Атопічний дерматит (АД) традиційно відносять до найбільш поширених і тяжких за клінічним перебігом алергічних захворювань у дітей. Так, його поширеність серед дитячого населення розвинутих країн становить від 12 до 37%, що значно перевищує цей показник серед дорослих (0,2-2%). АД має цілу низку синонімів: пруріго Беньє, алергодерматоз, алергічний дерматит, нейродерміт, атопічна екзема, дитяча екзема, конституційна екзема тощо, що безумовно утруднює визначення реальної розповсюдженості даного захворювання. Відповідно до документу «Переглянута номенклатура в алергології» запропоновано виділяти синдром атопічної екземи/дерматиту, який можна розділити на алергічний (80-90% випадків) та неалергічний (10-20% спостережень).

АД – алергічне захворювання шкіри, яке виникає, як правило, в ранньому дитячому віці у осіб зі спадковою схильністю до атопічних захворювань, має хронічний рецидивуючий перебіг, вікові особливості локалізації і морфології вогнищ запалення, характеризується свербежем шкірних покривів та гіперчутливістю як до специфічних (алергенних), так і до неспецифічних подразників.

АД суттєво знижує якість життя пацієнтів, є причиною порушення сну, зниження активності та розвитку невротичних станів. Крім того, ризик розвитку інших (переважно респіраторних) алергічних захворювань у осіб з АД становить 30-80%, що робить дану проблему ще більш актуальною.
Переважна більшість фахівців уважають, що АД належить до мультифакторіальних захворювань з обтяженою полігенною спадковістю за атопією, яка виявляється у 60-80% хворих. Виникає захворювання, як правило, в дитячому віці (у 90% дітей ще до 5 років), основною патогенетичною ланкою його є IgE-опосередкований механізм, який індукується Th2 лімфоцитами, а серед екзогенних чинників АД найбільше значення мають харчові, побутові (особливо кліщі роду Dermatophagoides), пилкові, епідермальні, грибкові, бактеріальні алергени, фізичні, механічні й хімічні подразники, стресові фактори.
Певну роль у розвитку АД відіграють інфекція (особливо Staphylococcus aureus та його ентеротоксини), емоційні чинники, підвищене потовиділення, тютюновий дим, гормональні фактори, зміни взаємовідношення холінергічної та симпатико-адреналової систем, стабільність цитоплазматичних мембран, зумовлена станом вільнорадикального окиснення ліпідів, активація метаболізму арахідонової кислоти з підвищенням синтезу лейкотрієнів, простагландинів. Отже, клінічна маніфестація АД є результатом взаємодії генетичних, несприятливих екологічних, перинатальних та постнатальних чинників, порушень імунної системи тощо.
Важливу роль у виникненні захворювання відіграють харчові та інгаляційні алергени. Перші з них вважаються основним фактором, який зумовлює реалізацію схильності дітей до розвитку АД. Основними харчовими алергенами в дитячому віці є білки молока, курячого яйця, риби, харчові злаки. З віком значення харчових алергенів знижується і поступається місцем побутовим, грибковим, бактеріальним та вірусним алергенам, хімічним речовинам. Розвиток гіперчутливості до таких аероалергенів відбувається при їх потраплянні до організму дитини ентеральним, інгаляційним або контактним (через шкіру) шляхами. Поступово ураження шкіри набуває самостійного хронічного рецидивуючого перебігу з певною незалежністю від вагомих раніше харчових алергенів (підпорогова сенсибілізація) і зміною патогенетичних механізмів. Важливе значення у підтримці алергічного запального процесу у шкірі при АД відводиться Staphylococcus aureus та його ентеротоксинам, які у високому ступені колонізують шкіру хворих, набувають властивостей суперантигенів, ініціюють клітинну і гуморальну імунну відповідь за негайним типом.
Патогенез АД є багатокомпонентним, хоча головну роль в ньому мають імунні порушення. Провідний імунопатологічний механізм розвитку АД полягає у двохфазних змінах співвідношення Th1/Th2-лімфоцитів. В гостру фазу виникає активація Th2-клітин, яка призводить до підвищеної продукції IgE. Хронічна фаза захворювання характеризується переважанням Th1-відповіді. Дослідження останніх років продемонстрували, що у хворих на АД в розвитку хронічного запалення важливу роль відіграє IgE-аутореактивність проти білків профілінів власних екто-, мезо- та ендодермальних тканин. Пусковим механізмом імунної відповіді при АД є взаємодія алергенів з IgE до вищенаведених алергенів на поверхні опасистих клітин та базофілів. Крім того, при АД мають місце порушення нейровегетативної регуляції, чим пояснюється хронічний перебіг захворювання навіть за відсутності експозиції причинно-значущих алергенів.
Офіційно визнаної класифікації АД немає, але традиційно фахівці при АД встановлюють характер клініко-морфологічних змін (ексудативна, проліферативна, змішана форми), поширеність (дифузний і локальний), тяжкість перебігу захворювання (легкий, середньої тяжкості, тяжкий), період (загострення, ремісія), супутні прояви і ускладнення. Групою вчених європейських країн для оцінки тяжкості АД та експертизи інвалідності розроблено систему оцінки клінічних симптомів в балах SCORAD (scoring of atopic dermatitis – шкала атопічного дерматиту). Дана шкала враховує такі показники: (А) поширеність шкірного процесу, (В) інтенсивність клінічних проявів і (С) суб’єктивні симптоми. Практично вона застосовується наступним чином: на І етапі проводиться визначення й оцінка ознак інтенсивності (об’єктивні симптоми). При цьому виділяється 6 симптомів: еритема (гіперемія), набряк/папула, мокнуття/кірки, екскоріація, ліхеніфікація, сухість. Кожен симптом оцінюється від 0 до 3 балів (0 – відсутність, 1 – легкий, 2 – середній, 3 –тяжкий). Оцінки виставляються в спеціальній таблиці, і на їх підставі розраховується загальний індекс SCORAD. На ІІ етапі розраховується площа ураження шкірних покривів. Площина ураження оцінюється за правилом «дев’яток» (рисунок). При цьому одна долоня дитини становить 1% всієї поверхні шкіри. На ІІІ етапі проводиться оцінка суб’єктивних ознак. Оцінюється свербіж і порушення сну за 10 бальною шкалою за середніми цифрами за останні 3 дні/ночі. Останній IV етап полягає в розрахунку величини індексу SCORAD: SCORAD = A/5+7 × B/2+C, де А – площина ураженої шкіри у відсотках, В – сума балів об’єктивних ознак, С – сума балів суб’єктивних ознак.
Для АД характерний поліморфізм клінічних форм ураження шкіри, стадійність перебігу і розвиток супутніх патологічних змін з боку різних органів та систем організму. Тому діагностика АД багато в чому базується на характерній клінічній картині, анамнезі захворювання з урахуванням сукупності обов’язкових і допоміжних критеріїв, а вже потім даних алергологічного та імунологічного обстеження. В 1980 році J.M. Hanifin і G. Rajka запропонували діагностичні критерії АД, що наведені в таблиці 1. Слід підкреслити, що для діагностики АД необхідні наявність трьох основних і трьох допоміжних ознак одночасно. Пізніше ці критерії переглядалися та доповнювалися.

До основних клінічних ознак АД належать шкірний свербіж і ураження шкіри. При цьому свербіж є постійним симптомом у всіх вікових групах і може бути виснажливим. На відміну від свербежу, ураження шкіри в різних вікових періодах виражено неоднаково. Залежно від співвідношення морфологічних елементів висипки виділяють 5 клінічних форм захворювання (табл. 2).

Важливо відмітити, що у одного хворого клінічна картина АД може бути представлена різними формами, наприклад, поєднанням еритематосквамозної форми на шкірі обличчя, ліхеноїдної у складках і ексудативної на кистях, тому і визначати клінічну форму АД в діагнозі не обов’язково.
Вікові особливості локалізації і морфології шкірних елементів (табл. 3) відрізняють АД від інших екзематозних і ліхеноїдних уражень шкіри.

Поширеність уражень шкіри, як ми вказували вище, можна проводити або за допомогою індекс SCORAD або за допомогою наведених в таблиці 4 критеріїв.

При оцінці тяжкості АД слід враховувати тривалість і частоту загострень, тривалість ремісії, поширеність процесу на шкірі, його морфологічні особливості, інтенсивність свербежу шкіри, порушення сну, ефективність терапії тощо (табл. 5).

Відомо, що сучасна діагностика будь-якої алергічної патології має два основних моменти: перший – це виявлення у хворого наявності АД, а другий – визначення причинно-значущого алергену. На першому етапі застосовуються клінічні та лабораторно-інструментальні методи обстеження, що виявляють ураження шкіри та інші певні ознаки алергії, до яких належать еозинофілія в периферичній крові та секретах, підвищення рівня загального IgЕ, поява алергеноспецифічних антитіл, зміни в обміні біологічно-активних речовин тощо. Оскільки однією з характерних особливостей АД є наявність супутніх захворювань внутрішніх органів (особливо шлунково-кишкового тракту), які відмічаються у 80% дітей та у 90% дорослих, загальний клінічний, лабораторний та інструментальний методи дослідження, консультації «вузьких» фахівців набувають ще більшого значення.
Специфічна алергологічна діагностика базується на комплексній оцінці даних алергологічного анамнезу, результатів шкірних та інших провокаційних тестів з алергенами, а також лабораторних методів діагностики. Тому другим етапом специфічної діагностики АД є шкірні проби з алергенами. Шкірні проби проводяться з метою підтвердити «вину» певного алергену в розвитку захворювання (передбаченого за анамнезом) або встановити причинно-значущий алерген, з яким у  анамнезі не відслідковується зв’язку. Слід підкреслити, що етіологічний діагноз АД не підлягає сумніву лише за відповідності результатів позитивних шкірних тестів даним анамнезу та клінічної картини АД.
Провокаційні тести (кон’юнктивальний, назальний, інгаляційний, пероральний) найбільш часто проводяться як третій етап специфічної алергологічної діагностики, особливо у випадках поєднання АД з іншими алергічними захворюваннями, розходження даних анамнезу і результатів шкірного тестування, за наявності пилкової полісенсибілізації для відбору етіологічно значимих алергенів для специфічної імунотерапії (СІТ), при харчовій полісенсибілізації для підбору індивідуальної дієтотерапії, диференційній діагностиці маніфестної та субклінічної алергії, що потребують різних підходів до лікування хворих.
Четвертий етап специфічної діагностики AД – лабораторні тести або тести in vitro – частіше застосовуються в якості додаткових методів. Показаннями до їх проведення є випадки, коли результати шкірного тестування виявляються хибнопозитивними або хибнонегативними, необхідність диференційної діагностики субклінічної сенсибілізації і хибнопозитивної шкірної проби, неможливість проведення тестів in vivo, період загострення AД та іншої алергопатології, прийом пацієнтом антигістамінних препаратів (АГП) або глюкокортикостероїдів (ГКС), ранній дитячий вік, змінена реактивність шкіри.

Таким чином, етіологічна діагностика АД повинна базуватись лише на комплексному обстеженні з урахуванням даних алергологічного анамнезу, результатів тестів in vivo та in vitro з харчовими, побутовими, епідермальними, пилковими, грибковими, бактеріальними алергенами тощо.

Диференціальна діагностика АД проводиться з наступними захворюваннями:

• себорейний дерматит;
• пелюшковий дерматит;
• алергічний контактний дерматит;
• короста;
• строфулюс;
• обмежений нейродерміт (лишай Відаля);
• іхтіоз звичайний;
• псоріаз звичайний;
• мікробна екзема;
• синдром Віскотта – Олдріча;
• синдром Джоба (гіпер-IgE – синдром);
• рожевий лишай Жибера;
• дерматофітії;
• лимфома шкіри на початкових стадіях;
• герпетиформний дерматит Дюринга;
• фенілкетонурія;
• десквамативна еритродермія Лейнера – Муссу.

Терапія дітей з АД повинна бути комплексною і спрямованою насамперед на елімінацію або зменшення впливу причинних факторів та пригнічення алергічного запалення в шоковому органі – шкірі.

Лікування АД складається з:
– елімінаційних заходів (усунення алергенних та неалергенних тригерів);
– лікувально-косметичний догляд за шкірою (поліпшення її бар’єрної функції);
– зовнішня протизапальна терапія (усунення свербежу, відновлення пошкодженого епітелію, лікування вторинної інфекції);
– системної фармакотерапії;
– лікування супутніх захворювань (алергічного риніту, бронхіальної астми, алергічного гастриту, ентериту, неалергічної патології шлунково-кишкового тракту тощо);
– навчання пацієнтів та їх батьків;
– реабілітації і профілактики.
Мета терапії:
– зменшення вираженості симптомів захворювання;
– забезпечення тривалого контролю над захворюванням шляхом запобігання загостренням або зниження їх тяжкості;
– зміна природного перебігу захворювання.

При АД важливе місце в лікуванні займають дієтотерапія, заходи із контролю за довкіллям, системна фармакотерапія, місцева терапія, фізіотерапія, фототерапія і санаторно-курортне лікування. Успіх в лікуванні АД також залежить від усунення або зменшення негативного впливу супутніх порушень в органах та системах організму.

Дієтотерапія АД основана на виключенні з харчування хворих продуктів-алергенів, а також продуктів-гістамінолібераторів. Крім елімінаційних дієт, важливе значення мають елімінаційні охоронні режими, санітарно-гігієнічні заходи за місцем проживання та роботи (наприклад, знищення кліщів домашнього пилу, усунення контакту з пір’ям, епідермісом тварин).
Принципи лікувального харчування дітей з АД:

• Виключення з харчування причинно-значущих алергенів і продуктів, які викликають перехресні реакції (харчові, пилкові, медикаментозні та ін.);
• Адекватна заміна продуктів, які були виключені, відповідно до вікових потреб дитини;
• «Функціональне харчування» – використання продуктів, які сприяють нормалізації кишкового біоценозу, регуляції фізіологічних функцій організму, в тому числі й імунної системи.

Лікувально-косметичний догляд за шкірою включає застосування традиційних (препарати нафталану, дьогтю, іхтіолу, оксид цинку) та більш сучасних методів. Традиційні засоби можуть бути достатньо ефективними при АД, але їх незадовільний косметичний ефект та можливий канцерогенний вплив дьогтю в останні роки значно обмежують застосування цих засобів. Важливе значення в терапії хворих на АД мають щоденні купання, які добре очищують шкіру, сприяють її зволоженню, забезпечують краще проникнення у шкіру лікарських засобів. З цією метою краще застосовувати душ протягом 15-20 хвилин з температурою води 35-37 °С. Але такі процедури не повинні проводитися при приєднанні вторинної бактеріальної та грибкової інфекції.
Зволожувальні та пом’якшувальні засоби належать до методів стандартної терапії АД, оскільки володіють глюкокортикостероїд-зберігаючим ефектом і використовуються для досягнення і підтримання контролю над симптомами захворювання. До цієї групи препаратів належать індиферентні креми, мазі, лосьйони, олійні ванни, а також ванни з додаванням різних компонентів, які пом’якшують та зволожують шкіру. Ці засоби підтримують шкіру в зволоженому стані й можуть зменшувати свербіж. Вони повинні застосовуватися регулярно, не менше 2 разів на день, в тому числі після кожного миття або купання, навіть при відсутності симптомів загострення АД. Мазі та креми більш ефективно відновлюють пошкоджений гідроліпідний шар епідермісу, ніж лосьйони. Максимальна тривалість їх дії становить 6 годин, тому аплікації зволожувальних засобів повинні бути частими. Кожні 3-4 тижні слід змінювати зволожувальні засоби для запобігання звиканню до них.
Фармакотерапія АД включає використання системних АГП, топічних (значно рідше – системних) ГКС, а при поєднанні АД з бронхіальною астмою або алергічним ринітом – також бронхолітичних засобів, кромонів, деконгестантів тощо. Медикаментозна терапія АД передбачає також застосування препаратів, які поліпшують або відновлюють функцію органів травлення (ферменти підшлункової залози, гепатопротектори, антигельмінтні засоби, пробіотики), седативних препаратів, вітамінів, а в більш тяжких випадках – призначення імуномодулювальних засобів, системних ГКС, імуносупресивних (інгібітори кальциневрину пімекролімус і такролімус, циклоспорин А), системних антибактеріальних (частіше кларитроміцин, азитроміцин або рокситроміцин) та протигрибкових (ітраконазол [наприклад, Ітракон^®], тербінафін [наприклад, Ламікон^®]) препаратів.
Базисну терапію хворих на АД становлять АГП, що зумовлено важливою роллю гістаміну в механізмі свербежу шкіри. При цьому в період загострення, особливо при нічному вираженому свербежі та порушенні сну, можна застосовувати «старі» седативні АГП І покоління (супрастин, тавегіл) у ін’єкційних формах. Але при проведенні тривалої базисної терапії, зважаючи на численний перелік побічних ефектів та незручність застосування АГП І покоління, це зовсім не виправдано. Тому в таких випадках слід призначати «нові» неседативні АГП ІІ покоління (лоратадин, цетиризин, фексофенадин) або ще краще «найновіші» метаболіти препаратів ІІ покоління (дезлоратадин [наприклад, Едем^®]), левоцетиризин), які використовуються один раз на добу та позбавлені тих недоліків, які притаманні АГП І покоління.
Місцева терапія включає застосування топічних ГКС, які є першою лінією терапії, пімекролімусу або такролімусу (друга лінія терапії), рідше за показаннями – інших антибактеріальних, протигрибкових або комбінованих засобів. Топічні ГКС діють як на ранню, так і на пізню фази алергічного запалення. Механізм їх протизапальної дії полягає в блокаді фосфоліпази А2, внаслідок чого виникає зниження продукції лейкотрієнів, виражений і тривалий ангіоспазм, гальмування ексудації, міграції клітин в зону запалення, їх проліферації, синтезу глюкозамінгліканів, колагену і еластину, підвищення зв’язування гістаміну та інших медіаторів, зниження викиду лізосомальних ферментів, зменшення в епідермісі клітин Лангерганса, опасистих клітин тощо.

Топічні ГКС позитивно впливають на всі основні клінічні симптоми АД. Вони сприяють зникненню або суттєвому зменшенню свербежу, гіперемії, ексудації, інфільтрації, ліхеніфікації шкіри.

Топічні ГКС, залежно від здатності викликати спазм судин шкіри, ступінь якої корелює з протизапальним ефектом, а також від концентрації діючої речовини та лікарської форми препарату, розподіляються на певні класи активності. Відповідно до Європейської класифікації активності топічних ГКС за силою дії їх розподіляють на такі 4 класи:
– слабкі: гідрокортизону ацетат, гідрокортизону бутират, алклометазону дипропіонат, метилпреднізолону ацепонат;
– помірні: мометазону фуроат крем і лосьон, бетаметазону валерат крем і лосьон;
– сильні: бетаметазону дипропіонат, мометазону фуроат мазь, бетаметазону валерат мазь;
– дуже сильні: клобетазолу пропіонат.
Крім того, за походженням топічні ГКС бувають фторованими та нефторованими. Фторовані ГКС, як правило, є сильними і дуже сильними препаратами; однак цій групі лікарських засобів також притаманна висока частота та вираженість побічної дії. Нефторовані ГКС (метилпреднізолону ацепонат, преднізолон, гідрокортизону ацетат та 17-бутират, мометазону фуроат), за винятком мометазону, як правило, мають слабку та помірну дію, але й значно менш часті й виражені побічні ефекти. Мометазону фуроат має помірну (крем і лосьйон) та сильну дію (мазь) і дуже незначні та слабко виражені побічні ефекти, що робить його оптимальним препаратом для лікування АД.
Серед побічних ефектів топічних ГКС при АД спостерігаються:
– атрофія шкіри (особливо в області обличчя, шиї);
– телеангіектазії;
– гіпертріхоз;
– стероїдні акне, фолікуліт, вторинна піодермія, сповільнення загоювання ран;
– контактний, периокулярний, периоральний дерматит;
– катаракта, глаукома при застосуванні навколо очей;
– порушення пігментації шкіри тощо.

Ефективність ГКС для місцевого застосування при АД доведена багаторічною практикою та численними контрольованими дослідженнями, що є безумовною підставою вважати їх препаратами першої лінії в лікуванні хворих на АД. Але в ряді випадків при тривалому застосуванні топічних ГКС, переважно фторованих, можуть виникати побічні ефекти, які все ж не повинні спричинювати стероїдофобію, особливо при застосуванні сучасних нефторованих ГКС. Тому при лікуванні АД слід надавати перевагу саме нефторованим ГКС.

До сучасних топічних нефторованих ГКС останнього покоління належить мометазону фуроат, який є діючою речовиною мазі та крему Мометазонтм фармацевтичної компанії «Фармак^®». Мометазон належить до класу сильних (клас ІІІ у Європі, клас ІІ та ІІІ в США), але й одночасно достатньо безпечних топічних ГКС, які можуть застосовуватися для лікування АД у дітей. Мометазону фуроат є синтетичним ГКС і при його місцевому застосуванні на шкіру чинить протизапальну, протисвербіжну, антиексудативну та судинозвужувальну дії. Ступінь проникнення Мометазонутм як топічного ГКС через шкіру залежить від різних чинників, включаючи склад препарату і цілісність епідермального бар’єру. Клінічні дослідження мометазону фуроату показали, що лише 0,4% нанесеної на неушкоджену шкіру дози (без оклюзійної пов’язки) 0,1% крему Мометазону виявлялося в системі кровообігу через 8 год, що свідчить про високий профіль переносимості препарату Мометазонтм і його мінімально можливий системний вплив на організм дитини.
Крім того, його важливою перевагою препарату Мометазон^тм є наявність двох лікарських форм мометазону фуроату – крему та мазі, що значно розширює можливості його застосування при АД у дітей. Так, крем Мометазон^тм володіє помірною абсорбцією і його слід наносити на вологу або суху шкіру будь-яких ділянок тіла з ознаками розвитку запальної реакції. Мазь Мометазон^тм має більш високу абсорбцію, тому її краще наносити на суху шкіру тулуба або кінцівок при виражених явищах інфільтрації та ліхеніфікації. При цьому препарат виявляє зволожувальну, емульгуючу, охолоджувальну та знеболювальну дії. Все це разом з основними терапевтичними властивостями топічних ГКС безумовно розширює спектр показань для застосування препарату Мометазон^тм в клінічній практиці. Важливе значення має також той факт, що мазь і крем Мометазонтм застосовується лише один раз на добу, що збільшує прихильність пацієнтів до лікування і мінімізує можливі побічні дії при застосуванні топічних ГКС. Слід також підкреслити, що ефективність та добра переносимість крему і мазі Мометазон^тм були доведені фахівцями Інституту дерматології та венерології АМН України.
На жаль, серед багатьох пацієнтів з АД, батьків хворих на нього дітей та й навіть серед частини лікарів має місце невиправдана стероїдофобія. Її наслідками можуть бути прогресування хвороби, оскільки призначення ефективної терапії відкладається, а також збільшується об’єм використання великої кількості системних препаратів, внаслідок чого зростає ризик їх нерідко значно більш серйозної побічної дії.
В останні роки сформульовані конкретні практичні рекомендації щодо застосування сучасних топічних ГКС при АД, основними з яких є:
– в 90% випадків симптоми АД вдається контролювати за допомогою зволожувальних засобів, ванн та топічних ГКС (нефторованих ГКС);
– відмова від топічних ГКС при тяжкому або середньотяжкому перебігу АД віддаляє терміни його ремісії;
– місцеві ГКС додають до зволожувальних засобів у випадках недостатньої ефективності останніх;
– сучасні топічні ГКС можуть призначатися 1 раз на добу, дітям – краще з ранку, не більше ніж на 20% поверхні шкіри, бажано без застосування оклюзійних пов’язок;
– сучасні нефторовані ГКС низької/помірної активності можна наносити на різні ділянки тіла;
– топічні ГКС призначаються до розвитку ремісії і зникнення свербежу (як правило, протягом не більше 1 місяця);
– частіше лікування починається з топічних ГКС середньої сили, а слабкі ГКС застосовують для підтримувальної терапії хворих на легкий АД;
– не слід застосовувати фторовані ГКС у дітей, а також у пацієнтів будь-якого віку на шкіру обличчя, статевих органів, складки шкіри;
– при стабілізації процесу слід перейти на інтермітуючий метод застосування топічних ГКС (2 рази на тиждень).
Важливе значення при застосуванні топічних ГКС також має вибір їх лікарської форми. В гострій фазі (еритема, набряк, везикули, виражений свербіж) захворювання слід застосовувати емульсії, лосьйони, гелі, рідше креми. В підгострій фазі (розтин везикул, ексудація, кірочки, лупа) краще використовувати креми, а мазі найбільше показані в хронічній фазі перебігу АД, для якої характерні лупа, тріщини, ліхеніфікація, дисхромія шкіри. Системні ГКС у дітей використовуються вкрай рідко і лише в найбільш тяжких випадках короткими курсами для зняття ознак загострення хвороби.
Оскільки клінічний перебіг АД часто ускладнюється приєднанням до алергічного запалення вторинної бактеріальної та грибкової флори, то нерідко виникає необхідність призначення хворим відповідних лікарських засобів. Найбільш частим тригером і безумовним патогеном при АД є Staphylococcus aureus, який колонізує шкіру в 95% пацієнтів з АД і лише у 5% здорових осіб. Місцеве і системне використання антибактеріальних препаратів тимчасово знижує ступінь колонізації Staphylococcus aureus. Краще хворим на АД з колонізацією шкіри вказаним патогеном призначати антибактеріальні препарати місцево. З цією метою також можна застосовувати комбіновані препарати (топічний ГКС з антибіотиком та/або протигрибковий засіб) для місцевого застосування. Системне призначення антибіотиків може бути виправданим лише у пацієнтів з підтвердженою бактеріальною інфекцією шкіри. Тривале призначення антибіотиків з іншою метою (наприклад, для лікування стійких до стандартної терапії форм АД) не виправдане.
Важливим етапом лікування хворих на АД також є корекція супутньої патології і вогнищ хронічної інфекції. Серед виявлених порушень у даної категорії хворих провідне місце займають захворювання шлунково-кишкового тракту, зокрема дисбактеріоз кишечника та гельмінтози, порушення стану імунної системи. З метою їх лікування хворим слід призначати пробіотики, особливо з високим вмістом лактобактерій, засоби для дегельмінтизації, імунокорегуючі засоби (плазмаферез, СІТ алергенами, тимопентин, рекомбінантний γ-інтерферон, пімекролімус/такролімус, циклоспорин А). В лікуванні АД має значення і застосування різноманітних фізичних факторів: селективної фототерапії, ПУВА-терапії тощо. Існують дані щодо ефективності перорального прийому циклоспорину А в лікуванні хворих на тяжкі форми АД. Проте його місцеве застосування, спроби проведення якого внаслідок численних побічних ефектів перорального циклоспорину були здійсненні у хворих на АД, виявилося неефективним.
Як і при лікуванні хворих на бронхіальну астму та алергічний риніт, існує також підхід до терапії пацієнтів з АД за принципом «сходинок». За рекомендаціями EAACI/AAAAI/PRACТALL¹ consensus Report вибір того чи іншого методу терапії залежить від тяжкості АД:
– на І сходинці (тільки сухість шкіри) застосовуються зволожувальні та пом’якшувальні засоби, елімінація тригерів;
– на ІІ сходинці (легкі або помірні симптоми АД) використовуються топічні ГКС низької або середньої активності та/або інгібітори кальциневрину;
– на ІІІ сходинці (помірні або виражені симптоми АД) застосовуються топічні ГКС середньої (Мометазонтм крем) або високої активності (Мометазонтм мазь) та при стабілізації процесу – інгібітори кальциневрину;
– на ІV сходинці (тяжкий АД, що не піддається лікуванню) використовуються системні імуносупресори та фототерапія.
При цьому АГП також належать до базисних засобів лікування АД.
Але слід додати, що на перший план у комплексному лікуванні АД виведені не етіотропні, а патогенетичні та симптоматичні методи терапії даного захворювання. При цьому можливості застосування при АД саме етіотропного методу лікування атопії – специфічної імунотерапії алергенами залишилися майже поза увагою.
Відомо, що основний механізм виникнення АД – імунологічний, а ключова роль в його розвитку належить IgE-залежним реакціям. Так, у 70-80% дітей, що страждають на АД, спостерігається високий рівень сироваткового IgE, а у 3/4 хворих на АД виявляються позитивні реакції негайного типу при шкірному тестуванні з різноманітними алергенами. Все це додатково вказує на необхідність проведення алергологічного обстеження хворих з АД для підтвердження імунологічних (атопічних) механізмів його розвитку. В даній ситуації традиційна терапія дітей з АД фармакологічними препаратами, якій відводиться головна роль у матеріалах вищезгаданих міжнародних угод, не дасть значних результатів у лікуванні хворих дітей до тих пір, поки не буде відновлена порушена толерантність до «винного» у розвитку АД алергену. Тому важливе значення у лікуванні вказаної категорії осіб може мати СІТ, яка поки що не отримала необхідного місця в документах міжнародних угод і взагалі питання про можливість її застосування залишилося відкритим.
Сутність СІТ полягає в зниженні інтенсивності гіперчутливості до специфічного алергену шляхом введення хворому спочатку його субпорогових доз, які не викликають реакцій з боку організму, з поступовим індивідуалізованим збільшенням дози алергену, що може супроводжуватися зменшенням або повним зникненням клінічних симптомів алергічного захворювання при природній експозиції алергену. Фахівці вважають, що СІТ є єдиним методом протиалергічного лікування, який діє майже на всі патогенетичні ланки алергічного процесу і має тривалий профілактичний ефект після завершення відповідного лікування.
Необхідно зауважити, що на відміну від досить широкого застосування СІТ алергенами у хворих на бронхіальну астму та алергічний риніт, цей метод лікування при АД застосовується ще достатньо рідко, а дані про його ефективність досить протилежні, особливо щодо проведення лікування пероральним шляхом. Деякі фахівці стверджують, що СІТ є малоефективною внаслідок насамперед полівалентної сенсибілізації при АД, і рекомендують проводити її лише при поєднанні АД з іншими респіраторними алергічними захворюваннями, інші, навпаки, вважають, що за допомогою СІТ можна досягти добрих результатів при лікуванні АД у дітей. Частина дослідників взагалі вважає ефективність чи неефективність СІТ при АД недоведеною.
Найкращі результати СІТ кліщовими алергенами та алергенами домашнього пилу при АД були досягнуті російськими та італійськими фахівцями, які пояснюють свій успіх тривалим лікуванням (до 3 років) і уважним відбором хворих для його проведення. Досить високу ефективність також має СІТ пилковими алергенами і при АД, що є одним з клінічних проявів полінозу, у дітей. Є також дані про ефективність у дітей СІТ алергенами з коров’ячого молока у випадках АД, що був пов’язаний з сенсибілізацією до цих алергенів. На думку російських алергологів, при поєднанні АД з респіраторними алергічними захворюваннями СІТ у дітей має обмежене значення і може проводитися лише за суворими показаннями в стадії ремісії та при переважанні побутової або пилкової алергії. В таких випадках СІТ слід проводити тривало (до 3 років) на тлі застосування антигістамінних засобів. О.Л. Ласиця зі співавт. (2004) також вважають, що проводити СІТ при АД можна в стадії ремісії захворювання лише після успішного комплексного лікування дитини. На думку фахівців, показаннями до проведення СІТ при АД є дифузна або розповсюджена форма захворювання середньотяжкого та тяжкого перебігу, клінічно значуща сенсибілізація до інгаляційних алергенів, яка підтверджена даними анамнезу, позитивними шкірними пробами та/або виявленням специфічних IgE антитіл до вказаних алергенів, обтяжена спадковість з атопії, гіперчутливість до однієї групи алергенів. Все це свідчить про те, що дане питання ще потребує подальшого вивчення.

Важливим методом комплексного лікування дітей з АД є навчання, яке передбачає проведення просвітницької роботи серед всіх учасників лікувального процесу: хворої на АД дитини, членів її родини, медичних працівників.

Метою навчання пацієнтів є забезпечення їх і членів їх родин необхідною інформацією для досягнення максимальної ефективності лікування. Найбільш поширеною і зручною формою такого навчання є алергошколи, які працюють в багатьох містах України. Основними питання для обговорення на подібних заняттях мають бути:

• ознайомлення з проблемою алергії в цілому;
• анатомія і фізіологія шкіри;
• що таке АД і як його виявити;
• причини виникнення і фактори ризику АД;
• взаємозв’язок між АД та респіраторною алергією;
• бар’єрна функція шкіри і вторинні інфекції;
• принципи лікування АД;
• основні правила особистої гігієни і догляду за шкірою при АД;
• елімінаційні заходи при АД;
• основи раціонального харчування при АД;
• медикаментозна терапія АД;
• як правильно користуватися зовнішніми засобами при АД;
• профілактика і лікування загострень АД тощо.

Оскільки АД у дітей є міждисциплінарною проблемою, яка передбачає втручання багатьох фахівців (насамперед, алергологів, дерматологів і педіатрів), і потребує тривалої терапії, в процесі її проведення нерідко виникають помилки та необґрунтовані призначення або відміна тих чи інших лікувальних засобів. До них можна віднести застосування тільки зовнішньої терапії, помилково базуючись на тому, що АД належить лише до захворювань шкіри. Крім того, незнання принципів зовнішньої терапії може супроводжуватися її обмеженням або взагалі повним виключенням внаслідок стероїдофобії. Серед поширених помилок спостерігається і призначення елімінаційних дієт на підставі лише даних лабораторного алергологічного дослідження, яке нерідко проводиться нефахівцями. Достатньо типовою помилкою є також призначення дітям з метою лікування АД системних ГКС та антибактеріальних препаратів, особливо пеніцилінового ряду (до яких у хворих на алергопатологію часто виникає медикаментозна алергія), тривале (більше 10 діб) застосування седативних АГП І покоління, необгрунтоване призначення СІТ алергенами. Крім того, лікарі-педіатри нерідко припускаються таких помилок: а) рекомендують припинити грудне вигодовування, особливо у дітей з групи ризику щодо атопії; б) обирають пасивну тактику при персистуючій шкірній висипці, очікуючи її самоліквідації; в) недооцінюють показання до призначення гіпоалергенних сумішей та елімінаційних дієт; г) необґрунтовано і на тривалий час призначають елімінаційні дієти з неповноцінним набором харчових інгредієнтів; д) необґрунтовано «відводять» дітей від профілактичних щеплень або, навпаки, рекомендують їх проведення без відповідної підготовки, в період загострення АД або супутньої алергопатології. Природно, що усунення цих помилок буде лише сприяти підвищенню ефективності діагностики та лікування дітей.

Таким чином, можна вважати, що атопічний дерматит у дітей має певні особливості клінічного перебігу, які потребують індивідуального підходу до діагностики та лікування цього захворювання з урахуванням форми, стадії, тяжкості шкірного ураження, наявності респіраторних симптомів атопії, супутніх захворювань, віку пацієнтів, стану їх імунної системи. Лише такий комплексний підхід допоможе зберегти відносно високу якість життя хворих і поліпшити прогноз як при атопічному дерматиті, так і при інших алергічних захворюваннях.