Бронхообструктивный синдром (БОС) – собирательный термин, который включает симптомокомплекс клинических проявлений нарушений бронхиальной проходимости, имеющей в своей основе сужение или окклюзию дыхательных путей [18, 28, 29]. С клинической точки зрения бронхообструктивный синдром представлен наличием у пациента кашля и сухих свистящих хрипов над легкими при аускультации. Бронхообструктивный синдром значительно чаще встречается у детей, чем у взрослых и является составляющей многих нозологических форм, что зачастую вызывает значительные затруднения при проведении его дифференциальной диагностики [6, 18, 27]. У взрослых наличие рецидивирующего бронхообструктивного синдрома в большинстве случаев обусловлено четырьмя основными причинами, которые можно расположить в порядке убывания их значимости:

• бронхиальная астма (БА);
• гастроэзофагальная рефлюксная болезнь;
• хронический бронхит;
• синдром постназального стекания слизи.

Аналогичная этиологическая структура характерна и для синдрома хронического кашля. В то же время в педиатрической практике наличие кашля в сочетании с сухими свистящими хрипами над легкими может наблюдаться при значительно большем количестве патологий.

Патогенез

В основе бронхиальной обструкции лежат следующие патогенетические механизмы: нарушение мукоцилиарного клиренса, гипертрофия мышечной ткани, отек, воспалительная инфильтрация, гиперплазия слизистой оболочки, бронхоспазм, дефекты местного и системного иммунитета и сдавление бронхов извне [6, 7, 21].
Бронхоспазм возникает как в условиях патологии, так и при нормальной жизнедеятельности организма ребенка. В условиях нормы – это защитная реакция организма, направленная на осуществление многих физиологических процессов: эвакуацию бронхиального секрета, кашлевой рефлекс, выделение слизи из бокаловидных клеток и др. [7].
Понятием, подобным бронхоспазму, является гиперреактивность бронхов. В ее основе лежит дисбаланс между чувствительностью рецепторного аппарата симпатического и парасимпатического звеньев вегетативной нервной системы, смещенный в сторону превалирования последнего (парасимпатического). Гиперреактивность может быть первичного (наследственного) или вторичного (приобретенного) происхождения. Первичная гиперреактивность бронхов является одним из фоновых состояний в развитии бронхиальной обструкции у детей раннего возраста, однако проявляется она лишь при повторном или длительном воздействии различных факторов: пассивного курения, вирусных инфекций, холодового раздражителя, аэрополютантов и т. д. Первичную гиперреактивность бронхов можно предполагать при раннем развитии клиники бронхоспазма (в течение первого полугодия жизни. Вирусные инфекции, физические и химические агенты, переохлаждение, физическое напряжение и барометрические колебания принадлежат к числу факторов, способных вызывать формирование неспецифической (вторичной) гиперреактивности бронхиального тракта [13, 21].
Нарушение бронхиальной секреции (дискриния и гиперкриния) может быть одной из причин бронхиальной обструкции. Деятельность слизистых и серозных желез регулируется парасимпатической нервной системой. Слизь, покрывающая эпителий дыхательных путей, осуществляет функцию защиты бронхиального дерева от повреждающих агентов. Секреция слизи осуществляется железами трахеи и бронхов. В состав секрета входит целый ряд бактерицидных веществ: интерферон, трансферрин, сурфактант, иммуноглобулины. Кроме того, в состав секрета входят экссудат и транссудат плазмы, продукты дегенерации клеток и микроорганизмов, протеины, липиды, углеводы [7, 9, 19, 21].
Определенное значение имеет обтурация бронхов слизью, инородными телами и др. [7, 9, 13-15]. Таким образом, механизмы развития бронхиальной обструкции многогранны, причем удельный вес каждого из них зависит от причины, обусловливающей патологический процесс.
К факторам, предрасполагающим к бронхообструкции у детей раннего возраста, относятся:

• относительно меньший диаметр бронхов;
• податливость хрящей бронхиального дерева;
• недостаточная ригидность костной структуры грудной клетки за счет наличия хрящевой ткани;
• большое количество бокаловидных клеток, выделяющих слизь, и повышенная вязкость бронхиального секрета;
• продолжительный сон и, соответственно, длительное нахождение в горизонтальном положении;
• частый плач.

Все эти анатомо-физиологические особенности детского возраста способствуют более частому, по сравнению со взрослыми, развитию бронхообструкции и предрасполагают к ее затяжному течению.
Факторы преморбидного фона, способствущие развитию БОС:

• отягощенный семейный аллергологический анамнез;
• гиперреактивность бронхов;
• раннее искусственное вскармливание;
• курение в семье, особенно матери.

На основании данных литературы можно выделить следующие группы заболеваний, сопровождающиеся синдромом бронхиальной обструкции:
1. Заболевания органов дыхания:
1.1. Инфекционно-воспалительные заболевания (обструктивный бронхит, бронхиолит).
1.2. Аллергические заболевания (БА).
1.3. Бронхолегочная дисплазия.
1.4. Пороки развития бронхолегочной системы.
1.5. Опухоли трахеи и бронхов.
2. Инородные тела трахеи, бронхов, пищевода.
3. Заболевания желудочно-кишечного тракта (или аспирационный обструктивный бронхит) – гастроэзофагеальный рефлюкс, трахеопищеводный свищ, пороки развития желудочно-кишечного тракта, диафрагмальная грыжа.
4. Заболевания сердечно-сосудистой системы врожденного и приобретенного характера (пороки с гипертензией малого круга кровообращения, аномалии сосудов и др.).
5. Заболевания центральной и периферической нервной системы.
6. Наследственные аномалии обмена веществ.
7. Врожденные и приобретенные иммунодефицитные состояния.
8. Прочие состояния: травмы и ожоги, отравления.
С практической точки зрения, в зависимости от этиологических патогенетических механизмов выделяют 4 варианта бронхообструктивного синдрома [7]:
– инфекционный, развивающийся в результате вирусного и, реже, бактериального воспаления в бронхах и бронхиолах;
– аллергический, развивающийся вследствие спазма и аллергического воспаления бронхиальных структур с преобладанием спастических явлений над воспалительными;
– обтурационный, наблюдающийся при аспирации инородного тела, при сдавлении бронхов;
– гемодинамический, возникающий при сердечной недостаточности по левожелудочковому типу.
У детей наиболее часто встречаются первые два клинико-патогенетических варианта бронхообструктивного синдрома. Инфекционный фактор является ведущим у детей, особенно раннего возраста. В 80-90% случаев обструктивный синдром вызывается вирусами, из которых главную роль в этиологии отводят респираторно-синцитиальному вирусу (более 50%) и, реже, вирусам парагриппа, гриппа и аденовирусам. Меньшее значение имеют микоплазмы (Mycoplasma pneumoniae) и хламидии (Сhlamydia pneumoniae), и, как правило, в качестве этиологического фактора они чаще наблюдаются у детей школьного возраста.

Клиническая картина

В клинической практике термин «бронхообструктивный синдром» применяют в тех случаях, когда при обследовании пациента имеют место следующие симптомы: кашель, одышка экспираторного характера, свистящее дыхание («визинг» – wheezing), эмфизематозный характер грудной клетки, коробочный оттенок легочного звука при перкуссии, жесткое дыхание с удлиненным выдохом и сухие свистящие хрипы при аускультации. Однако полный набор указанных клинических симптомов у пациентов наблюдается не всегда и зависит от характера и механизма бронхиальной обструкции, что в свою очередь определяется видом заболевания. К обязательным симптомам БОС относятся кашель и наличие сухих свистящих хрипов. Таким образом, при констатации факта наличия обструктивного синдрома необходимо думать не о конкретном заболевании у пациента, а в первую очередь определить характер течения и локализацию бронхообструкции:

• по характеру – острый или хронический;
• по локализации – односторонний или двухсторонний.

Например, нелогично предполагать у пациента БА при односторонней локализации БОС, что более характерно для инородного тела одного из бронхов или врожденного порока легкого с односторонней локализацией. На основании вышеуказанного проводится дальнейшая дифференциальная диагностика БОС.
Характерной особенностью кашля при БОС являются следующие критерии: кашель малопродуктивный, отмечается в дневное и ночное время, усиливается при гипервентиляции (глубокое дыхание, физическая нагрузка, пение). Отсутствие усиления кашля при гипервентиляции ставит под сомнение наличие бронхообструктивного синдрома, что связано с усилением раздражения кашлевых рецепторов при увеличении скорости потока воздуха в дыхательных путях. Влажный продуктивный кашель также не характерен для БОС, что обусловлено затруднением прохождения мокроты через суженный просвет бронхов.
К сожалению, в клинической практике наблюдается тенденция, когда бронхообструктивный синдром ассоциируют только с сухими свистящими хрипами при аускультации, возводя их в ранг патогномоничного симптома для БОС, и не учитывают другие симптомы. Следует отметить, что сухие свистящие хрипы встречаются при множестве заболеваний, в том числе не связанных с патологией нижних дыхательных путей. Феномен свистящих хрипов и свистящего дыхания может наблюдаться как при непосредственной обструкции бронхов (интраторакальная обструкция), так и при сдавлении верхних дыхательных путей (экстраторакальная обструкция) (таблица). Таким образом, общим механизмом формирования свистящего дыхания и сухих свистящих хрипов является сужение просвета дыхательных путей на любом из его уровней.

Интраторакальная обструкция дыхательных путей	Экстраторакальная обструкция дыхательных путей
Бронхиальная астма	Постназальный синдром (postnasal drip syndrom – PNDS)
Обструктивный бронхит	Гастроэзофагеальный рефлюкс
Бронхиолит	Дисфункция голосовых связок
Врожденные пороки развития бронхов и легкого	Инородные тела трахеи
Бронхоэктазы	Гипертрофия миндалин, аденоидов
Муковисцидоз	Стеноз гортани и трахеи, постинтубационая гранулема
Опухоли бронхов и легких	Трахеомаляция
Аспирационный синдром	Рецидивирующий полихондрит
Аномальный изгиб дуги аорты вправо	Двусторонний парез голосовых связок
Синдром Лефлера	Патологическое движение черпаловидного хряща
Аутоиммунные заболевания (например, гранулематоз Вегенера)	Синдром подвижных мягких тканей глотки при синдроме соединительнотканной дисплазии
	Ожирение (например, синдром Прадера – Вилли)

Для бронхообструктивного синдрома характерно наличие сухих свистящих хрипов, для которых свойственны определенные клинические особенности: выслушиваются на фоне жесткого дыхания с удлиненным выдохом, могут менять свои характеристики после кашля, но не исчезают. Наличие сухих свистящих хрипов на выдохе свидетельствует о поражении мелких бронхов, а на вдохе – бронхов крупного и среднего калибра. В связи с этим при бронхиальной астме наблюдается следующая аускультативная картина: жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие свистящие хрипы выслушиваются на выдохе с обеих сторон и механизм обструкции связан с бронхоспазмом мелких бронхов и бронхиол. При обструктивном бронхите – жесткое дыхание, сухие свистящие и гудящие хрипы на вдохе и выдохе с обеих сторон, т. к. при этой нозологической форме поражаются бронхи более крупного калибра, а генез бронхообструкции связан с уменьшением просвета бронхов вследствие воспалительной инфильтрации и наличия вязкой мокроты в просвете бронхов. Характерной анатомической особенностью мелких бронхов является отсутствие в них хрящевого каркаса; именно поэтому β₂-агонисты высокоэффективны для купирования БОС при бронхиальной астме и малоэффективны в лечении обструктивного бронхита. Скорость получения быстрого положительного клинического эффекта от применения β₂-агонистов является дополнительным критерием в дифференциальной диагностике между бронхиальной астмой и обструктивным бронхитом, особенно у детей раннего возраста.
В отечественной медицине сухие хрипы подразделяют на три вида: свистящие, жужжащие и гудящие, что определяется поражением бронхов разного калибра (соответственно, мелких, средних и крупных). В зарубежной литературе существует более упрощенная классификация, когда все сухие хрипы подразделяют на сухие свистящие (аускультативный визинг) и басовые (громкие). Таким образом, для бронхиальной астмы характерно наличие сухих свистящих хрипов, а для обструктивного бронхита – басовых, т. е. более громких.
Отличительной клинической особенностью БОС при бронхиолите является наличие в аускультативной картине двусторонних мелкопузырчатых хрипов на фоне ослабленного везикулярного дыхания. Мелкопузырчатые хрипы при бронхиолите обусловлены вирусным тотальным поражением бронхиол с наличием выраженной экссудации и отека. Отсутствие в патогенезе бронхиолита бронхоспазма обусловливает низкую эффективность β₂-агонистов при этом заболевании.
Двухсторонний характер поражения бронхов для рассмотренных выше трех заболеваний обязателен, поэтому клиническим симптомом исключения этих нозологий является наличие одностороннего БОС.
Наличие у пациента визинга и экспираторной одышки является объективным клиническими критерием выраженной бронхообструкции. Термин «визинг» заимствован нами из зарубежной литературы, под ним подразумевается наличие свистящих хрипов на выдохе, слышимых на расстоянии или при аускультации. Визинг, как правило, наблюдается при БОС и четко коррелирует с проявлениями дыхательной недостаточности как минимум II степени. Он может наблюдаться у детей раннего возраста как при бронхиальной астме, так и при обструктивном бронхите. Наличие визинга у детей более старшего возраста свидетельствует в пользу бронхиальной астмы. Визинг, как и экспираторная одышка, для пневмоний не характерны; принято считать, что наличие двухсторонней бронхообструкции с высокой долей вероятности исключает у детей старше 3 месяцев пневмонию. Развитие БОС у детей первых 3 месяцев жизни в первую очередь требует исключения врожденной патологии бронхолегочной системы.
Бронхообструктивный синдром инфекционного генеза
Острый БОС у детей раннего возраста часто имеет место при вирусных и вирусно-бактериальных инфекциях дыхательных путей [17, 18]. В генезе бронхиальной обструкции значение имеет отек слизистой оболочки, воспалительная инфильтрация, гиперсекреция, в меньшей степени выражен механизм бронхоспазма. Наиболее часто БОС инфекционного генеза встречается при обструктивном бронхите и бронхиолите [12, 17, 18].
Следует заметить, что в мировой литературе разделение острого обструктивного бронхита и бронхиолита признается не всеми пульмонологами. Острый обструктивный бронхит могут вызывать любые вирусы, а также микоплазма пневмонии. Клиническая картина БОС не зависит от вида вируса [10, 11, 17, 18].
В большинстве случаев для острого обструктивного бронхита характерно острое начало, повышение температуры тела до фебрильной, ринит слизистого характера, непродолжительный сухой кашель с быстрым переходом во влажный, наличие явлений интоксикации – ребенок становится вялым, капризным, отказывается от груди, у него снижается аппетит, ухудшается сон. На 2-4 день на фоне уже выраженных катаральных явлений и повышения температуры тела развивается БОС: одышка экспираторного характера без выраженного тахипноэ (40-60 дыханий в минуту), оральная крепитация, иногда дистанционные хрипы в виде шумного, хрипящего дыхания, коробочный оттенок звука, при аускультации – удлиненный выдох, сухие гудящие хрипы, разнокалиберные влажные хрипы с обеих сторон.
Острый бронхиолит наблюдается преимущественно у детей первого года жизни [8, 9, 17]. Чаще вызван респираторно-синцитиальной вирусной инфекцией. При бронхиолите поражаются мелкие бронхи, бронхиолы и альвеолярные ходы. Клиническую картину определяет выраженная дыхательная недостаточность: периоральный цианоз, акроцианоз, тахипноэ до 60-80-100 дыханий в мин, с преобладанием экспираторного компонента, «оральная» крепитация, втяжение уступчивых мест грудной клетки. Перкуторно над легкими определяется коробочный оттенок перкуторного тона, при аускультации – множество мелких влажных и крепитирующих хрипов по всем полям легких на вдохе и выдохе, выдох удлинен и затруднен, при поверхностном дыхании выдох может иметь обычную продолжительность с резко уменьшенным дыхательным объемом [18].
Данная клиническая картина заболевания развивается постепенно, в течение нескольких дней, реже остро, на фоне ОРВИ, и сопровождается резким ухудшением состояния. При этом возникает кашель приступообразного характера, снижается аппетит, появляется беспокойство. Температура чаще фебрильная, реже нормальная. При рентгенологическом исследовании легких выявляется вздутие легких, резкое усиление бронхиального рисунка при большой распространенности этих изменений, высокое стояние купола диафрагмы, горизонтальное расположение ребер. Характерна цикличность течения (10-14 дней) и отсутствие повторных эпизодов острого бронхиолита. Опять же, повторяемость БОС более характерна для БА.
Бронхообструктивный синдром при аномалиях обмена веществ
БОС довольно часто возникает при наследственных аномалиях обмена, протекающих с поражением бронхолегочной системы [4, 9, 13, 14]. Генез обструкции сложен и обусловлен нарушением функции клеток и возникающими в связи с этим патологическими изменениями как со стороны органов дыхания, так и других органов и систем. Наиболее часто БОС возникает при муковисцидозе, синдроме мальабсорбции, рахитоподобных заболеваниях, реже – при дефиците α1-антитрипсина, мукополисахаридозе.
Муковисцидоз – самое частое моногенное заболевание с ранним проявлением, тяжелым течением и серьезным прогнозом. Муковисцидоз передается по аутосомно-рецессивному типу, риск рождения в семье больного составляет 25% при каждой новой беременности. Частота гетерозиготных носителей гена муковисцидоза составляет 5%, в России их более 8 млн [4, 9].
Респираторный синдром при муковисцидозе чаще всего начинает проявляться в возрасте от 2 месяцев до 1 года, либо независимо от кишечного синдрома, либо параллельно с ним. Респираторный синдром может начинаться или с пневмонии, или с БОС, или с их сочетания. Заболевание начинается с кашля, который носит характер непродуктивного, коклюшеподобного. Генез бронхиальной обструкции при муковисцидозе обусловлен нарушением мукоцилиарного клиренса в  связи с явлениями дискринии, дискинезии, отеком и гиперпластическими процессами (рис. 1).
БОС сразу приобретает затяжной или рецидивирующий характер. Усиливает обструкцию гнойный эндобронхит, развивающийся в результате наслоения инфекции. В процесс вовлекаются мелкие бронхи и бронхиолы. В результате стойкой обструкции дыхательных путей у больных детей развивается вздутие легких, которое является ранним и постоянным признаком обструкции. При осмотре обращает на себя внимание деформация грудной клетки, чаще в виде бочкообразной формы (за счет вздутия), реже – за счет килевидной деформации. Появляется деформация пальцев рук и ног в виде «барабанных палочек», ногтей в виде «часовых стекол». Синдром бронхиальной обструкции у этих больных выражен значительно и плохо поддается терапии, что связано с повышенной вязкостью мокроты и развитием вторичных бронхоэктазов [4, 9].
Бронхообструктивный синдром аллергического генеза
Подавляющее большинство случаев БОС аллергического генеза представлены БА – заболеванием, проявляющимся обратимой (полностью или частично) обструкцией бронхов, патогенетическую основу которого составляют аллергическое воспаление дыхательных путей и, в большинстве случаев, гиперреактивность бронхов [24-27]. Оно характеризуется в типичных случаях периодическим приступообразным нарушением проходимости бронхов в результате их спазма, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции слизи.
У детей первых лет жизни БА может скрываться под маской респираторной вирусной инфекции с обструктивным синдромом, бронхиолита, обструктивного бронхита. В пользу БА свидетельствуют повторные (3 и более) рецидивы бронхиальной обструкции, уменьшение клинических проявлений под влиянием бронхолитической и противовоспалительной терапии, сочетание с отягощенной аллергическими заболеваниями наследственностью, с другими аллергическими заболеваниями.
Поскольку при многих других легочных заболеваниях могут присутствовать симптомы бронхиальной обструкции, наиболее значимыми для дифференциальной диагностики являются обратимый характер обструкции бронхов.
У детей раннего возраста эквивалентами астмы могут быть эпизоды кашля в ночные или в предутренние часы (кашлевой вариант БА), от которых ребенок просыпается, повторный затяжной обструктивный синдром [5, 6].
Значительные трудности представляет дифференциальный диагноз между БА и обструктивным бронхитом инфекционного генеза. В пользу БА свидетельствуют:

• отягощенная наследственность;
• наличие положительного аллергологического анамнеза (кожные проявления аллергии, «малые» формы респираторного аллергоза – аллергический ринит, ларингит);
• наличие связи возникновения заболевания с причиннозначимым аллергеном;
• положительный эффект элиминации;
• рецидивирование приступов, их однотипность.

Приступ возникает, как правило, в первый день заболевания и ликвидируется в короткие сроки, в течение 1-3 дней. В пользу БА также свидетельствует быстрый положительный эффект на введение бронхолитиков и системных глюкокортикоидов [2-4, 30]. У детей раннего возраста вследствие анатомо-физиологических особенностей органов дыхания эффект терапии бронхолитиками более длительный.
Клиническая картина обструктивного бронхита у детей раннего возраста:

• острое начало, повышение температуры тела до фебрильной, ринит слизистого характера, непродолжительный сухой кашель с быстрым переходом во влажный;
• на 2-4 день на фоне уже выраженных катаральных явлений и повышения температуры тела развивается БОС: одышка экспираторного характера без выраженного тахипноэ;
• оральная крепитация, иногда визинг, коробочный оттенок звука, при аускультации – удлиненный выдох, сухие гудящие и жужжащие хрипы с обеих сторон, в сочетании (или нет) с разнокалиберными влажными хрипами.

Характерными клиническими симптомами для БА являются: наличие эмфизематозных изменений грудной клетки, коробочный оттенок перкуторного звука над легкими во время приступного периода и типичная аускультативная картина над легкими. Следует отметить, что, в отличие от взрослых, у детей эмфизематозная деформация грудной клетки развивается при БА уже после нескольких эпизодов удушья. При этом эмфизематозная деформация не встречается при обструктивном бронхите, что также помогает в дифференциальной диагностике.
Бронхообструктивный синдром при врожденных пороках сердца
Генез БОС при врожденных пороках сердца может быть различным. Чаще БОС наблюдается при пороках сердца с обогащением малого круга кровообращения и обусловлен гемодинамическими нарушениями. К наиболее частым осложнениям пороков, сопровождающихся гиперволемией и легочной гипертензией, относятся повторные респираторные инфекции и пневмонии, ателектазы, хроническая бронхолегочная патология. Степень выраженности БОС при врожденном пороке сердца может быть различной, но на первый план в клинической картине заболевания выступают изменения сердечно-сосудистой системы, что облегчает трактовку механизма БОС.
У детей с родовой травмой, повреждениями ЦНС, повышенным внутричерепным давлением, грубыми пороками развития мозга может быть нарушена координация акта глотания и сосания, в результате которой возможна аспирация пищи, преимущественно жидкой, с развитием БОС. Сосательный и глотательный рефлексы чаще полностью восстанавливаются в течение первых недель или месяцев жизни, но иногда эти нарушения сохраняются годами. При миопатиях (амиотрофия Верднига – Гоффмана, болезнь Оппенгейма) развивается дисфагия, связанная с парезом глотательных мышц и последующим развитием аспирационного бронхита. У этих детей в возрасте старше года часто снижен глоточный рефлекс, что помогает в дифференциальной диагностике дисфагии. Нарушение глотания при заболеваниях нервно-мышечного аппарата носят волнообразный характер: периоды улучшения сменяются усилением аспирационных процессов, в основном на фоне ОРЗ. Учащение дыхания и прямое влияние вирусной инфекции на нервно-мышечный аппарат могут усугублять нарушения глотания. Развитие БОС при врожденных миопатиях, при нейроинфекциях (полиомиелит), при вялых формах детского церебрального паралича, у глубоко недоношенных детей, при алкогольной фетопатии может быть также связано с дискинезией бронхиального дерева. У детей с перинатальной энцефалопатией (различные синдромы), алкогольной фетопатией часто может наблюдаться БОС, обусловленный выраженной дискринией, которая наблюдается постоянно и значительно усиливается на фоне острых респираторных заболеваний.
Бронхообструктивный синдром при пороках развития бронхолегочной системы
Аномалии ветвления бронхов могут способствовать изменению аэродинамических характеристик воздушного потока и трансформировать течение заболеваний органов дыхания [1, 7]. Стенозы трахеи могут быть связаны как с врожденными дефектами ее стенки, так и со сдавлением извне. Деформации трахеи могут вызвать аномалии развития аорты и ее ветвей, аномалии легочной артерии, увеличенная вилочковая железа, врожденные кисты и опухоли средостения. При аномалии развития аорты или ее ветвей, сосуды, охватывая трахею и пищевод, вызывают сужение их просвета. В клинике стеноза трахеи на первый план выступает экспираторный стридор, иногда смешанный, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, приступы цианоза и асфиксии. Стридор может усиливаться при физической нагрузке, беспокойстве, приеме пищи и особенно при ОРЗ. В некоторых случаях наблюдается упорный обструктивный бронхит. Бронхолегочный процесс носит рецидивирующий или непрерывно рецидивирующий характер (рис. 2).
Диагностика базируется на клинико-рентгенологических и эндоскопических данных.
Признаки пороков развития легких:

• необъяснимая одышка, особенно после физической нагрузки;
• стойкие локальные мелкопузырчатые хрипы;
• отсутствие синдрома интоксикации;
• не поддающийся «быстрой» коррекции обструктивный синдром;
• частые пневмонии или их затяжное течение;
• стойкие изменения на рентгенограмме органов грудной клетки.

Бронхообструктивный синдром при аспирации инородных тел
Аспирация инородных тел в детском возрасте – довольно частое явление [4]. Наибольшее число аспираций отмечается в возрасте от 1 года до 3 лет (54%). Распространение инородных тел в трахеобронхиальном дереве зависит от величины, формы инородного тела, характера его поверхности и возможности перемещения по трахеобронхиальному дереву. По данным литературы, инородные тела чаще локализованы в правом легком (от 54 до 70%) [23, 27]. Осложнения, возникающие после аспирации инородных тел, могут появляться в различные сроки и иметь разный характер. Так, пневмония регистрируется в 23-25% случаев, трахеобронхит – в 14%, ателектаз – в 11%, бронхоэктатическая болезнь с ателектазами – в 3,2% и т. д. Успех в лечении этих осложнений зависит от своевременности эндоскопического удаления инородных тел [4, 9].
Симптоматика инородных тел дыхательных путей в детском возрасте разнообразна и зависит от ряда факторов: общей реактивности организма и возраста больного, локализации и характера инородного тела, длительности пребывания инородного тела и инфицированности. Несмотря на разнообразие клинических симптомов, из них можно выделить наиболее характерные для определенной локализации инородного тела в дыхательных путях. Основными симптомами инородного тела в области гортани являются инспираторная одышка, осиплость голоса или афония, развитие удушья. Помогает диагностике, помимо ларингоскопии и трахеоскопии, указание в анамнезе на внезапное развитие клиники заболевания на фоне полного здоровья. В момент аспирации возможен приступ удушья, отмечается приступообразный кашель. При локализации инородного тела в бронхах происходит рефлекторный спазм бронхиол, что клинически выражается внезапным появлением бронхиальной обструкции. Перкуторные и аускультативные данные, в отличие от бронхиальной обструкции другого генеза, носят четкий асимметричный характер – ослабление дыхания соответствует зоне, в которой инородное тело вызвало гиповентиляцию. Рентгенологически можно определить тень аспирированного предмета, ателектаз, смещение средостения (рис. 3).
Если инородное тело небольшое, проникло через голосовую щель и зафиксировалось в одном из бронхов, то дыхание становится свободным, ребенок успокаивается после приступа кашля. Развитие БОС в этом случае может быть постепенным – локальный бронхит трансформируется в диффузный, что осложняет диагностику. При полной обтурации бронха развивается ателектаз (рис. 4, инородное тело – орех). В постановке диагноза помогает тщательно собранный анамнез [6, 28].
Бронхообструктивный синдром аспирационного генеза
В основе БОС аспирационного генеза могут лежать различные заболевания и состояния: гастроэзофагальный рефлюкс (ГЭР), трахеопищеводный свищ, пороки развития желудочно-кишечного тракта, диафрагмальная грыжа и др. ГЭР развивается в результате упорного и частого поступления содержимого желудка в пищевод или вследствие аспирации малых количеств желудочного содержимого в дыхательные пути (хроническая микроаспирация) преимущественно во время сна. Главной причиной ГЭР считается понижение тонуса и периодическая релаксация нижнего пищеводного сфинктера. Важную роль в развитии ГЭР играют вегетативные нарушения сфинктера, в том числе в результате черепно-мозговой травмы. ГЭР может быть проявлением функциональных и органических поражений ЦНС. К проявлениям ГЭР относятся:
1) частое срыгивание в грудном возрасте;
2) периодически возникающие отрыжка, тошнота, неприятные ощущения за грудиной, рвота после кашля;
3) возникновение кашля или удушья преимущественно ночью;
4) усиление или появление кашля в положении лежа;
5) длительное сохранение подкашливания после приступа.
Для диагностики ГЭР используется рентгенологическое контрастное исследование пищевода, внутрипищеводная pH-метрия, фиброгастроскопия [7, 21].
У детей на порядок чаще, чем у взрослых, БОС может быть связан с синдромом постназального затекания слизи при аденоидитах и синуситах (рис. 5).
Обусловлено это относительной узостью верхних дыхательных путей, особенностями расположения евстахиевой трубы и наличием развитой лимфоидной ткани.
Клиническая характеристика синдрома постназального затекания слизи:

• длительность заболевания более 1 месяца;
• кашель приступообразный, чаще днем, чем ночью;
• отсутствие лихорадки, интоксикации;
• стекание слизисто-гнойного отделяемого по задней стенке носоглотки;
• сухие свистящие хрипы на вдохе и выдохе с обеих сторон;
• отсутствие эффекта бронхолитической терапии.

Лечение

В лечении бронхообструктивного синдрома можно выделить несколько групп лекарственных препаратов и способов их введения, которые на основании данных доказательной медицины и опыта практической деятельности можно разделить на эффективные и малоэффективные [8, 11, 12, 13, 23, 27].
Эффективные средства
Наиболее эффективным путем введения лекарственных средств для купирования БОС является ингаляционный, при котором препарат непосредственно поступает в бронхи [24, 25, 28-30].
Преимущества ингаляционной терапии в пульмонологии:

• эффективное создание высоких концентраций медикаментов в дыхательных путях;
• незначительная концентрация препарата в крови;
• быстрое начало действия препаратов;
• возможность коррекции дозы;
• минимум системных побочных эффектов.

Для ликвидации БОС применяют бронхолитики (бронходилататоры). Несмотря на различия в механизме действия различных бронходилататоров, самым важным их общим свойством является способность устранять спазм мускулатуры бронхов и облегчать прохождение воздуха в легкие.
Современные препараты, используемые для терапии БОС:

• β₂-агонисты короткого и длительного действия;
• холинолитики короткого и длительного действия;
• комбинированные препараты;
• теофиллины.

Ингаляционные β₂-агонисты короткого действия
Эта группа препаратов включает сальбутамол (вентолин) и фенотерол (беротек). Основные свойства данной группы препаратов:

• стимулируют β₂-адренорецепторы;
• расслабляют гладкую мускулатуру бронхов;
• снижают гиперреактивность дыхательных путей;
• улучшают мукоцилиарный клиренс;
• снижают сосудистую проницаемость и экссудацию плазмы, тем самым уменьшая отек слизистой оболочки бронхов;
• стабилизируют мембраны тучных клеток, уменьшают выброс медиаторов воспаления.

Достоинствами этих препаратов является быстрый (через 3-5 мин) и выраженный бронхолитический эффект.
При назначении ингаляционных препаратов следует уделять пристальное внимание технике проведения ингаляций – это на 80-90% определяет успех терапии [25, 29, 30].
В зависимости от возраста могут быть использованы различные способы ингаляционной терапии, улучшающие доставку препарата в легкие (спейсеры, небулайзеры, порошковые ингаляторы). Проблема синхронизации вдоха с моментом поступления лекарственного препарата является одной из самых важных при использовании дозированных аэрозольных ингаляторов. Не все дети оказываются в состоянии правильно освоить этот дыхательный маневр. К современным эффективным способам доставки относится небулайзер, в котором распыление раствора препарата в форме влажного аэрозоля происходит с помощью сжатого воздуха, подаваемого компрессором. При небулизации образуются частицы аэрозоля, размер которых оптимален для поступления в нижние дыхательные пути. Применение небулайзерной терапии в лечении бронхообструктивного синдрома позволяет добиться эффективности терапии при инфекционном и аллергическом генезе бронхообструкции в 98% [22, 25, 27].
Метилксантины
Наиболее употребимым является эуфиллин, который следует использовать в разовой дозе 4-6 мг/кг. Препарат вводят внутрь или внутримышечно, в случаях тяжелой обструкции – внутривенно. Эффект от препарата наблюдается у половины детей с обструктивным бронхитом (чаще у детей старше 1 года и у 1 из 5 больных бронхиолитом). Повторное введение препарата (3-4 раза в день в той же дозе) целесообразно при получении эффекта от введения первой дозы [23, 26, 29].
Показания для применения метилксантинов в терапии БОС:

• кратковременный бронхообструктивный синдром любой этиологии;
• терапия БА средней степени тяжести в сочетании с низкими дозами ингаляционных глюкокортикостероидов;
• наличие ночных неконтролируемых приступов при БА;
• отказ пациентов от ингаляционных глюкокортикостероидов при БА.

Кортикостероиды
Используются внутрь или парентерально при обструктивном бронхите и бронхиолите редко; практически единственной формой, требующей их назначения, является облитерирующий бронхиолит с выраженной дыхательной недостаточностью. Доза, вводимая внутрь, эквивалентна 2 мг/кг преднизолона в сутки, парентерально – в 3-5 раз больше (эквивалентна 6-10 мг/кг преднизолона в сутки) ввиду быстрого выведения препарата при этом способе введения. Системные кортикостероиды чаще применяются кратковременно при тяжелых приступах бронхиальной астмы. Ингаляционные глюкокортикостероиды при их применении короткими курсами (7-10 дней) не оказывают значимого влияния на бронхиальную обструкцию, это обусловлено их фармакологическими особенностями. Клинический эффект от применения ингаляционных глюкокортикостероидов развивается в среднем через 2 недели регулярного использования [7, 12, 19, 30].
Малоэффективные средства
Применение препаратов миоспазмолитиков в виде монопрепаратов (но-шпа, папаверин) или комбинированных форм (спазмалгон, баралгин) не оказывает влияния на бронхоспазм в достаточной мере. Напротив, снижая тонус дыхательной мускулатуры при регулярном применении, эти препараты, возможно, способствуют развитию так называемого синдрома «усталости диафрагмы» и усилению гипоксии.
До настоящего времени не доказана эффективность антигистаминных препаратов при бронхообструктивном синдроме [22, 24, 28].
Исходя из данных литературы, а также на основании собственного опыта выявлен довольно большой перечень процедур и препаратов, применение которых у детей не только не облегчает течение БОС, но и может приводить к ухудшению состояния ребенка. К ним относятся:

• использование лекарственных препаратов в виде спрея для детей раннего возраста, применение которых может привести к рефлекторному ларингоспазму или бронхоспазму и, в редких случаях, к рефлекторной остановке дыхания;
• длительное применение у детей младшего возраста муколитических препаратов, что может приводить к образованию огромного количества слизи в дыхательных путях и невозможности ее быстрой эвакуации в связи с незрелостью механизмов мукоцилиарного клиренса;
• применение у детей младшего возраста компрессов, ингаляций с растворами лекарственных трав, горчичников, натираний ароматиsческими бальзамами, что также провоцирует вторичный бронхоспазм;
• необоснованно частое использование антибиотиков при БОС. В случае доказанной этиологической роли атипичной микрофлоры при БОС препаратами выбора являются макролиды [1, 5, 10, 16].