Бронхиты – это группа заболеваний, в основе которых лежит неспецифическое воспаление бронхов любого калибра и различной этиологии. По течению заболевания все бронхиты делят на две группы: острые и хронические [1, 3, 4, 7].

Клинически острый бронхит представляет собой кратковременное поражение бронхов максимально до 3 недель. По преимущественной локализации и типу поражения бронхиального дерева острый бронхит разделяется на простой, обструктивный бронхит и бронхиолит [2, 5, 8, 14, 15].

Этиология

В подавляющем большинстве случаев этиологическим фактором острого бронхита являются вирусы гриппа А, В, С, парагриппа, аденовирусы, респираторно-синцитиальный вирус и риновирусы. Значительно реже встречаются бронхиты бактериальной этиологии, и практическое значение в основном имеют три микроорганизма (хламидии, микоплазмы и возбудители коклюша). У детей еще реже бронхиты могут вызываться воздействием химических и токсических факторов, например, при вдыхании дыма, паров лакокрасочных веществ (так называемые ирритативные бронхиты). У пациентов с нарушениями функции глотания, которые часто наблюдаются при детском церебральном параличе или различных нервно-мышечных дистрофиях, встречается так называемый аспирационный бронхит, связанный с частой аспирацией пищи [9, 17, 20].

Этиология бронхитов и их клинические особенности зависят от возраста ребенка. Бронхиолит характерен для детей раннего возраста и вызывается респираторно-интерстициальным вирусом, в то время как вирусы гриппа и парагриппа чаще являются причиной бронхита у детей старшей возрастной группы [10, 17, 19].

Другие микроорганизмы, в особенности бактерии, не являются этиологическим фактором острых бронхитов. Поэтому выделение из мокроты пациента пневмококков, стрептококков, стафилококков и грибов не свидетельствует о бактериальной природе бронхитов и, ни в коем случае, не служит поводом для назначения антибактериальной терапии. Данные микроорганизмы зачастую являются нормальной флорой ротоглотки [15, 18, 20].

Вопросы терминологии

К сожалению, до настоящего времени в практической медицине используется устаревшая терминология бронхитов. В частности не существует «астматического бронхита», поскольку аллергическое воспаление бронхов является основным звеном в патогенезе бронхиальной астмы. Зачастую использование термина «астматический бронхит» приводит к необоснованной отсрочке противовоспалительной терапии бронхиальной астмы.

В отечественной медицине до сих пор используется диагноз «рецидивирующий бронхит». Диагностическим критерием его является наличие 3 и более бронхитов ежегодно на протяжении двух лет подряд, развитие которых связывают с несовершенством местной неспецифической иммунологической защиты дыхательной системы у детей [1, 2, 6]. У взрослых такое заболевание, как правило, не диагностируется. Тем более не правомочен диагноз «рецидивирующий обструктивный бронхит». При дальнейшем наблюдении у таких детей диагностируют или бронхиальную астму, или различные варианты пороков развития органов дыхательной системы. Как правило, хронические или рецидивирующие симптомы со стороны дыхательной системы у детей свидетельствуют о наличии хронического воспалительного процесса различной этиологии, что не может иметь место при любой из форм острого бронхита.

Определенная путаница наблюдается и при использовании диагноза «хронический бронхит» у детей. У взрослых хронический бронхит определяют при наличии рецидивов продуктивного кашля длительностью не менее 3 месяцев на протяжении 2 лет и более. При этом основная роль в этиологии хронического бронхита отводится длительному курению; считается, что до 80% пациентов с хроническим бронхитом курили в прошлом или настоящем около 10 лет. Другими этиологическими факторами хронического бронхита являются профессиональные вредности или тяжелые повторные инфекции легких. В связи с вышеуказанными данными, эти этиологические предпосылки практически отсутствуют у детей и ставят под сомнение наличие хронического бронхита в педиатрии как отдельной нозологической формы. Считается, что в детском возрасте не успевают реализоваться факторы риска (курение, действие поллютантов и др.), которые ответственны за развитие хронического бронхита у взрослых. Конечно, в некоторых случаях длительное курение может иметь место у определенного контингента детей, но и в таком случае развитие клиники хронического бронхита теоретически возможно как минимум в юношеском возрасте [2, 5, 6, 7, 11].

Таким образом, поражение легких у детей в виде хронического бронхита следует рассматривать не как отдельную нозологическую форму, а как клинический синдром, обусловленный либо врожденной бронхолегочной патологией (первичный хронический бронхит), либо частыми и тяжелыми инфекциями нижних дыхательных путей (вторичный хронический бронхит), которые часто имеют место при врожденных дефектах иммунитета. Например, хронический бронхит (не в качестве отдельной нозологии, а как клинический синдром) сопровождает муковисцидоз с панкреатической недостаточностью, синдром Картагенера, недостаточность α1-антитрипсина и другие наследственные и генетические заболевания, ассоциированные с поражением легких.

Клиническая картина

Острый бронхит носит сезонный характер и наблюдается в осенне-зимний период, часто на фоне вспышек острых респираторных заболеваний. Наибольшая заболеваемость острым бронхитом отмечается у детей дошкольного возраста. Заболевание у детей имеет следующую этапность развития: острый бронхит практически не встречается у детей первых 3-5 месяцев жизни, в дальнейшем до 1,5-2 лет он протекает в виде острого бронхиолита, а в более старшем возрасте – в виде простого или обструктивного бронхита. В подростковом возрасте бронхит встречается достаточно редко, а обструктивный бронхит практически не наблюдается. В связи с этим первые эпизоды обструктивного бронхита в раннем возрасте в подавляющем большинстве имеют вирусную этиологию, а у подростков – аллергическую, то есть могут рассматриваться как проявления бронхиальной астмы. Отмечается следующая клиническая закономерность – обстуктивный бронхит у детей раннего возраста может сопровождаться выраженными симптомами дыхательной недостаточности (одышкой), в то время как у подростков «обструктивный бронхит» и одышка – вещи несопоставимые. Поэтому у детей старшего возраста остро возникающая одышка и клиника обструктивного синдрома в большей степени свидетельствуют в пользу бронхиальной астмы. Данная закономерность объясняется анатомо-физиологическими особенностями бронхиального дерева в раннем возрасте, а именно узостью мелких и средних бронхов, несовершенством мукоцилиарного клиренса и склонностью к гиперсекреции.

К общим симптомам острого бронхита относятся:

– кашель различного характера и интенсивности;

– невыраженный синдром интоксикации;

– клинические признаки вирусной инфекции (ринит, конъюнктивит);

– ясный (простой) или коробочный (обструктивный) легочной звук над обоими легкими при перкуссии;

– двусторонние сухие или влажные хрипы при аускультации;

– отсутствие инфильтрации легочной ткани при рентгенографии.

Ведущим симптомом острого бронхита является кашель, сухой и навязчивый в начале заболевания, влажный и продуктивный в дальнейшем и малопродуктивный при выздоровлении. То есть характерна определенная динамика кашля: сухой → влажный → сухой.

В начале большинства бронхитов появлению хрипов над легкими предшествуют симптомы ринита различной степени выраженности, от незначительной заложенности носа до ринореи. Характерным симптомом аденовирусного бронхита является двусторонний конъюнктивит.

Синдром интоксикации не характерен ни для одного из видов острого бронхита. Данный синдром обусловлен неспецифической реакцией организма на патологический процесс в легких и характеризуется значительным разнообразием клинической симптоматики. Основными клиническими проявлениями интоксикационного синдрома являются: общая слабость, снижение или отсутствие аппетита, плохое самочувствие и снижение общей активности. Наиболее важным критерием тяжести синдрома интоксикации у детей является именно общая активность, и чем младше ребенок, тем достовернее этот показатель. Естественно, как при любой вирусной инфекции наблюдается снижение аппетита, однако общее поведение ребенка не нарушено. У детей, в отличие от взрослых, повышение температуры имеет косвенное значение при синдроме интоксикации. Многие взрослые пациенты при ОРВИ отмечают нарушения общего состояния уже при температуре 37,5 °С, в то время как у большинства детей общая активность нарушается только при температуре выше 38,5-39,0 °С. В любом случае синдром интоксикации при остром бронхите не выражен и не зависит от показателей температуры при лихорадке.

При остром бронхите, как правило, повышается температура тела. Длительность лихорадки варьирует и зависит от вида возбудителя. При респираторно-синцитиальной и парагриппозной инфекциях длительность лихорадки составляет 2-3 дня, а при микоплазменной и аденовирусной – 10 дней и более. При аденовирусной инфекции лихорадка имеет двухволновой характер – обычно ребенка лихорадит 3-4 дня, затем следует нормализация температуры и повторный подъем. При микоплазменном и аденовирусном бронхитах температура может быть высокой, в то время как для большинства бронхитов характерна фебрильная.

При перкуссии выявляется ясный легочный звук при простом бронхите и коробочный – при обструктивном бронхите и бронхиолите. Аускультативно выявляют распространенные диффузные грубые сухие и влажные крупнопузырчатые хрипы с обеих сторон на фоне жесткого или везикулярного дыхания. При динамическом наблюдении в первые дни заболевания преобладают сухие хрипы над легкими, которые в дальнейшем трансформируются во влажные крупнокалиберные. После кашля или глубокого дыхания хрипы могут изменять свои характеристики, локализацию, но не исчезают полностью и всегда остаются двусторонними. Полное исчезновение хрипов после кашля свидетельствует о нахождении мокроты в гортани, а не в бронхах. Только бронхит микоплазменной этиологии может иметь одностороннее поражение бронхов, т. е. так называемый односторонний бронхит.

Острый обструктивный бронхит представляет собой острый бронхит, протекающий с синдромом бронхиальной обструкции на уровне средних и мелких бронхов. Обычно развивается у детей на 2-3-м году жизни. В настоящее время общепризнано, что в этой возрастной группе обструктивный бронхит вызывается исключительно вирусами. А у детей старшего возраста могут встречаться бронхиты хламидийной и микоплазменной этиологии.

Клиническая картина острого обструктивного бронхита отличается от таковой при простом бронхите наличием двустороннего бронхообструктивного синдрома:

• сухого частого кашля;
• одышки у детей раннего возраста;
• коробочного легочного звука при перкуссии;
• жесткого дыхания с удлиненным вдохом;
• сухих свистящих хрипов с обеих сторон.

Признаки бронхиальной обструкции редко развиваются уже в первый день ОРВИ и обычно проявляются на 3-4 день заболевания. Появление выраженного бронхообструктивного синдрома в первый день ОРВИ прогностически неблагоприятно и более характерно для бронхиальной астмы.

При выраженной бронхообструкции у ребенка наблюдают шумное свистящее дыхание с удлиненным выдохом, слышное на расстоянии (экспираторный визинг). Однако общее состояние, несмотря на выраженность обструктивных явлений, остается удовлетворительным. Для обструктивного бронхита не характерны высокие показатели температуры при лихорадке, температура тела чаще субфебрильная или нормальная.

Острый бронхиолит – острое воспаление мелких бронхов и бронхиол, протекающее с выраженной дыхательной недостаточностью. Заболевание развивается преимущественно у детей первого года жизни. Наиболее часто бронхиолит вызывают респираторно-синцитиальный вирус, реже – вирусы парагриппа и аденовирусы.

Клиническая картина острого бронхиолита характеризуется признаками дыхательной недостаточности, которая определяет тяжесть состояния ребенка. Может наблюдаться цианоз носогубного треугольника, экспираторная или реже смешанная одышка, часто наблюдается вздутие грудной клетки и выраженное участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. При перкуссии выявляют коробочный перкуторный звук, при аускультации – обильные рассеянные влажные мелкопузырчатые хрипы на вдохе и выдохе с обеих сторон. В отличие от простого и обструктивного бронхитов параметры хрипов, их локализация и количество не изменяются после кашля. Для бронхиолита высокая гипертермия не характерна.

В таблице 1 приведена клиническая характеристика форм острого бронхита.

Таблица 1. Клиническая характеристика форм острого бронхита

Симптом	Острый бронхит (простой)	Острый бронхит обструктивный	Острый бронхиолит
Кашель	Любой	Малопродуктивный	Малопродуктивный
Наличие одышки, ее характер	Отсутствует	Наблюдается, разной степени тяжести; экспираторная	Обязательно присутствует, степень выраженности значительная; экспираторная или смешанная
Перкуссия	Ясный легочный звук	Коробочный легочный звук	Коробочный легочный звук
Аускультация	Жесткое дыхание, двусторонние разнокалиберные влажные хрипы	Жесткое дыхание с удлиненным выдохом, двусторонние сухие басовые и свистящие хрипы	Равномерно ослабленное с обеих сторон везикулярное дыхание, двусторонние влажные мелкопузырчатые хрипы (похожи на крепитации)

Дополнительные методы диагностики

В общем анализе крови независимо от этиологии бронхита отсутствуют какие-либо специфические изменения. Возможны как лейкопения, так и умеренный лейкоцитоз, которые не позволяют предположить вирусную или бактериальную этиологию заболевания. Доказано, что любые лабораторные изменения в общем анализе крови не отображают вероятности бактериальной этиологии бронхита и не рекомендуются в качестве критерия для назначения антибактериальной терапии. В то же время лейкоцитоз с лимфоцитозом характерен при бронхите, наблюдаемым при коклюше, однако и он не является показанием для проведения антибактериальной терапии. У детей наличие при бронхите показателя более 15 × 10⁹ лейкоцитов в 1 литре расценивается как один из признаков бактериальной этиологии заболевания. Но более точными лабораторными критериями вероятности бактериальной инфекции являются содержание С-реактивного белка > 30 мг/л и прокальцитонина > 2 нг/мл.

Появление в динамике в общем анализе крови при бронхите у детей лейкоцитоза со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и увеличение скорости оседания лейкоцитов с высокой вероятностью указывают на присоединение бактериальной инфекции, чаще среднего отита, а не пневмонии.

Обнаружение в мокроте при остром бронхите таких бактериальных возбудителей, как Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus или Haemophilus influenzae указывает на колонизацию ротоглотки, а не этиологию бронхита. В настоящее время концепция «острого бактериального бронхита» у детей является ошибочной [11]. Гнойный характер мокроты также не является достоверным признаком бактериальной этиологии острого бронхита.

Рентгенографию органов грудной клетки скорее проводят для исключения пневмонии, а не подтверждения бронхита. Умеренное диффузное усиление легочного рисунка не специфично для простого бронхита и зачастую имеет место при любом заболевании верхних дыхательных путей.

При обструктивном варианте бронхита определяются рентгенологические признаки вздутия легких: симметричное повышение прозрачности легочной ткани и уплощение или низкое расположение куполов диафрагмы (рис. 1). При значительной бронхообструкции возможно наличие сегментарного ателектаза (рис. 2). Указанная рентгенологическая картина при бронхиолите (рис. 3) более выражена, часто наблюдаются ателектазы, что затрудняет дифференциальную диагностику с пневмонией.

На практике дифференциальная диагностика острых бронхитов у детей в основном проводится с двумя заболеваниями: пневмонией и первым эпизодом бронхиальной астмы. Обычно отсутствие фебрильной лихорадки, тахипноэ и тахикардии и двусторонний характер поражения легких (отсутствие локального фокуса поражения) свидетельствуют в пользу бронхита. Рецидивы обструктивных бронхитов у детей (более трех за год) с высокой вероятностью позволяют диагностировать бронхиальную астму. Хронические или рецидивирующие симптомы со стороны дыхательной системы требуют расширения диагностического поиска.

Лечение

Рекомендации по соблюдению постельного режима у детей с любыми формами острого бронхита, встречаемые в отечественной литературе, нерациональны. Ребенок сам определяет свой режим поведения в зависимости от синдрома интоксикации. Не существует и специфической диеты, питание ребенка в принципе не должно отличается от привычного. Аппетит ребенка также определяется степенью синдрома интоксикации и лихорадки. Рекомендации по «обильному питью» в руках большинства родителей приводят к насильственному вливанию жидкости в ребенка, часто провоцируют рвоту и капризность в поведении, что в свою очередь расценивается врачом как симптомы ухудшения общего состояния. Необходимо помнить, что собственная потребность ребенка в жидкости увеличивается при повышенной двигательной активности, а не при постельном режиме.

Не менее важны рекомендации по соблюдению в помещении микроклимата, который позволяет поддерживать оптимальную влажность слизистых верхних дыхательных путей. Дневная температура не должна превышать 21 °С, а в ночное время составлять около 18 °С при сохранении оптимальной влажности воздуха более 60%, что достигается достаточным проветриванием или увлажнителями воздуха.

Учитывая, что бронхит часто возникает на фоне поражения верхних дыхательных путей (ОРВИ), а именно ринита, восстановление проходимости носовой полости достигается назначением солевых растворов эндоназально в виде спрея или капель. Не рекомендуется рутинное использование местных сосудосуживающих средств. Последние могут применяться у детей раннего возраста с выраженной степенью нарушения носового дыхания продолжительностью не более 3-4 дней. Таким образом, не ринит является показанием для назначения местных деконгестантов, а выраженная назальная обструкция у детей раннего возраста. Тем более что, по современным данным, местные сосудосуживающие средства не профилактируют развитие среднего отита у детей при ОРВИ, как предполагалось ранее. При выраженной назальной обструкции возможно применение пероральных деконгестантов коротким курсом, однако данная группа препаратов на отечественном рынке практически не представлена. Оптимально раннее использование современных фитотерапевтических подходов. Например, Синупрет – фитопрепарат с доказанным действием – может назначаться сразу же после появления первых симптомов заболевания, раздражения в носу, чихания, заложенности носа. При этом своевременно будет реализовано антивирусное и противовоспалительное действия препарата, минимизирован риск возникновения вторичных бактериальных осложнений. Синупрет воздействует на все основные звенья патогенеза острого вирусного ринита, обладая выраженным противовоспалительным, секретолитическим действием, проявляя антивирусные, антимикробные и иммуномодулирующие свойства, т. е. решает все стратегические задачи этиопатогенетического лечения. Длительность приема – 7-14 дней в возрастной дозировке.

Следующее направление в терапии бронхитов, как, в принципе, и ОРВИ, заключается в рациональной антипиретической терапии. Жаропонижающие средства в возрастной дозировке обычно рекомендованы при показателях температуры тела выше 38,5-39,0 °С. У детей до 3 месяцев, у пациентов с поражением нервной системы и фебрильными судорогами в анамнезе за последние 3 года антипиретики назначаются при температуре выше 38,0 °С. Препаратом выбора является парацетамол, разовая доза которого составляет 10-15 мг/кг перорально и 10-20 мг/кг ректально. Вторым антипиретиком является ибупрофен в дозировке 5-10 мг/кг массы тела, максимальная допустимая суточная доза составляет 40 мг/кг массы тела. Рекомендуется при температуре менее 39,0 °С выбирать дозу 5 мг/кг, при более высокой – 10 мг/кг. Не рекомендуется из-за возможных побочных эффектов рутинно использовать метамизол натрия (анальгин). При вирусных инфекциях запрещено назначение ацетилсалициловой кислоты у детей до 12 лет.

Применяя антипиретики, необходимо учитывать, что они используются не для «нормализации» температуры тела ребенка, а с целью снижения лихорадки и улучшения ее переносимости. При инфекциях, особенно вирусных, лихорадка выше 38,5 °С является мощной защитной реакцией организма.

Специфическое лечение острого простого бронхита отсутствует. В подавляющем большинстве случаев острый бронхит характеризуется самостоятельным разрешением на протяжении 2-3 недель. Для данной формы бронхита в мировой литературе отсутствуют какие-либо доказательства эффективности муколитической или противокашлевой терапии, а противовирусные препараты вообще не используются. Данные лекарственные средства имеют эффект плацебо. Однако на практике, как у нас, так и за рубежом при остром бронхите часто назначают муколитики. Назначая «безобидные» лекарственные средства данной группы, необходимо учитывать и недостатки, и ограничения использования определенных препаратов. Например, препараты термопсиса, алтеи, солодки, йодид натрия/калия в высоких дозах и у детей раннего возраста могут вызывать рвоту и диарею. Применение этих средств также ограничено из-за малого диапазона терапевтической дозы.

Муколитики на основе эфирных масел способствуют развитию или усилению бронхообструктивного синдрома. Главным показанием для назначения ацетилцистеина и карбоцистеина является наличие значительного количества гнойной и вязкой мокроты, которая для острого бронхита в принципе не характерна. Одним из недостатков ацетилцистеина является его способность усиливать бронхоспазм, что ограничивает его использование при бронхообструктивном синдроме любой этиологии. Синтетические муколитики, в том числе амброксол и бромгексин, не назначаются при дисфункции кишечника, гастритах и язвенной болезни. Амброксол способен вызвать значительную гиперсекрецию и с осторожностью должен применятся у детей раннего возраста. В первую очередь, это обусловлено «неэффективностью» кашля в этой возрастной группе. Ферментные препараты, такие как рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза и им подобные, не рекомендуются из-за возможного повреждения слизистой дыхательных путей с развитием кровохарканья или бронхоспазма.

Традиционная, в нашем представлении, фитотерапия (отвары, настои) также не лишена недостатков из-за следующих отрицательных факторов: нарушение техники сбора, хранения трав и заготовки сырья, невозможность создания точной концентрации и токсичность отдельных компонентов трав. Фитопрепараты, приготовленные в промышленных условиях, могут применяться при бронхитах. В некоторых случаях их прием предпочтителен по сравнению с синтетическими муколитиками у детей раннего возраста, исходя из высокого профиля их безопасности и отсутствия развития синдрома гиперсекреции. Сейчас прослеживается четкая эволюция парадигмы в фармакологии: от синтетических монопрепаратов к комплексным растительным экстрактам. Это абсолютно логично, потому что использование комплексных стандартизированных фитопрепаратов обеспечивает выполнение задач многоцелевой терапии бронхита. Это хорошо видно на примере препарата Бронхипрет. Бронхипрет – препарат, содержащий экстракты тимьяна и плюща. Отхаркивающее действие растительных компонентов препарата реализуется посредством местного и рефлекторного механизмов и облегчает эвакуацию мокроты при кашле, что позволяет оптимизировать муколитическую терапию респираторных инфекций. Преимущество Бронхипрета по сравнению с синтетическими муколитиками заключается в умеренном секретолитическом эффекте и отсутствии синдрома гиперпродукции слизи, а также в наличии антимикробного, бронхоспазмолитического и противовоспалительного действий.

Такие противокашлевые средства, как Синекод (бутамирата цитрат), Пакселадин (окселадина цитрат), Бронхолитин (глауцина гидробромид и эфедрина гидрохлорид) и другие применяют только в случае сухого навязчивого кашля. При уменьшении интенсивности кашля или при его трансформации во влажный противокашлевые средства необходимо отменить. Исключением является более длительное применение противокашлевых средств при коклюше.

При обструктивном бронхите, как и при бронхообструктивном синдроме, не рекомендуются противокашлевые препараты, ацетилцистеин и препараты, содержащие эфирные масла.

Наиболее эффективными препаратами при обструктивном бронхите являются β₂-агонисты короткого действия, преимущественно сальбутамол [12]. Наиболее высокий профиль безопасности сальбутамол имеет при ингаляторном назначении. При обструктивном бронхите возможно его назначение до 3-4 раз в день через доставочные устройства (небулайзер или спейсер). У детей раннего возраста использование небулайзера предпочтительнее, что обусловлено более высокой длительностью ингаляции по сравнению со спейсером и, соответственно, более высокой экспозицией препарата в дыхательных путях. Длительность ингаляторной терапии β₂-агонистами обычно составляет от 2 до 5-6 дней. Поскольку опыт применения дозированных ингаляторов у пациентов с обструктивным бронхитом отсутствует, не рекомендуется их использование без доставочных устройств независимо от возраста. У пациентов с нетяжелой бронхообструкцией и у детей старшего возраста возможно использование сальбутамола перорально, однако профиль его безопасности ниже, чем при его ингаляторном применении. Следует помнить, что одновременное применение сальбутамола перорально и ингаляторно запрещено из-за увеличения частоты побочных действий, особенно у пациентов старшей возрастной группы.

С учетом механизма обструктивного бронхита, то есть преобладания в генезе бронхообструкции отека бронхов и гиперсекреции слизи над спазмом мускулатуры бронхов, эффективность β₂-агонистов значительно ниже, чем при бронхиальной астме. Данную особенность эффекта терапии сальбутамолом возможно использовать и как дополнительный диагностический признак при дифференциальной диагностике обструктивного бронхита и бронхиальной астмы. Слишком быстрое купирование выраженной бронхообструкции в течение нескольких часов или первых суток свидетельствует о превалировании бронхоспазма над другими механизмами развития обструктивного синдрома и косвенно свидетельствует в пользу бронхиальной астмы. В целом критерием назначения β₂-агонистов при обструктивном бронхите должно являться наличие экспираторной одышки у пациента, а не сухие свистящие хрипы, выслушиваемые при аускультации легких, как зачастую наблюдается на практике.

Эффективность антихолинергических препаратов (ипратропия бромид) в лечении больных с острым бронхитом не изучалась. С учетом точки их приложения они могут применяться в терапии тяжелой бронхообструкции у детей раннего возраста совместно с β₂-агонистами или реже – самостоятельно.

Достоверные данные, подтверждающие эффективность использования β₂-агонистов короткого действия (сальбутамол) при бронхиолите, на сегодняшний день отсутствуют, хотя в качестве симптоматической терапии они могут иметь место. В зарубежных руководствах при бронхиолите рекомендовано применять ингаляции (через небулайзер) адреналина, который более эффективен по сравнению с β-адреномиметиками. К сожалению, в нашей стране данная форма препарата для ингаляций отсутствует.

До настоящего времени не известно ни об одном исследовании по оценке эффективности и безопасности ингаляционных глюкокортикостероидов у пациентов с различными вариантами бронхита. В связи с тем, что противовоспалительный эффект известных ингаляционных глюкокортикостероидов развивается не ранее чем через 1-2 недели, они не могут оказать достаточного влияния на течение острого бронхита, максимальная длительность которого составляет до 2-3 недель [11]. Таким образом, они не должны применяться в лечении острого простого и обструктивного бронхитов. Тем не менее, данная группа лекарств широко используется при терапии острого бронхиолита. Обычно в лечении бронхиолита применяют системные глюкокортикостероиды парентерально (преднизолон, дексаметазон) и только затем ингаляционные. Назначение ингаляционных глюкокортикостероидов в первые сутки начала терапии острого бронхиолита не оправдано.

В мировой литературе противовирусная терапия при остром простом и обструктивном бронхитах не рассматривается вообще. Единственной из вирусных респираторных инфекций, при которой доДругиДругие микроорганизмы, в особенности бактерии, не являются этиологическим фактором острых бронхитов. Поэтому выделение из мокроты пациента пневмококков, стрептококков, стафилококков и грибов не свидетельствует о бактериальной природе бронхитов и, ни в коем случае, не служит поводом для назначения антибактериальной терапии. Данные микроорганизмы зачастую являются нормальной флорой ротоглотки [15, 18, 20]./emе микроорганизмы, в особенности бактерии, не являются этиологическим фактором острых бронхитов. Поэтому выделение из мокроты пациента пневмококков, стрептококков, стафилококков и грибов не свидетельствует о бактериальной природе бронхитов и, ни в коем случае, не служит поводом для назначения антибактериальной терапии. Данные микроорганизмы зачастую являются нормальной флорой ротоглотки [15, 18, 20].p cla/emss=казана эффективность противовирусных препаратов, является грипп. Имеющиеся данные свидетельствуют, что назначение в течение первых двух дней от начала заболевания ремантадина и амантадина уменьшает выраженность и длительность симптомов. В последние годы также доказана эффективность новых противовирусных средств – занамивира и озельтамивира, но опять исключительно для гриппа. Эффективность p class=других «противовирусных» препаратов не изучалась.

Имеются данные об использовании противовирусного препарата рибавирин ингаляторно при бронхиолите у пациентов с тяжелыми формами заболевания с недостаточной эффективностью, что требует дальнейшего изучения.

Назначение антибактериальной терапии при остром бронхите в целом не показано, потому что большинство случаев острого бронхита вызвано вирусами. Ни в одном из исследований, проведенных ранее, не удалось доказать преимуществ назначения антибиотика при остром бронхите. Из бактерий в настоящее время в этиологии острого бронхита признается роль хламидий, микоплазм и возбудителя коклюша; соответственно, если антибактериальная терапия и показана, то она должна проводиться у детей исключительно макролидами (табл. 2). Антибактериальная терапия при бронхиолите не проводится из-за отсутствия точки приложения антибиотика при данной нозологии.

Таблица 2. Рациональная тактика антибактериальной терапии при остром бронхите

Этиология бронхита	Этиотропная терапия
Вирусы	Антибиотики не показаны
Хламидии	Азитромицин, кларитромицин
Микоплазма	Азитромицин, кларитромицин
Возбудитель коклюша	Азитромицин, кларитромицин (имеет не только клиническое, но и эпидемиологическое значение)

Антибактериальную терапию при остром бронхите назначают только по строгим показаниям, то есть при наличии клинических симптомов, характерных для вышеуказанной атипичной микрофлоры или коклюша. Дополнительными критериями могут быть признаки бактериального воспаления: лейкоцитоз > 15 × 10⁹ на литр, содержание С-реактивного белка > 30 мг/л и прокальцитонина > 2 нг/мл.

При коклюше антибиотик, назначаемый не с первой недели заболевания, оказывает минимальное влияние на динамику клинической картины. С другой стороны, антибактериальная терапия при коклюше способствует эрадикации возбудителя из носоглотки и препятствует дальнейшему распространению инфекции.

Фебрильная лихорадка продолжительностью более трех суток не является критерием назначения антибиотика при бронхите, а, скорее, требует дифференциальной диагностики с пневмонией или связана с сопутствующим заболеванием, например средним отитом.

Активно обсуждается вопрос негативного влияния антибиотикотерапии на развитие в дальнейшем бронхиальной астмы. Доказана связь между антибиотикотерапией в течение первых 6 месяцев жизни и развитием бронхиальной астмы или другой аллергопатологии по достижении 6-летнего возраста. Таким образом, прием антибактериальных препаратов напрямую связан с повышенным риском развития бронхиальной астмы у детей [13]. Кроме того, предполагается, что сокращение частоты неоправданного применения антибиотиков будет способствовать уменьшению вероятности возникновения и распространения антибиотикорезистентности.

Рекомендации по использованию других симптоматических препаратов в лечении острого бронхита, в том числе и поливитаминов, нерациональны, так как приводят к полипрагмазии и росту негативных лекарственных реакций. Аналогично, использование различных методов физиотерапии, лечебной физкультуры патогенетически и экономически не показано, а, возможно, даже вредно из-за риска реинфицирования при контакте с другими пациентами.

Список литературы находится в редакции