Химический ожог борщевиком у детей
страницы: 10-14
Содержание статьи:
Ожоги при контакте с борщевиком являются нередкой причиной обращения за медицинской помощью к дерматологам, аллергологам и даже врачам интенсивной терапии в связи с их «устрашающим видом». Впервые развитие дерматитов, имеющих сходный характер патогенеза, было описано в литературе как дерматит Берлокки. Он возникал у пациентов, которые использовали духи или другие парфюмерные средства, содержащие масло бергамота, и подвергались инсоляции после использования этих средств [1, 2, 4]. Общими в клинической картине у этих пациентов были:
- жалобы на жжение в области поражения;
- появление гиперемии и пузырей, обычно на открытых участках тела.
Позже были описаны другие случаи формирования фотодерматитов при контакте с разнообразными растениями, в том числе и с борщевиком, который описывается в зарубежной литературе как дерматит комбайнеров. В связи с широким распространением борщевика в нашей местности это заболевание наблюдается и у детей [3, 5, 7, 11].
Неспецифическая и многообразная клиническая картина поражения кожи диктует необходимость тщательного сбора анамнеза заболевания, выяснения его динамики и определения эффективности предыдущего лечения для выбора правильной лечебной тактики [1, 3, 8].
Рисунок 1. Борщевик Сосновского (Heracleum sosnowskyi)
Рисунок 1. Борщевик Сосновского (Heracleum sosnowskyi)
Борщевики (растения рода Heracleum) – преимущественно двулетние, реже многолетние травы. В мировой флоре встречается около 70 видов борщевика. Многие из них не опасны для человека, использовались ранее в медицине и даже употреблялись в пищу после тепловой обработки. Опасность для человека представляет борщевик Сосновского (Heracleum sosnowskyi), выделяют два его подвида: обыкновенный и пушистый. Стебли растения, как правило, полые и имеют различную высоту – от 20-50 см до 2 м. Листья собраны в прикорневую розетку, длинночерешковые, очень крупные, с перисто-раздельными сегментами различной формы (рис. 1). Цветки у борщевика мелкие, белого или реже зеленовато-желтого цвета. Период цветения у большинства видов борщевиков на нашей территории приходится на июнь, но у некоторых видов может продолжаться до августа. Семена созревают в июле-сентябре, легко осыпаются [10].
Рисунок 2. Заросли борщевика на приусадебном участке
Рисунок 2. Заросли борщевика на приусадебном участке
Распространение борщевика происходит эпидемически, с высокой скоростью, что привело к значительному заселению дикой природы этим опасным для людей и животных сорняком. Борщевик произрастает в основном в областях восточного полушария с умеренным климатом. В Украине и странах СНГ встречаются около 40 видов растения. В связи с культивированием борщевика Сосновского в недавнем прошлом как силосной культуры он получил широкое распространение и постепенно «переселился» в дикую природу, засевая пустыри, полосы отвода дорог, необрабатываемые участки полей (рис. 2). Из-за сходства листьев борщевика с листьями лопуха обыкновенного дети часто неосторожно контактируют с данным растением. Стремительное распространение борщевика нарушило экологическое равновесие и стало серьезной проблемой в Украине и многих европейских странах [1, 4, 12].
Патогенез фототоксичности
Сок борщевика Сосновского, а также, в меньшей степени, и других борщевиков содержит особые вещества – фурокумарины, которые накапливаются на ворсинках и листьях. При попадании на кожу они делают ее чувствительной к солнцу. При соприкосновении с открытыми участками кожи возникает самый настоящий и иногда очень серьезный ожог. Фурокумарины представляют собой фотосенсибилизирующие химические компоненты (псорален, 5-метоксипсорален, 8-метоксипсорален, ангелицин, бергаптол и ксантотал) [1, 3, 7, 11, 12]. Для проявления фототоксичности фурокумаринов нужен солнечный свет, поэтому ожог после контакта с растением возникает не сразу, а через определенное время, при обязательном контакте с солнечными лучами (так называемый отсроченный химический ожог). Активацию фурокумаринов вызывают солнечные лучи определенной длины волны, как правило, это спектр ультрафиолета А 320-400 нм [15].
Солнечные лучи воздействуют на фурокумарины, которые, поглощая энергию, переходят в возбужденное состояние, сопровождающееся изменением химической структуры. После возвращения в основное состояние происходит обратное выделение энергии в виде тепла и флуоресценции, именно по этой причине данное заболевание называют химическим ожогом, а не дерматитом. Выделение энергии происходит в количестве, достаточном для разрушения клеток и запуска цикла арахидоновой кислоты, что клинически проявляется гиперемией, отеком и появлением пузырей.
В дальнейшем на пораженном участке кожи появляется гиперпигментация вследствие значительного увеличения количества меланоцитов – как защитной реакции, препятствующей дальнейшей гиперинсоляции. Гиперпигментация является конечным этапом фототоксической реакции. Именно поэтому в 60-е годы прошлого столетия фотосенсибилизатор псорален включали в состав «крема для загара». Сегодня он используется для так называемой фотохимиотерапии ПУФА (Псорален + УФА) [15].
Степень тяжести химического ожога борщевиком напрямую зависит от уровня инсоляции и площади контакта растения с кожей. В связи с этим наиболее сильные ожоги борщевиком наблюдаются в ясные солнечные дни. Непосредственный контакт с растением не дает никаких неприятных ощущений, клиническая картина появляется на протяжении суток, иногда через сутки.
Вещества, обладающие подобным фототоксическим действием, содержат многие растения, например: петрушка (Cymopteris watsonii), пастернак (Pastinaca sativa), сельдерей (Apium graveolens) и морковь (Daucus carota). Случаи дерматита, связанные с этими растениями, наблюдаются редко и главным образом у детей младшего возраста, что объясняется анатомо-физиологическими особенностями кожи ребенка. Для возникновения дерматитов, вызванных этими растениями, необходим длительный и обширный контакт с кожей. Описаны также случаи возникновения фотодерматита после контакта с соком лайма и фреш-соками некоторых цитрусовых; с листьями фиги (Ficus carica или F. benjamina); с морскими сине-зелеными водорослями; с ряской, осокой.
Исследования показывают, что фотодерматит не возникает при попадании фурокумаринов из указанных выше растений в организм через желудочно-кишечный тракт. Фотодерматит является исключительно фототоксической реакцией, которая совершенно не зависит от иммунной системы, то есть он может развиться у любого человека, и предварительная сенсибилизация не имеет значения в патогенезе данного заболевания [1, 7, 9, 11, 12].
Именно по этой причине употребление таких продуктов, как лайм, лимон, пастернак, петрушка, инжир и некоторых других, противопоказано при проведении курсов фотохимиотерапии или высокоселективной фототерапии [16].
Распространенность
Общая распространенность фотодерматитов в результате контакта с борщевиком неизвестна, но она, несомненно, варьирует в зависимости от изучаемой популяции и риска контакта с растениями, содержащими псорален. Поскольку фурокумарины выделяются большим количеством диких и домашних растений, риску поражения подвержены различные группы пациентов. Чаще всего фотодерматит проявляется локальным ощущением жжения, за которым может следовать образование эритемы и пузырей. В конце концов на пострадавших участках появляется шелушение, образуются постоянные или временные участки гипо- или гиперпигментации. Формирование рубцов встречается крайне редко. Поражения, связанные с контактом с борщевиком, могут быть у представителей любой расы, однако тяжелее фотодерматит протекает у людей с более светлой кожей [3, 6, 8, 13, 14].
Клиническая картина
Первичными поражениями кожи при контакте с борщевиком являются либо эритема, появляющаяся через 24-48 часов после контакта, либо волдыри, быстро трансформирующиеся в пузыри [14]. Как правило, у пациентов отмечается жжение, а не зуд кожи. Общее состояние пострадавшего, несмотря на обширное поражение кожи, не ухудшается. Возможно кратковременное повышение температуры тела до фебрильных цифр. Дерматит не распространяется, зона высыпаний носит локализованный характер. Поражения кожи строго ограничены участками, которые были в контакте с растениями и в дальнейшем подверглись воздействию солнечного света. Высыпания носят одномоментный характер (то есть отсутствуют последующие подсыпания), что особенно важно при дифференциальной диагностике с другими заболеваниями, сопровождающимися буллезной сыпью. Наиболее частыми местами поражения являются кисти рук, открытые участки рук и ног. Часто высыпания носят линейный характер (рис. 3-7). Линейный рисунок является результатом непосредственно контакта стеблей или листьев растений с кожей. Вторичные кожные изменения также проявляются в виде линейных полос гиперпигментации. Эти изменения довольно специфичны для ретроспективной диагностики фотодерматита. Цвет кожи пациента изменяется в зависимости от ее основного тона и степени реакции. Однако, как отмечалось ранее, острая фаза фотодерматита всегда проявляется в виде эритемы, а конечная стадия – в виде поствоспалительной гиперпигментации.
Рисунок 3. Линейный характер поражения. Пациент А
Рисунок 3. Линейный характер поражения. Пациент А
Рисунок 4. Буллезная фаза заболевания. Пациент Б
Рисунок 4. Буллезная фаза заболевания. Пациент Б
Рисунок 5. Буллезная фаза. Пациент В, 2-й день заболевания
Рисунок 5. Буллезная фаза. Пациент В, 2-й день заболевания
Рисунок 6. Пациент В, 4-й день заболевания
Рисунок 6. Пациент В, 4-й день заболевания
Эритематозная фаза заболевания длится всего несколько часов и быстро трансформируется в буллезную. Элементы сыпи четко отграничены от здоровой кожи и имеют ровные края. Размер пузырей может значительно варьировать – от небольших до гигантских. Содержимое пузырей прозрачное и при правильном уходе практически никогда не становится гнойным. Буллезная фаза заболевания длится 2-4 суток, после чего происходит спонтанное вскрытие пузырей. В местах вскрывшихся пузырей образуются эрозии, которые в течение недели, максимум двух, трансформируются в эритему с последующей гиперпигментацией. Гиперпигментация может сохраняться длительно, в среднем до 1-2 месяцев, с последующим полным восстановлением структуры кожи.
Фотодерматит является клиническим диагнозом и базируется на жалобах, детально собранном анамнезе и типичной клинической картине.
Дифференциальная диагностика кожных изменений при контакте с борщевиком иногда требует исключения других причин, которые могут приводить к появлению поражений кожи, сходных с проявлениями фотодерматита: термического ожога кожи, контактного дерматита, опоясывающего лишая, кожной порфирии, лимфангоита. Но в большинстве случаев трудностей при проведении дифференциальной диагностики не возникает.
Лечение
В некоторых литературных источниках рекомендуется при быстром определении причины фотодерматита удаление химического раздражителя путем применения влажных компрессов или смывания водой. При ожоге борщевиком это применимо только в случае, когда родители фиксируют непосредственный контакт ребенка с растением. Но, с учетом отсутствия информации у большинства населения об этом растении и отсроченного появления клинических проявлений ожога, данные рекомендации нельзя считать эффективными.
В эритематозную и буллезную фазы заболевания влажные холодные компрессы (например, с 2% раствором борной кислоты или 1% раствором резорцина) могут применяться с целью снижения интенсивности жжения и зуда в течение 1-2 дней. Раннее применение местных стероидных средств малоэффективно из-за отсутствия классической фазы воспаления в патогенезе данного заболевания. Исходя из механизмов патогенеза ожога борщевиком, применение как местных, так и системных стероидов на раннем этапе не влияет на течение и длительность заболевания. Местная стероидная терапия коротким курсом (5-7 дней) может быть рекомендована при обширном поражении, после снятия мокнутия. Не рекомендовано использование фторсодержащих кортикостероидов. При обширных поражениях возможна комбинация местных кортикостероидов и антибиотиков. Системное использование кортикостероидов и антибиотиков не дает преимуществ при данной нозологии.
Небольшие пузыри при данном заболевании вскрываются самостоятельно в течение 1-3 дней с образованием корочек, при этом пациент не нуждается в активной тактике лечения.
Чрезмерная хирургическая активность сопряжена с риском вторичного инфицирования и негативно воспринимается детьми. Крупные буллы можно прокалывать у основания с целью снятия напряжения внутри пузыря и для улучшения оттока. Покрышки пузырей не следует удалять, так как они защищают раневую поверхность.
Рисунок 7. Период реконвалесценции. Пациент А
Рисунок 7. Период реконвалесценции. Пациент А
В период реконвалесценции (рис. 7) для восстановления структуры кожи назначаются эмоленты, длительность курса 1-3 недели. Антигистаминные препараты с седативным эффектом могут назначаться коротким курсом при интенсивном жжении или зуде. Как симптоматические средства при наличии боли могут быть использованы нестероидные противовоспалительные препараты (ибупрофен, парацетамол) в стандартной дозировке. Таким образом, даже при значительном объеме поражения, в активной и интенсивной терапии при данном заболевании пациенты не нуждаются.
В последующем пациентам рекомендуется избегать инсоляции для профилактики гиперпигментации. С этой же целью после перенесенного заболевания рекомендуется использование косметических солнцезащитных средств для снижения интенсивности ультрафиолетового облучения.
Список литературы
1. Bassioukas K., Stergiopoulou C., Hatzis J. Erythrodermic phytophotodermatitis after application of aqueous fig-leaf extract as an artificial suntan promoter and sunbathing. Contact Dermatitis. 2004; 51 (2): 94-5.
2. Bollero D., Stella M., Rivolin A., Cassano P., Risso D., Vanzetti M. Fig leaf tanning lotion and sun-related burns: case reports. Burns. 2001; 27 (7): 777-9.
3. Moloney F.J., Parnell J., Buckley C.C. Iatrogenic phytophotodermatitis resulting from herbal treatment of an allergic contact dermatitis. Clin Exp Dermatol. 2006; 31 (1): 39-41.
4. Beattie P.E., Wilkie M.J., Smith G., Ferguson J., Ibbotson S.H. Can dietary furanocoumarin ingestion enhance the erythemal response during high-dose UVA1 therapy? J Am Acad Dermatol. 2007; 56 (1): 84-7.
5. Morlière P., Hüppe G., Averbeck D., Young A.R., Santus R., Dubertret L. In vitro photostability and photosensitizing properties of bergamot oil. Effects of a cinnamate sunscreen. J Photochem Photobiol B. 1990; 7 (2-4): 199-208.
6. Izumi A.K., Dawson K.L. Zabon phytophotodermatitis: first case reports due to Citrus maxima. J Am Acad Dermatol. 2002; 46: S146-7.
7. Kos L., Shwayder T. Cutaneous manifestations of child abuse. Pediatr Dermatol. 2006; 23 (4): 311-20.
8. Furniss D., Adams T. Herb of grace: an unusual cause of phytophotodermatitis mimicking burn injury. J Burn Care Res. 2007; 28 (5): 767-9.
9. Ozdamar E., Ozbek S., Akin S. An unusual cause of burn injury: fig leaf decoction used as a remedy for a dermatitis of unknown etiology. J Burn Care Rehabil. 2003; 24 (4): 229-33; discussion 228.
10. Wagner A.M., Wu J.J., Hansen R.C., Nigg H.N., Beiere R.C. Bullous phytophotodermatitis associated with high natural concentrations of furanocoumarins in limes. Am J Contact Dermat. 2002; 13 (1): 10-4.
11. Wynn P., Bell S. Phytophotodermatitis in grounds operatives. Occup Med. 2005; 55 (5): 393-5.
12. Young A.R., Magnus I.A. An action spectrum for 8-MOP induced sunburn cells in mammalian epidermis. Br J Dermatol. 1981; 104 (5): 541-8.
13. Diagnosis, management and prevention of occupational contact dermatitis. Royal College of Physicians. April 2011.
14. Lіnee Guida. Raccomandazioni SIDeMaST Societa Italiana di Dermatologia medica, chirurgica, estetica e delle Malattie Sessualmente Trasmesse. 2011. 57-71.
15. Беренбург M., Шварц T. Дерматолог. – 2015. – № 6. – С. 140-145.
16. Хобзей К.Н. Дерматолог. – 2015. – № 6. – С. 162-165.
