Йодный дефицит и йоддефицитные заболевания: стоит ли ставить знак равенства?

Терминология и определения

Йод – эссенциальный микроэлемент, главной физиологической ролью которого является участие в тиреоидном синтезе. В свою очередь, гормоны щитовидной железы (ЩЖ) регулируют процессы роста, развития, дифференцировки, обмена веществ во всех органах и тканях человеческого организма.

Йод в природе встречается практически повсеместно, преимущественно в форме йодида, но его распределение неравномерно. Большая часть мировых запасов йода сосредоточена в морях и океанах. Концентрация этого микроэлемента в морской воде составляет в среднем 50 мг/л [7]. Ионизированная форма позволяет йоду под влиянием солнечных лучей испаряться с водной поверхности и возвращаться в континентальные почвы с осадками. Однако скорость возврата микроэлемента значительно ниже темпов его вымывания, вследствие чего содержание йодидов в грунте и питьевой воде в большинстве стран мира является недостаточным.

Попадая в организм с продуктами питания и водой, калия йодид практически полностью абсорбируется в желудке и двенадцатиперстной кишке. Калия йодат, который в настоящее время повсеместно используется для обогащения соли, проходит в кишечнике трансформацию до йодида, в форме которого и абсорбируется. Йод, встроенный в органические соединения, обычно трансформируется в желудочно-кишечном тракте в йодид. Однако бывают исключения. Так, тироксин на 70% всасывается в желудочно-кишечном тракте без изменений [8].

Йод распределяется достаточно равномерно в экстрацеллюлярной жидкости и выводится из циркуляции либо почками, либо ЩЖ. Причем если почечный клиренс является величиной достаточно постоянной, то интратиреоидный захват напрямую зависит от поступления йода с пищей. В условиях адекватного йодного обеспечения ЩЖ использует лишь 10% поступившего в организм йода, а при хроническом йодном дефиците интратиреоидный захват может превышать 80%. Кроме того, йод накапливается в молочной железе кормящей матери и секретируется в грудное молоко для обеспечения новорожденного. В небольшом количестве данный микроэлемент может находиться в слюнных железах, слизистой желудка и хороидном сплетении. В норме период полувыведения йода из плазмы составляет 10 часов. В условиях йодного дефицита или при гипертиреоидизме его длительность может сокращаться.

В теле взрослого человека содержится 15-20 мг йода, 70-80% которого сконцентрировано в ЩЖ. В условиях йодного дефицита интратиреоидное содержание микроэлемента может снизиться до 20 мкг. В обеспеченных йодом регионах ЩЖ использует 60 мкг йода каждый день для того чтобы обеспечить тиреоидный синтез и сбалансировать потери. Трансмембранный транспорт осуществляется против градиента концентраций: в 20-50 раз выше в ЩЖ, чем в плазме. На апикальной мембране тиреоцита при помощи фермента тиреопероксидазы (ТПО) и перекиси водорода происходит окисление йода и его присоединение к тирозольному остатку тиреоглобулина, образуя монойодтирозин и дийодтирозин. Эти два соединения являются прекурсорами тиреоидных гормонов. Под влиянием ТПО соединение монойодтирозина и дийодтирозина приводит к образованию трийодтироксина (Т3), а при слиянии двух дийодтирозинов образуется тироксин (Т4). На йод приходится 59% молекулярной массы Т3 и 65% Т4. В ЩЖ йод в соединении с тиреоглобулином накапливается в коллоиде тиреоидных фолликулов. После деградации тироксина и трийодтиронина он попадает в плазму, из которой может экскретироваться почками или вновь захватываться ЩЖ. Более чем на 90% йод выводится с мочой. Лишь незначительное его количество обнаруживается в кале [7, 8].

Йодный дефицит – распространенный природный феномен, связанный с недостатком йода в почве определенного региона, а значит, и в продуктах питания растительного и животного происхождения, произведенных в данной местности. Проблема йодного дефицита стара как мир и изначально соотносилась исключительно с горными территориями планеты, где йод интенсивно вымывается дождевыми и талыми водами, уносится потоками горных рек в океан. Однако нерациональная разработка плодородных почв, внесение в них удобрений, гербицидов и пестицидов, загрязнение тяжелыми металлами и другими поллютантами промышленного происхождения привели к тому, что йодный дефицит (ЙД) стал проблемой для большинства континентальных стран мира.

Исследования, проведенные в последние десятилетия, показали, что адекватное количество йода с продуктами питания получает лишь население стран, расположенных на побережье морей и океанов, и ежедневно употребляющее в пищу значительное количество свежих морепродуктов. Последние являются единственным действительно значимым источником йода среди продуктов питания человека.

Недостаточное поступление йода как основного строительного материала для синтеза гормонов ЩЖ приводит к гипотироксинемии, обусловливающей развитие целого спектра патологических состояний.

Йоддефицитные заболевания (ЙДЗ) – совокупность всех негативных влияний йодного дефицита на организм человека, которые могут быть предотвращены достаточным поступлением данного микроэлемента с продуктами питания [9, 10].

Экспертами в области ЙДЗ подсчитано, что как минимум 2 млрд населения Земли получает недостаточное количество йода с продуктами питания, а более чем 1 млрд людей в мире имеет клинические проявления йоддефицитных состояний. Наиболее выраженный ЙД отмечается в Южной Америке и Африке. Но и в цивилизованной Европе около 50% населения испытывают легкий йодный голод [7].

Многочисленные негативные проявления, возникающие вследствие ЙД (табл. 1), обусловливаются неадекватным синтезом тиреоидных гормонов (ТГ). Наиболее известными последствиями йодного дефицита считаются: зоб и эндемический кретинизм. Но они – лишь верхушка айсберга. Недостаток йода во время беременности и в период новорожденности может негативно влиять на рост и развитие нервной системы плода и ребенка, привести к повышению уровня младенческой смертности. Дефицит этого микронутриента в разные периоды детства снижает соматический рост, нарушает становление когнитивных и моторных функций. В любом возрасте развивающаяся вследствие йодного дефицита гипотироксинемия может приводить к клиническим проявлениям гипотиреоза разной степени выраженности.

В настоящее время Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) и Международным комитетом по контролю за ЙДЗ рассчитаны и утверждены рекомендованные уровни ежедневного потребления йода, которые обеспечивают адекватный тиреоидный гормоногенез, а следовательно – предотвращают развитие таких патологий (табл. 2) [10].

Экскурс в историю

Йодный дефицит как глобальная проблема человечества. Первые упоминания о зобе, кретинизме, способах их лечения и профилактики встречаются в трактатах древних цивилизаций Китая, в древнегреческой и древнеримской литературе. Одно из первых, дошедших до нашего времени, упоминаний относится к эпохе правления китайского императора Шен-Нуг (2838-2698 гг. до н. э.). В одном из своих трактатов император описывает водоросль Sargasso, при помощи которой можно эффективно лечить зоб.

Существовали разные теории происхождения зоба. Некоторые целители древней эпохи считали, что опухоль в области шеи – это скопление кислорода и крови, возникающее вследствие неизвестного воспаления. В 770-220 гг. до н. э. появляются новые концепции развития зоба – качество питьевой воды, стрессы и условия жизни людей в горах.

Первые изображения человека с зобом были найдены в 1215 г. в городе Грац около Альп. Считается, что эти наскальные росписи были сделаны за 300 лет до их обнаружения. Существование проблемы йодного дефицита доказывают произведения живописи ІХ-ХІ вв., на которых изображались люди, страдающие зобом. Особенно часто такие портреты появлялись на полотнах мастеров альпийских стран. Утолщения на шее у святых в иконописи этой эпохи считались признаком божественного озарения. На картинах художников эпохи Ренессанса (Ян ван Эйк, Рогир ван дер Вейден и др.) и на более поздних творениях Питера Пауля Рубенса, Альбрехта Дюрера зоб – практически неотъемлемая деталь изображения человека (см. иллюстрации).

Несмотря на то, что зоб был столь распространенным явлением, нормой его не считали и в древние времена. Профилактику и лечение заболеваний ЩЖ при помощи различных морских водорослей, а также щитовидной железы оленя использовали сначала в древнем Китае, а затем много столетий во всем мире. Первая попытка хирургического лечения тиреоидных заболеваний была предпринята в Древней Греции еще за 1500 лет до н. э.

Уже начиная с XVI в. человечество стало задумываться не только над медицинскими аспектами йодного дефицита, но и над его социальными и экономическими последствиями. Во многих странах вопросы профилактики и изучения ЙДЗ были под личным контролем монархов. Сохранились соответствующие постановления короля Франции Генриха II, короля Англии Чарльза II, королевы Англии Анны, императора Франции Наполеона Бонапарта, короля Франции Карло Альберто [5].

Наполеон Бонапарт, который при помощи своего войска мечтал покорить всю Европу, первым заметил, что большинство солдат, призванных на военную службу из горных районов, страдают тугоухостью, отстают в физическом и умственном развитии, быстро утомляются, что делает их практически непригодными к участию в военных походах.

В энциклопедии Дени Дидро, изданной в 1754 г. во Франции, дано следующее определение термина «кретин» – «ненормальный глухой человек с зобом, который свисает до талии». Но причин развития такого состояния автор описать в то время не мог. Дело в том, что йод как химический элемент впервые был выделен французским ученым Бернаром Куртуа из золы морских водорослей только в 1811 г. Название микроэлементу дал тоже француз Жозеф-Луи Гей-Люссак в 1813 г. «Йод» в переводе с греческого означает «фиолетовый»; элемент был назван так, поскольку при выпаривании отвара из морских водорослей на стенках посуды образовывался налет фиолетового цвета. Несколько позже французский химик Гаспар Адольф Шатен установил, что йод в незначительных количествах есть практически повсюду: в воде, земле, минералах, растениях, живых организмах [7].

В 1820 г. Жан-Франсуа Конде впервые представил швейцарскому научному обществу результаты исследования, которое продемонстрировало позитивное влияние малых доз йода на состояние 150 пациентов с зобом. К концу XIX ст. недостаточная обеспеченность организма человека йодом была признана основной причиной заболеваний ЩЖ [7, 8].

Йодировать соль с целью профилактики ЙДЗ впервые предложил в 1833 г. французский ученый Жан-Батист Буссенго, который обнаружил низкую частоту зоба у аборигенов Южной Америки, употреблявших в пищу местную соль. Изучение состава этой соли показало высокое природное содержание йода.

В Европе первые попытки использования йодированной соли были предприняты Хансом Ханзикером в Швейцарии в 1915 г. Практически одновременно в 1916-1920 гг. была продемонстрирована высокая эффективность использования йодированной соли для профилактики зоба у детей школьного возраста в городе Аркана (штат Огайо, США).

Одна из первых программ массовой профилактики зоба с применением йодированной соли была внедрена в штате Мичиган (США) в 1924 г. Контрольное исследование через 5 лет показало снижение частоты зоба у школьников в 4 раза (с 38,6 до 9%). Еще через 10 лет зоб диагностировался не более чем у 3,2% детей школьного возраста, а к 1950 г. – лишь у 1% [1].

Практически одновременно программы обязательной йодизации соли приняли несколько стран Европы: в 1922 г. – Швейцария, в 1923 г. – Австрия, в 1929 г. – горные районы Италии, в 1931 г. – Франция, в 1937 г. – Германия [5].

В начале 80-х гг. прошлого столетия ВОЗ впервые обнародовала данные о частоте зоба в отдельных регионах планеты: от 20 до 60% при наиболее критической ситуации в развивающихся странах. При этом значение зоба для здоровья человека зачастую недооценивалось, во многих странах его принято было считать не более чем косметическим дефектом на шее. Как следствие – отсутствие национальных стратегий решения проблемы. После того как в многочисленных контролируемых исследованиях было продемонстрировано, что положительный эффект саплиментации йода состоит не только в предотвращении новых случаев кретинизма и зоба, но и в снижении уровня младенческой смертности и улучшении когнитивных функций населения в целом, многие страны сделали шаг вперед к решению данной проблемы.

В мае 1999 г. Всемирная ассамблея здравоохранения провозгласила, что ликвидация ЙДЗ станет таким же триумфом здравоохранения, как и победа над натуральной оспой и полиомиелитом. 10 мая 2002 г. специальная сессия Генеральной ассамблеи ООН приняла Декларацию действий «Мир, благоприятный для жизни детей». Две главы этого документа «Содействие здоровому образу жизни» и «Обеспечение качественного образования» обязывают правительства стран – членов ООН принять безотлагательные меры по профилактике ЙДЗ и обеспечить свободный доступ населения к информации о заболеваниях, которые возникают вследствие недостатка йода в организме человека. Распространялись эти обязательства и на правительство Украины [9, 10].

Полностью решить поставленные задачи не удалось. Однако прогресс очевиден. В конце 2007 г. Всемирная организация здравоохранения совместно с Детским фондом ООН (ЮНИСЕФ) и Международным советом по контролю за ЙДЗ (МСКЙДЗ) подвели итоги первых двух десятилетий активных действий мировой общественности, направленных на ликвидацию йодного дефицита. Употребление йодированной соли в мире возросло с 20% в начале 90-х гг. прошлого столетия до 70% в конце 2007 г.; 120 стран приняли на законодательном уровне программы профилактики ЙД на основе универсального йодирования пищевой соли; 34 страны полностью ликвидировали ЙД (более 90% населения употребляют исключительно йодированную соль). Еще 28 государств близки к данному показателю. К сожалению, Украина занимает 126 место по уровню решения проблемы, оставив позади лишь Пакистан, Гамбию, Гвинею-Бисау и Гаити. Только 18% украинцев регулярно пользуются йодированной солью. Это наихудший показатель в Европе [7, 10].

Йодный дефицит в Украине. В нашей стране к регионам максимального риска развития ЙДЗ со времен Советского Союза традиционно относили, прежде всего, территорию Карпат и Прикарпатья. Впервые на государственном уровне целесообразность массовой профилактики заболеваний, вызванных недостатком йода в организме человека, была признана сразу после окончания Великой Отечественной войны. В июне 1945 г. Народный комиссариат здравоохранения СССР утвердил инструкцию «Про противозобную йодную профилактику», определявшую, что «полноценная» поваренная соль – это соль, которая содержит необходимое для человека количество йода. Профилактика проводилась во всех эндемичных регионах Советского Союза, в том числе Волынской, Львовской, Черновицкой и Закарпатской областях Украины и республике Крым. Профилактика осуществлялась в дошкольных и школьных учреждениях сразу двумя методами: употреблением йодированной соли и назначением препаратов йодида калия 1 раз в неделю.

В 1955 г. Министерство здравоохранения утверждает инструкцию «Про йодирование поваренной соли», в которой определялось, что йодированная («полноценная») соль является обычной солью, в которую добавлено необходимое для организма количество йода. Йодированная соль должна была использоваться как профилактическое средство для борьбы с эндемическим зобом вместо обычной соли. Уже через год в феврале 1956 г. министр здравоохранения СССР издает приказ «Об усовершенствовании борьбы с эндемическим зобом». В соответствии с этим приказом санитарные органы должны были усилить контроль обеспеченности высококачественной йодированной солью, а также ее реализации. Кроме того, предусматривалось создание республиканских, областных и краевых «противозобных комитетов», а также обеспечение производства препарата Антиструмин (калия йодид) в необходимом количестве.

В результате предпринятых мер уровень заболеваемости эндемическим зобом в Украине снизился с 65% в 1950 г. до 3% в 1960 г. [5].

В 80-90-е гг. прошлого века йодная профилактика в силу разных политических и экономических причин фактически была приостановлена, что привело к быстрому росту числа тиреоидных заболеваний, особенно у детского населения.

По-новому заставила взглянуть на проблему йодного дефицита Чернобыльская катастрофа. Резкого увеличения частоты заболеваний ЩЖ, в том числе тиреоидных раков, по мнению многих специалистов, можно было избежать, если бы население зоны, подвергшейся радиоактивному загрязнению в результате аварии на АЭС, имело адекватное йодное обеспечение. В условиях существовавшего йодного дефицита активизировались механизмы абсорбции йода, что привело к интенсивному интратиреоидному захвату радиоактивных частиц.

Проведенное в 2002 г. Институтом эндокринологии и обмена веществ имени В.П. Комиссаренко при поддержке ЮНИСЕФ общенациональное исследование употребления населением микронутриентов продемонстрировало актуальность проблемы йодного дефицита для всей территории Украины [2].

26 сентября 2002 г. Кабинет Министров Украины принял Постановление № 1418 «Об утверждении Государственной программы профилактики йодной недостаточности у населения Украины на 2002-2005 годы», но, к сожалению, основные положения этого документа так и не были воплощены в жизнь. Последующие попытки решить проблему законодательным путем также не увенчались успехом.

В настоящее время в Верховной Раде Украины зарегистрирован проект закона, принятие которого обяжет всех производителей продуктов питания в стране использовать исключительно йодированную соль, все предприятия оптовой и розничной торговли – обеспечить постоянную реализацию йодированной соли населению, а предприятия общественного питания – использовать в рецептуре собственных блюд исключительно соль, обогащенную йодом. Остается только надеяться на здравомыслие людей, от которых зависит, сделает ли, наконец, наша страна шаг к решению проблемы йодного дефицита.

Эпидемиологические маркеры и критерии диагностики

Эпидемиологические критерии, позволяющие установить наличие йодного дефицита на определенной географической территории, были разработаны и утверждены ВОЗ, ЮНИСЕФ и МСКЙДЗ (последний пересмотр в 2007 г.) [9, 10].

Прежде всего, исследование должно быть эпидемиологическим, то есть представлять данные, характерные для популяции в целом. Оптимальной целевой группой для проведения таких исследований признаны дети 6-12 лет. Чаще всего обследуются ученики младших классов общеобразовательных школ (так называемые «кластерные» исследования): по специальной методике пропорционально общему количеству детского населения соответствующего возраста отбирается 30 школ в разных населенных пунктах одной территории. В каждом из кластеров обследуются 20-30 детей. Полученные данные статистически обрабатываются, и делается вывод о наличии или отсутствии проблемы йодного дефицита для региона в целом.

Наиболее адекватно оценить йодную обеспеченность населения позволяет определение концентрации йода в образцах мочи, собранных во время проведения скрининга с последующим расчетом медианы (табл. 3). Как уже отмечалось, большая часть йода (около 90%), который поступает с продуктами питания в организм человека, выводится в ближайшие сутки с мочой. У отдельных лиц показатели экскреции йода системой мочевыделения могут значительно варьировать в зависимости от характера рациона. Но эти колебания нивелируются во время проведения массовых исследований, а такой показатель, как медиана йодурии дает надежное представление об употреблении йода населением в целом.

.

Оптимальными считаются показатели медианы йодурии у детей школьного возраста в диапазоне 100-200 мкг/л. Значения медианы 50-100 мкг/л соответствуют легкому йодному дефициту. Диапазон значений медианы йодурии 20-50 мкг/л соответствует ЙД средней степени тяжести, а показатель ниже 20 мкг/л – тяжелому ЙД. Чрезмерным считается поступление йода в организм при медиане йодурии свыше 300 мкг/л.

Одним из наиболее значимых показателей распространенности и тяжести ЙДЗ является частота зоба у обследованных детей. В настоящее время термином «зоб» обозначают любое увеличение ЩЖ сверх физиологической нормы. Размеры щитовидной железы определяют пальпаторно (табл. 4) или при помощи ультрасонографии. Современная классификация зоба адаптирована экспертами для проведения массового скрининга заболеваний ЩЖ и учитывает особенности роста ребенка. Объем одной доли щитовидной железы в норме не превышает размер дистальной фаланги большого пальца руки обследуемого.

В качестве критической точки распространенности тиреоидной патологии в популяции детей младшего школьного возраста выбран порог 5%, который позволяет учесть тот факт, что зоб может развиться и у обеспеченного йодом населения вследствие других причин (аутоиммунный тиреоидит, влияние зобогенов и др.). Если частота зоба при проведении скринингового исследования превышает 5%, наличие проблем с йодным обеспечением населения считается доказанным. В регионах со среднетяжелым йодным дефицитом и при условии воздействия других зобогенов (промышленные поллютанты, нерациональное питание населения, избыток пестицидов и гербицидов в почвах, хлорирование воды и др.) частота зоба может превышать 20%, а при тяжелом йодном дефиците – 40%.

Сравнивать показатели официальной статистики с 5% эндемическим барьером не корректно, поскольку она учитывает лишь данные о пациентах, обратившихся за помощью в лечебные учреждения, обследованных и поставленных на диспансерный учет. Обязательный ежегодный скрининг заболеваний ЩЖ проводится лишь в традиционно эндемичных по зобу областях и на территориях, пострадавших от аварии на Чернобыльской АЭС. Статистические данные большинства областей востока, центра и юга Украины могут не отображать истинную картину распространенности тиреоидной патологии у населения.

С 2007 г. дополнительным критерием тяжести ЙДЗ в популяции признана частота гипертиреотропинемии новорожденных – уровня тиреотропного гормона свыше 5 мЕд/л по данным неонатального скрининга врожденного гипотиреоза. В многочисленных исследованиях показано, что в регионах с адекватным йодным обеспечением населения, в том числе беременных женщин, рождается не более 3% таких детей. Чем выше степень йодного дефицита, тем чаще нарушается тиреоидный гормоногенез матери и плода, тем выше частота неонатальной гипертиреотропинемии [8, 10].

Методов индивидуальной диагностики йодного дефицита не существует. Как уже отмечалось выше, ЙД – это проблема определенной географической территории, связанная с недостатком йода в продуктах питания. Диагностировать у конкретного человека можно лишь развившееся ЙДЗ, например зоб, гипотиреоз, кретинизм и др. Для каждого из них существует перечень методов обследования, оговоренных соответствующими протоколами оказания медицинской помощи. Доклинические стадии развития данных патологических состояний не верифицируются. Определение йода в моче у отдельных индивидуумов не информативно, поскольку уровень йодурии практически полностью зависит от характера питания в течение суток, предшествовавших сбору мочи.

Если в определенном регионе благодаря эпидемиологическому исследованию установлено наличие ЙД, в зоне риска развития ЙДЗ находится все население, а значит, каждый нуждается в проведении профилактики.

Методы профилактики йоддефицитных заболеваний

Как известно, существуют три основных вида йодной профилактики:

• массовая;
• индивидуальная;
• групповая [6].

Все они базируются на дополнительном введении йода в организм человека, проживающего в йоддефицитном регионе. Противники такой тактики обычно указывают на необходимость сбалансировать рацион и тем самым решить проблему профилактики ЙДЗ.

Можно ли решить проблему йодного дефицита исключительно за счет рационального питания? Йодный дефицит является проблемой, непосредственно связанной с питанием. Содержание йода в большинстве повседневно употребляемых продуктов питания и напитков невелико. Исключение составляют лишь морепродукты, поскольку представители растительного и животного мира морей и океанов обладают способностью концентрировать йод из морской воды. Особенно велико содержание данного микроэлемента в некоторых сортах водорослей. Известно, что жители прибрежных районов Японии, употребляющие ежедневно большие количества таких водорослей, имеют суточное поступление йода 50-80 мг, что в десятки раз превышает суточную потребность [7].

Однако рекомендовать подобную диету жителям Украины достаточно сложно в силу целого ряда причин. Прежде всего, собственных морепродуктов в стране крайне мало, а импортируемые экономически не всегда доступны населению. Кроме того, в большинстве семей отсутствуют диетические традиции постоянного употребления морепродуктов, особенно в сыром виде. Кулинарная обработка приводит к значительным потерям йода из морской рыбы и водорослей.

Аналогичная ситуация складывается в большинстве стран мира, вследствие чего человечеством на протяжении многих десятилетий предпринимаются попытки обогащения продуктов питания йодом. Его соединения добавляют в молоко, воду, хлеб, растительное масло. Но наиболее широко во всем мире используется йодирование пищевой соли.

Йодированная соль. В настоящее время в Украине для обогащения соли применяется йодат калия, который является более стойким соединением, чем использовавшийся ранее йодид, и позволяет сберегать йодированную соль в течение года и более, не изменяет вкус и запах блюд, может использоваться при консервировании продуктов. Безопасность йодата калия подтверждена экспертами ВОЗ еще в 1996 г. Кроме того, в Украине Постановлением Кабинета министров № 143 от 11 февраля 2004 г. йодат калия, который используется для обогащения соли, был внесен в перечень пищевых добавок, разрешенных к использованию в пищевых продуктах, что также подтверждает безопасность данного вещества. Технологии и уровень йодирования соли в Украине также соответствуют международным нормативам, благодаря чему более 80% производимой соли экспортируется в страны ближнего и дальнего зарубежья. Содержание йода в соли составляет 40 ± 15 × 10-4% или 0,04 г/кг, что при среднесуточном потреблении в пищу взрослым 10 г, а ребенком 6-7 г соли, с учетом заложенных потерь при хранении (20%) и приготовлении пищи (20%), позволяет обеспечить ежедневное физиологическое поступление йода в организм [5].

Массовая йодная профилактика. Поскольку проблема йодного дефицита носит глобальный характер, наиболее эффективной в мире признана массовая («немая») профилактика. Она состоит в том, что все население страны постоянно использует йодированную соль в качестве универсального носителя йода. Главным преимуществом такого подхода является поступление йода в профилактической дозе в организм каждого жителя страны независимо от его интеллектуального, образовательного и материального уровня. Именно всеобщее обязательное йодирование соли, которая используется в питании людей, является главным методом ликвидации йодного дефицита, рекомендованным ВОЗ, МСКЙДЗ и ЮНИСЕФ.

Международный опыт свидетельствует, что для массовой профилактики необходима всеобщая йодизация соли в стране, что требует принятия соответствующих законодательных актов. Спорадичное использование соли в отдельных домохозяйствах не дает значимого профилактического эффекта в масштабах популяции. Причина ограниченной эффективности использования йодированной соли в отдельных домохозяйствах с целью профилактики ЙДЗ состоит в современных тенденциях широкого использования промышленно изготовленных продуктов питания (колбас, полуфабрикатов, кондитерских продуктов и др.). Если пищевая промышленность и учреждения общественного питания, в том числе столовые школ и детских дошкольных учреждений, пользуются для приготовления пищи практически исключительно обычной кухонной солью, ребенок в течение суток получает дома не более 3-4 г йодированной соли. С учетом потерь при хранении, транспортировке, приготовлении пищи с такой дотацией в организм ребенка поступает 45-65 мкг йода в сутки, что в условиях йодного дефицита является недостаточным.

Групповая и индивидуальная профилактика. В странах, где не проводится массовая йодная профилактика, возникает необходимость в проведении групповой и индивидуальной дотации йода наиболее чувствительным к йодному дефициту категориям населения – детям, подросткам, беременным и кормящим женщинам. Кроме того, учитывая повышенную потребность в йоде у беременных и кормящих, дополнительная индивидуальная профилактика этим категориям населения осуществляется даже в странах, где налажена массовая система профилактики.

Групповая профилактика проводится в организованных коллективах (школах, детских садах и т. п.). Такие мероприятия также требуют законодательной и финансовой поддержки государства.

Для групповой и индивидуальной профилактики ныне действующими в Украине протоколами оказания помощи детям с заболеваниями ЩЖ рекомендуются исключительно фармакологические препараты калия йодида [6]. Большинство таких препаратов, независимо от производителя, имеют таблетированную форму выпуска с дозой калия йодида 100 и 200 мкг, что позволяет точно дозировать их для наиболее чувствительных к йодному дефициту категорий населения (табл. 5).

Проведение индивидуальной и групповой профилактики йодного дефицита существенно осложняется необходимостью длительного постоянного приема медикаментозных препаратов, что снижает комплаентность данного метода. Поскольку в организме человека не существует систем накапливания йода «про запас», физиологическое количество йода должно поступать ежедневно для поддержания адекватного уровня тиреоидного синтеза. Психологически родителям зачастую достаточно сложно осознать необходимость ежедневного приема ребенком или подростком препаратов калия йодида, что еще раз указывает на целесообразность введения массовой профилактики для полноценного охвата всех представителей групп риска.

Однако существуют две категории населения, для которых постоянная фармакологическая дотация йода является стратегически необходимой независимо от употребления ими йодированной соли – беременные и кормящие женщины. Для них суточная потребность в йоде составляет 250 мкг/сут, поскольку тиреоидные гормоны участвуют не только в обеспечении жизненно важных функций матери и поддержании беременности, но и отвечают за корректную закладку и правильное развитие органов и систем плода, а затем и новорожденного. Наиболее значимым является тиреоидный синтез для формирования центральной нервной системы, а следовательно, и интеллекта ребенка. Потери со стороны морфофункциональных структур ЦНС, возникшие вследствие йодного дефицита у матери, невосполнимы даже при дальнейшей нормализации йодного поступления. В настоящее время эксперты международных организаций рекомендуют повысить дозу йода, поступающего в организм, еще на этапах планирования беременности (за 2-3 месяца до ее наступления). Ежедневно во время беременности и периода кормления грудью матери должно дотироваться 200 мкг йода.

При искусственном вскармливании следует отдавать преимущество смесям с содержанием йода для доношенных детей до 100 мкг/л, а для недоношенных – до 200 мкг/л готовой смеси. Если смесь не содержит йода, в питание ребенка необходимо добавить препарат калия йодид, который может быть растворен в любом из блюд, получаемом ребенком.

Недопустимо проводить йодную профилактику, используя всевозможные биологически активные добавки, которые не имеют четко определенного и, главное, контролируемого содержания йода в своем составе. При их употреблении человек может получить как недостаточное, так и избыточное количество йода, что в любом случае является нефизиологичным и небезопасным.

Чрезмерным считается стабильное поступление йода в организм ребенка в дозе более чем 300 мкг ежедневно. Особенно небезопасно резкое повышение уровня йодного обеспечения для населения, долго жившего в условиях йодного дефицита, поскольку при этом возникает риск развития йодиндуцированного тиреотоксикоза. Последнее состояние относится к числу ЙДЗ и развивается преимущественно у взрослого населения.

При использовании для йодной профилактики исключительно йодированной соли передозировать йод почти нельзя. Ежесуточное потребление соли человеком достаточно стабильно и увеличение этого количества в 2,5-3 раза практически невозможно.

Использование препаратов калия йодида в рекомендованных дозах для профилактики ЙДЗ также безопасно. Даже если сочетать индивидуальную и массовую профилактику, суммарное количество йода, поступающее в организм, остается адекватным.

Риск представляет длительное многократное превышение рекомендованных доз препаратов калия йодида, прием внутрь спиртового раствора йода, в одной капле которого содержится количество йода, в десятки раз превышающее безопасную дозу, а также употребление биологически активных добавок на основе водорослей. В 2002 г. Научный комитет по вопросам питания Европейской комиссии здоровья и защиты потребителя опубликовал заключение, согласно которому «употребление обогащенных йодом препаратов морских водорослей, особенно в высушенном виде, может привести к чрезмерному поступлению йода в организм».

В результате приема высоких доз йода может развиться острое отравление – йодизм. Для него характерны специфический запах изо рта, изменение цвета слизистых оболочек, жажда, рвота желтыми или синими массами, понос, слабость, обмороки. Может развиться асептическое воспаление слизистых оболочек: ринорея, бронхорея, слюнотечение и др. Неотложная помощь состоит в промывании желудка тиосульфатом натрия, питье водного раствора крахмала или муки.

Противопоказаниями к проведению йодной профилактики является тиреотоксикоз любого генеза и индивидуальная непереносимость препаратов калия йодида [6].

Выводы

Йодный дефицит – проблема, актуальная для всей территории Украины. Разнится только степень его тяжести – от легкой на востоке, юге и в центре страны до среднетяжелой и тяжелой в горных районах Крыма и Карпат. В условиях отсутствия массовой йодной профилактики у населения имеет место высокая частота йоддефицитных заболеваний, прежде всего зоба и гипотиреоза. Распространенность зоба у детей в целом по Украине, даже по данным официальной статистики, превышает 5% барьер. В областях, где проводится обязательный ежегодный скрининг, она превышает 20%, а в отдельных районах запада страны – 40%. Исследования последних лет, проведенные на востоке и юге Украины, показали, что фактическая распространенность тиреоидной патологии значительно выше данных в отчетах медицинских учреждений, а уровень медианы йодурии соответствует в этих регионах йодному дефициту легкой степени [3, 4]. В структуре заболеваний щитовидной железы повсеместно доминирует диффузный нетоксический зоб, в этиологии которого ведущую роль играет йодный дефицит.

Решить проблему профилактики йоддефицитных заболеваний у населения можно принятием на законодательном уровне постановления об обязательном йодировании пищевой соли в стране, а также проведением индивидуальной профилактики препаратами калия йодида в группах особого риска (дети и подростки, беременные и кормящие женщины). Профилактические меры должны быть постоянными, поскольку йодный дефицит как экологическую проблему ликвидировать невозможно. Мировой и отечественный опыт показывает, что прекращение профилактики приводит к быстрому росту частоты йоддефицитных заболеваний в популяции.

Литература

1. Герасимов Г.А. Всеобщее йодирование пищевой поваренной соли для профилактики йоддефицитных заболеваний: преимущества значительно превышают риск // Проблемы эндокринологии. – 2001. – № 3. – С. 22-26.
2. Звіт «Про національне дослідження вживання населенням харчових мікронутрієнтів» – К.: Прем’єр Медіа, 2004. – 64 с.
3. Маменко М.Е. Профилактика йодного дефицита (к вопросу о необходимости принятия национальной программы) // Современная педиатрия. – 2010. – № 2. – С. 39-45.
4. Маменко М.Є. Йододефіцитні захворювання у дітей на сході України // Современная педиатрия. – 2008. – № 3. – С. 22-25.
5. Паньків В.І. Йододефіцитні захворювання: Практ. посібн. — К., 2003. – 72 с.
6. Протокол надання медичної допомоги дітям за спеціальністю «Дитяча ендокринологія»: наказ МОЗ України № 254 від 27.04.2006 р. / МОЗ України. – Київ. – 2006. – 88 с. – (Нормативний документ МОЗ України).
7. Zimmermann M.B. Iodine Deficiency // Endocrine Reviews. – 2009. – 30(4). – P. 376-408.
8. Zimmermann M.B. Iodine-deficiency disorders / M.B.Zimmermann, P.L. Jooste, C.S. Pandav // Lancet. – 2008. – Vol. 372(9645). – P. 1251-1262.
9. WHO, UNICEF, and ICCIDD. Assessment of the Iodine Deficiency Disorders and monitoring their elimination. // Geneva: WHO, WHO/Euro/NUT/ – 2001 – P. 1-107.
10. WHO, UNICEF, and ICCIDD. Assessment of the Iodine Deficiency Disorders and monitoring their elimination. Third edition.// Geneva: WHO, WHO/Euro/NUT/ – 2007 – P. 1-98.
1. Герасимов Г.А. Всеобщее йодирование пищевой поваренной соли для профилактики йоддефицитных заболеваний: преимущества значительно превышают риск // Проблемы эндокринологии. – 2001. – № 10. WHO, UNICEF, and ICCIDD. Assessment of the Iodine Deficiency Disorders and monitoring their elimination. Third edition.// Geneva: WHO, WHO/Euro/NUT/ – 2007 – P. 1-98.