Виражене ураження щік, що є типовим для дитячого АД

Рис. 2. Еритема в підколінних ямках на задній поверхні ніг насиченого червоного кольору, (менш помітна на темній шкірі порівняно зі світлою); ліхеніфікація і диспігментація

Патогенез

Патогенез АД є багатофакторним і охоплює генетичну схильність, порушення шкірного бар’єра, вплив тригерів та імунну дисфункцію. Мутації гена філагрину призводять до порушення функції шкірного бар’єра, полегшуючи проникнення антигенів і запускаючи системну імунну відповідь. Ключову роль у формуванні запалення відіграє Th2-імунна відповідь, зокрема цитокіни IL-4 та IL-13. У хронічних вогнищах Th2-запалення доповнюється активацією Th1-цитокінів. У більшості дітей захворювання дебютує у віці до року, і приблизно в 60% пацієнтів із раннім початком АД до 4-річного віку розвивається ремісія. Наявність мутації гена філагрину асоціюється з персистуючим перебігом.

Коморбідність

АД суттєво впливає на якість життя дітей та їхніх родин. Свербіж, порушення сну, психологічний дискомфорт через зовнішній вигляд шкіри та обмеження фізичної активності– основні фактори зниження якості життя. Захворювання пов’язане з підвищеним ризиком депресії та тривожності. Порушення сну спостерігають у двох третин пацієнтів. Рандомізоване дослі­дження продемонструвало покращення якості сну на тлі прийому мелатоніну в дітей 6–12 років. Седативні антигістамінні препарати першого покоління не мають доведеної ефективності при АД, а їх раннє застосування асоціюється з посиленням симптомів дефіциту уваги. Неседативні антигістамінні засоби другого покоління характеризуються кращим профілем безпеки.

АД є першим кроком атопічного маршу– у до 40% таких дітей розвивається харчова алергія. Проте харчова алергія рідко є причиною АД. Обстеження на її наявність виправдане лише за анамнезу, що свідчить про IgE-опосередковану гіперчутливість негайного типу, оскільки в понад половини дітей з АД будуть підвищеними рівні специфічних IgE до харчових алергенів без справжньої харчової алергії. Дослі­дження LEAP довело, що раннє введення в раціон арахісу знижує ризик алергії на арахіс у немовлят групи ризику, підтвердивши концепцію індукції імунної толерантності.

Базовий догляд за шкірою

Основою профілактичного догляду за шкірою є зволоження: регулярне застосування емолентів зменшує частоту загострень АД і потребу в кортикостероїдах. Зволожувальні засоби слід наносити на всю поверхню шкіри щонайменше раз на добу, віддаючи перевагу кремам без ароматизаторів. Нещодавні масштабні дослі­дження BEEP і PreventADALL не підтвердили профілактичного ефекту щоденного нанесення емолентів усім немовлятам щодо розвитку АД. Дані свідчать про користь щоденних короткотривалих ванн із теплою водою та м’якими очищувальними засобами з обов’язковим нанесенням емоленту після. Ванни з розведеним гіпохлоритом натрію безпечні, хоча дані щодо їхньої ефективності суперечливі. Пацієнтам слід уникати продуктів з ароматизаторами, барвниками та ефірними оліями, які є потенційними контактними алергенами. Батьки, що використовують письмові плани дій при АД, краще розуміють схеми лікування, що може позитивно впливати на результати терапії (таблиця 2).

Таблиця 2. Зразок плану дій при АД

Топічна протизапальна терапія

Топічні кортикостероїди– стандарт лікування АД. За умови належного застосування вони ефективні й безпечні. Поширене переконання, що стероїди призводять до знебарвлення шкіри, є хибним: гіпопігментація є вторинною ознакою запалення як такого. Сила дії кортикостероїдів залежить від лікарської форми: мометазон 0,1% у формі крему має середню силу дії, а у формі мазі– потужну. Вологі обгортання є корисним допоміжним методом лікування помірно тяжкого АД, що полегшує проникнення препарату завдяки оклюзії.

Топічні інгібітори кальциневрину (такролімус і пімекролімус) схвалені для дітей віком від двох років як стероїдзберігаючі засоби. Вони особливо корисні для ділянки обличчя і повік, де тривале застосування кортикостероїдів небажане. Побоювання щодо онкологічного ризику не підтвердилися у подальших дослі­дженнях. Крісаборол, інгібітор фосфодіестерази 4, схвалений у дітей віком від трьох місяців, характеризується помірною ефективністю. Топічний руксолітиніб (інгібітор JAK) схвалений в дітей, старших 12 років, але він не всім доступний через ціну.

Проактивне лікування та інфекційні ускладнення

Сучасні дані підтвер­джують ефективність про­активного лікування: нанесення топічного такролімусу або кортикостероїдів двічі на тиждень на ділянки з типовими рецидивами зменшує частоту загострень і подовжує ремісію. Загострення АД асоціюються зі зниженням мікробного різноманіття шкіри та збільшенням колонізації ­­S. aureus. Сучасний підхід спрямований на лікування основного захворювання, а не на ерадикацію стафілокока. Серед вірусних ускладнень– контагіозний молюск (уп’ятеро частіше при АД), герпетична екзема (потребує застосування системних противірусних препаратів) та екзема, зумовлена вірусом Коксакі.

Системна терапія і висновки

Якщо топічне лікування виявилося неефективним, показані системна терапія і направлення до дитячого дерматолога. Дупілумаб (анти-IL-4/IL-13) схвалений із 6-місячного віку, тралокінумаб (анти-IL-13) – від 12 років, інгібітори JAK (упадацитиніб, аброцитиніб) – від 12 років за рефрактерного перебігу.

Отже, педіатри відіграють ключову роль у веденні дітей з АД, особливо в умовах обмеженого доступу до дерматологів. Ключовими елементами лікування є регулярне зволоження, застосування топічних протизапальних засобів для активних вогнищ, проактивне лікування й уникнення тригерів. Співпраця педіатрів і дерматологів є запорукою оптимального ведення складних випадків.

За матеріалами: SchochJ. J., AndersonK. R., JonesA. E. et al; American Academy of Pediatrics, Section on Dermatology. Atopic Dermatitis: Update on Skin-Directed Management: Clinical Report. Pediatrics. 2025;155(6): e2025071812.

Підготувала Юлія Коваль