Асоційована з Helicobacter pylori гастродуоденопатія у дітей раннього віку: особливості перебігу
сторінки: 23-26
Попри численні публікації, присвячені проблемі гелікобактерної інфекції у розвитку низки захворювань травного каналу, вікові аспекти інфікування Нelicobacter pylori залишаються недостатньо вивченими та почасти суперечливими [1-3].
Аналіз наукових даних за останні 10 років дав змогу зробити попередній висновок про сімейний характер інфікування Helicobacter pylori, який спричиняє вертикальний шлях передачі інфекції від матері до немовляти та високу ймовірність інфікування у дитини раннього віку [6].
Зокрема, систематичний огляд Ulm Birth Cohort Study переконливо довів наявність Н. pylori у немовлят, батьки і родичі яких були інфікованими [7]. Встановлено, що у країнах із низьким поширенням гелікобактеріозу в популяції винятково інфікування матері становить небезпеку для новонародженого (відношення ризиків 13,0 95%, довірчий інтервал 3,0-55,2) [7].
За даними ізраїльських вчених [6], більшість дітей інфікувалися саме у ранньому віці, при цьому інфекція спостерігалася ще бодай в одного члена родини I або II ступенів спорідненості. Водночас транзиторного носійства Н. pylori у цій віковій групі не було помічено.
Серед провідних науковців світу досі точиться дискусія щодо основних положень Маастрихтського консенсусу IV (2005), яка зводиться до кількох принципових моментів [1, 2, 4]:
- повністю не доведено етіологічну роль збудника навіть у розвитку виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки через відсутність двох компонентів класичної «тріади Коха»1;
1 Німецький вчений Роберт Кох (R. Koch) сформулював три умови визнання мікроба збудником певної хвороби: 1) він повинен виявлятися у всіх хворих і не виявлятися у здорових або при інших хворобах; 2) він повинен бути виділений з організму хворого в чистій культурі; 3) введення його чистої культури в чутливий організм має викликати цю хворобу.
- слизову оболонку травного тракту колонізують не лише представники згаданого роду Helicobacter, але й інша М-мікрофлора;
- у 70,0% інфікованих осіб гастродуоденальна патологія взагалі не виникає, тобто спостерігається здорове безсимптомне носійство.
Безумовно, ми не ставимо під сумнів принциповість положень міжнародних рекомендацій, створених на основі Маастрихтського Консенсусу, оскільки це безпосередньо не було метою нашого дослідження. Окрім того, наявні на сьогодні дані свідчать про вищу захворюваність на рак шлунка у когорті людей, інфікованих H. pylori, ще у ранньому дитинстві [1, 7].
Наші спостереження свідчать на користь раннього та адекватного початку етіотропної терапії у дітей раннього віку, а це дає змогу суттєво зменшити ризики і сприяти ефективній профілактиці гастродуоденальної патології на фоні обтяженого сімейного анамнезу.
Метою та завданням дослідження було вивчення перебігу гелікобактер-асоційованої гастродуоденопатії у двох немовлят на основі власного клінічного спостереження та можливостей профілактики інфікування H. pylori дітей першого року життя у співставленні зі світовим досвідом.
Матеріали та методи
Проведено обстеження двох дітей, які перебували на лікуванні в обласній дитячій клінічній лікарні (ОДКЛ) м. Івано-Франківська у 2013 і 2014 роках. Окрім збору анамнестичних даних і об’єктивного обстеження, проведено ультразвукове дослідження органів черевної порожнини, детекцію гелікобактеріозу за допомогою імуноферментного аналізу та полімеразної ланцюгової реакції (лабораторія Uni-Lab). З метою виключення гастродуоденальної патології немовлятам проведено фіброезофагогастродуоденоскопію (ФЕГДС) під загальним знеболенням (апарат фірми Olympus, Японія). Для виключення аномалії розвитку кишечника проведено іригографію із контрастуванням (сульфат барію у віковій дозі).
Опрацьовано літературні джерела за останні 10 років у інтернет-ресурсах, присвячені гелікобактеріозу в ранньому дитячому віці.
Результати дослідження та їх обговорення
Під нашим спостереженням перебувало двоє немовлят, хлопчики Л. і В., віком від 1 до 2 місяців, які були на стаціонарному лікуванні в ОДКЛ м. Івано-Франківська в 2013 і 2014 роках.
Обидва малюки народилися від першої вагітності. Матері не належали до груп ризику за віковим параметром: 24 і 28 років.
Привертає увагу хіба що обтяжений анамнез в обох випадках: матері ще з підліткового віку страждали на хронічний гастродуоденіт. Окрім того, мати пацієнта В. на момент дослідження мала клінічно і лабораторно підтверджений діагноз хронічного панкреатиту в стадії загострення.
Анамнестичні дані також вказують на загострення хронічної патології шлунково-кишкового тракту під час вагітності, внаслідок чого вагітні отримували симптоматичне лікування, дієто- та фітотерапію.
Пологи матері пацієнта Л. відбулися шляхом операції кесаревого розтину; пацієнт В. народився при фізіологічних пологах. Маса тіла при народженні молодшої (на момент госпіталізації) дитини становила 4350 г, старшої – 2700 г.
В обох хлопчиків від моменту народження відзначалися періодичні зригування. Також слід зазначити, що малюків було госпіталізовано в стаціонарне відділення через 7 і 9 днів після переведення на штучне годування адаптованими сумішами.
На час госпіталізації загальний стан дітей був тяжким за рахунок проявів токсико-ексикозу та білково-енергетичної недостатності (дефіцит маси тіла становив 16 та 21% відповідно). Відзначалися в’ялість, м’язова гіпотонія, гіподинамія та гіпорефлексія. При огляді спостерігалися виражена блідість шкіри із сіруватим відтінком, загострення рис обличчя, а також зниження тургору шкіри і стоншення підшкірно-жирової клітковини. Язик був сухим і вкритим білим нальотом. Наявними були здуття живота та болючість при пальпації.
В обох випадках зазначено подібну клінічну симптоматику: виражений неспокій через постійний больовий синдром, блювання «фонтаном», а у пацієнта В., до того ж, рідкі випорожнення, переважно калової консистенції, однак із неперетравленими домішками їжі та слизу.
Слід зазначити, що в процесі обстеження нами було виключено хірургічну патологію та спадкові недуги на кшталт целіакії та ексудативної ентеропатії. Що ж до лактазної недостатності, то зібрані анамнестичні та клінічні дані не відповідали відомим критеріям захворювань, тому пацієнти не підлягали подальшому обстеженню.
Дані лабораторного обстеження немовлят
Загальний аналіз крові пацієнта Л.: гемоглобін – 108 г/л, еритроцити – 3,6 × 109 г/л, кольоровий показник – 0,9, лейкоцити – 14,4 × 109 г/л, еозинофілів – 0%, паличкоядерних – 22%, сегментоядерних – 43%, лімфоцитів – 30%, моноцитів – 3%, юних – 2%, гематокрит – 0,34.
Гемограма пацієнта В.: гемоглобін – 82 г/л, еритроцити – 2,9 × 1012 г/л, кольоровий показник – 0,85, лейкоцити – 6,7 × 109 г/л, еозинофілів – 2%, паличкоядерних – 5%, сегментоядерних – 42%, лімфоцитів – 48%, моноцитів – 4%, юних – 0%, тромбоцитів – 216 г/л (90‰).
З боку досліджуваних показників біохімічного аналізу крові (зокрема вмісту загального білка і білірубіну сироватки, активності трансаміназ, вмісту електролітів, цукру крові, вмісту креатиніну, сечовини), а також показників коагулограми в обох немовлят відхилень від норми не виявлено. При бактеріальному дослідженні крові та калу патогенної флори не виявлено. Однак у дитини В. позитивною була реакція на приховану кров у калі, яка зазвичай не завжди буває інформативною і у більш старших дітей, навіть за умови дотримання правильного забору зразка.
За результатами гемограми у однієї дитини виявлено паличкоядерний лейкоцитоз, в іншої – нейтрофільоз, а також анемія складного генезу середньотяжкого ступеня, більш виражена у дитини В. із геморагічним гастритом. Вочевидь, генез анемії у цьому випадку є складним – інфекційно-постгеморагічним.
При ультразвуковому дослідженні органів черевної порожнини виявлено метеоризм, що заважав візуалізації петель кишечника. На рентгенограмі органів черевної порожнини виявлено посилену пневматизацію кишечника. При цьому вільної рідини чи газів між петлями кишечника виявлено не було. Дослідження також не виявило аномалії товстого кишечника, яка б пояснювала наявність подібних симптомів.
Дані ендоскопічного обстеження немовлят
Результати ФЕГДС пацієнта Л.: вхід в устя стравоходу вільний. Стравохід прохідний, слизова оболонка рожева. Кардія змикається. У шлунку незначна кількість шлункового вмісту з домішками слизу. Слизова шлунку рожева з посиленим судинним рисунком; антрум застійний, складки відповідають анатомічним особливостям, вільно розправляються повітрям. Пілорус еритематозний, набряклий, випинається в просвіт порожнини шлунка, під дією інсуфльованого повітря повільно відкривається. Зонд вдалося провести в просвіт дванадцятипалої кишки. Слизова останньої – застійна, відзначаються еритема, набряк фатерового сосочка. Пасаж жовчі в просвіт дванадцятипалої кишки не прослідковується.
Висновок: ознаки атрофічної гастродуоденопатії. Ознаки функціонального пілориту з явищами пілороспазму. Гострий папіліт із явищами біліарної дискінезії.
Результат ФЕГДС пацієнта В.: стравохід прохідний, слизова в нормі, запальних змін не виявлено; кардіальний сфінктер змикається; порожнина шлунка вільно розправляється повітрям, у шлунку помірна кількість прозорого вмісту. Слизова шлунка – поверхнево еритематозна, в ділянці тіла шлунка відзначаються поодинокі дрібні геморагії; пілорус відкривається. Цибулина дванадцятипалої кишки і постбульбарні відділи без особливостей. Пасаж жовчі в просвіті дванадцятипалої кишки не прослідковується. Кровопідтікання не виявлено ні в стравоході, ні в дванадцятипалій кишці.
Висновок: ознаки геморагічного гастриту. Побічні ознаки біліарної дискінезії.
Немовлятам було також проведено верифікацію діагнозу гелікобактеріозу за даними імуноферментного аналізу (норма IgG < 10 ОД/л) і полімеразної ланцюгової реакції у приватній лабораторії Uni-Lab. Результати виявилися позитивними в обох випадках (77,6 од/л і 68,5 од/л відповідно). Матері обох малюків також проходили обстеження, у обох виявлено гелікобактеріоз, більш виражений у матері пацієнта В.
З урахуванням клінічної симптоматики та результатів лабораторно-інструментальних методів дослідження обом дітям було призначено:
- антибактеріальні засоби (ампіцилін-сульбактам, метронідазол, ніфуроксазид);
- регідратаційну терапію із застосуванням розчинів глюкози та кристалоїдів;
- дозоване ентеральне харчування початковими адаптованими сумішами (Беллакт-1 старшому хлопчику та Нутрілон-1 молодшому);
- часткове парентеральне харчування з призначенням розчину кристалічних амінокислот на короткий час;
- гемостатичну терапію (пацієнтові В);
- пробіотики, ферменти у віковій дозі.
З метою ліквідації проявів больового синдрому впродовж 3-5 днів було застосовано парентеральну форму парацетамолу (інфулган) та но-шпу у вікових дозах. Усередину діти отримували фосфалюгель та розчин новокаїну.
На тлі проведеного лікування стан дітей стабілізувався, намітилася позитивна динаміка набору маси тіла, нормалізувалися показники гемограми. У задовільному стані пацієнти виписані додому.
Для контролю ефективності лікування ФЕГДС повторно не проводилася.
Слід зазначити, що матері обстежених також отримували ерадикаційну терапію, призначену гастроентерологом.
Отже, в обох випадках спостерігалася наявність хронічної гастродуоденальної та панкреатобіліарної патології у матерів обстежених дітей. Уже з перших днів життя у немовлят з’явилися прояви недуги, зокрема абдомінальний біль та часті зригування, не пов’язані з віковими особливостями. При цьому функціональну патологію травного тракту було виключено відповідно до Римських критеріїв ІІІ (2006).
Підсумовуючи викладене вище, доцільно згадати, що у висновку Європейської групи із вивчення Н. pylori (European Helicobacter Study Group, 2012), яка розробляє положення консенсусу вже протягом 27 років, неодноразово згадано про неефективність традиційної ерадикаційної терапії у дітей віком до 8 років. Річ у тому, що в них не встигають синтезуватися антитіла, і це не дає змоги запобігти реінфікуванню. Імовірно, мається на увазі прогностична неефективність ерадикаційної терапії.
У нашому ж випадку антибактеріальна терапія призначалася з урахуванням тяжкості стану та віку пацієнтів. У такій ситуації для запобігання реінфікуванню дитини раннього віку важливою складовою терапії є фармакологічна санація матері, а також обстеження і, за потреби, лікування інших членів родини.
На наш погляд, раннє інфікування дитини та маніфестація гелікобактерної інфекції на першому році життя свідчать про необхідність виявлення і своєчасного лікування гелікобактер-асоційованої патології у жінок фертильного віку.
Слід зазначити, що дані літератури щодо необхідності та ефективності антигелікобактерної терапії з метою запобігання вертикальній трансмісії та інфікуванню дітей раннього віку вкрай суперечливі. Так, основні положення ІV Маастрихтського консенсусу щодо ерадикаційної терапії у вагітних засвідчують недоцільність її проведення [1, 4]. На думку окремих учених, це питання постає лише після пологів і завершення періоду грудного вигодовування (Б.А. Ребров, Е.Б. Комарова, 2012).
Іще однією проблемою, на нашу думку, є відсутність грудного вигодовування у матерів із груп ризику, а також ранній перехід на штучне вигодовування. Адже не виключено, що саме грудне вигодовування чинить протективний ефект щодо розвитку цієї інфекції у дітей.
На сьогодні практично немає груп ризику немовлят щодо ранніх проявів гелікобактер-асоційованої патології травного тракту, зокрема гастродуоденопатій. Це зумовлює необхідність розробки ефективних алгоритмів діагностично-лікувальної тактики та превентивних заходів. Ми вважаємо, що до таких груп ризику слід віднести немовлят із симптомами диспепсії, які народилися від матерів із гелікобактер-асоційованою патологією травного каналу.
Висновки
1. У дітей, народжених від матерів із хронічною гелікобактер-асоційованою патологією шлунково-кишкового тракту, клінічна симптоматика гастродуоденопатій спостерігається вже на першому році життя.
2. Маніфестація клінічної симптоматики гелікобактер-асоційованої гастродуоденопатіїї у дітей раннього віку може супроводжуватися розвитком токсико-ексикозу, білково-енергетичної недостатності, а також вираженим больовим абдомінальним синдромом.
3. Важливим для профілактики гелікобактеріозу є збереження та підтримка грудного вигодовування у матерів із хронічною гелікобактер-асоційованою патологією органів травлення, яке, ймовірно, чинить протективний ефект щодо розвитку цієї інфекції у дітей раннього віку.
4. З урахуванням сімейного характеру інфекції Helicobacter рylori доцільним для запобігання інфікуванню немовлят є створення здорового оточення шляхом своєчасної діагностики та лікування гелікобактерної інфекції у членів родини.
Перспектива подальших досліджень. Визначення груп ризику щодо інфікування гелікобактеріозом дітей першого року життя з метою створення диференційних алгоритмів надання допомоги та здійснення превентивних заходів.
Література
1. Standarty diagnostiki i lechenia kislotozavisimych i associirovannych s Helicobacter pylori zabolevanij (pyatoe Moskovskoe soglashenie). XIII sjezd NOGR. 12 маrta 2013 y.
2. Isakov V.A. Diagnostika i lechenie infekcii, vyzvannoj Helicobacter pylori: IV Maastrichtskoe soglashenie. Novye rekomedacii po diagnostike i lecheniu infekcii H.Pylori – Мааstricht IV (Florenciya). Best Clinical Practice. Russkoe izdanie. 2012; Vyp.2: S.4-23.
3. Маеv I.V.., Samsonov А.А., Аndreev D.N., Kochetov S.A., Аndreev N.G., Dicheva D.T. Sovremennye aspekty diagnostiki i lecheniya infekcii Helicobacter pylori. Medicynskyj Sovet. 2012; № 8: S. 10-19.
4. Zimmerman Ya.S. Problema rastushchey rezistentnosti mikroogranizmov k antibakterialnoy terapii i perspektivy eradikacii Helicobacter pylori-infekcii. V knige: Nereshonnye i spornye problemy sovremennoy gastroenterologii. M.: МЕDpress-inform 2013; S.147-166.
5. Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C., Atherton J., Axon A., Bazzoli F., Gensini G., Gisbert J., Graham D., Rokkas T., El-Omar E., Kuipers E., The European Helicobacter Study Group (EHSG). Management of Helicobacter pylori infection – the Maastricht IV; Florence Consensus Report. Gut 2012; 61: 646-664.
6. Muhsen K., Athamna A., Bialik A., Alpert G., Cohen D. Presence of Helicobacter pylori in a sibling is associated with a long-term increased risk of H. pylori infection in Israeli Arab children. Helicobacter. 2010 Apr; 15(2):108-13. doi: 10.1111/j.1523-5378.2010.00746.
7. Weyermann M., Rothenbacher D., Brenner H. Acquisition of Helicobacter pylori infection in early childhood: independent contributions of infected mothers, fathers, and siblings. Am. J. Gastroenterol. 2009 Jan; 104 (1): 182-9. doi: 10.1038/ajg.2008.61.
Cтаття вперше надрукована у журналі «Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина» 2015 № 1 (5), с. 104-107.
