Розділи:
Лекція
Теми:
Неврологія
Вегетативні дисфункції у дітей. Патогенез, діагностика і терапевтична тактика
сторінки: 20-32
.jpg)
Синдром вегетативної дисфункції (СВД) – це поліетіологічний синдром, що характеризується дисфункцією вегетативної (автономної) нервової системи (ВНС) і функціональними (тобто неорганічними) порушеннями з боку практично всіх систем організму.
Синдром вегетативної дисфункції є одним з найбільш поширених патологічних станів серед усієї соматичної патології дитячого віку та за своєю поширеністю поступається лише ГРВІ [20]. Останнім часом спостерігається збільшення поширеності вегетативних дисфункцій серед дітей, що можна пов’язати з погіршенням екологічної ситуації, збільшенням навантаження в школі, зменшенням кількості дітей, які тренуються в спортивних секціях, та іншими подібними причинами [10, 38]. До того ж у 33,3% дітей вегетативні порушення, незважаючи на запроваджене лікування, зберігаються впродовж багатьох років, а у 17-20% дітей можуть прогресувати, спричиняючи розвиток тяжких соматичних захворювань [30, 37].
Поширеність вегетативних розладів, за даними деяких авторів, становить від 20 до 56% від усіх захворювань дитячого віку [11]. Найчастіше симптоми вегетативної дисфункції спостерігаються у підлітків; їхня частота в популяції хлопчиків, за даними різних авторів, коливається від 54,6 до 72,6%, а серед дівчаток від 62,4 до 78,2% [20], що зумовлено пубертатною гормональною перебудовою організму, напруженням функціонування різних органів і систем та значним розумово-фізичним навантаженням [11]. Проте низка симптомів вегетативних розладів – а саме «мармуровість» шкіри, ціаноз носогубного трикутника або кінцівок, порушення терморегуляції, зригування, блювоту, «кишкові кольки», порушення ритму серця або процесів реполяризації на ЕКГ – можна спостерігати вже в період новонародженості. У віці 4-7 років поширеність вегетативних порушень зростає. Як правило, в дітей цього віку переважає парасимпатична спрямованість, що супроводжується боязливістю, нерішучістю поведінки, збільшенням маси тіла. Початок навчання в школі для багатьох дітей є емоційним стресом. Новий вид діяльності, інший колектив, інший режим дня, вимоги неухильного дотримання правил поведінки на уроці, висока складність та інтенсивність шкільної програми – це ті фактори, які можуть призводити до дизадаптації дитини та вегетативної дизрегуляції. За даними Г.А. Вшивкиної (2002), якщо в 1 класі вегетативна дисфункція спостерігається у 26,6% учнів, то до 3 класу цей показник збільшується вже до 37% [15]. У пубертатному періоді спостерігається третій «пік» проявів вегетативної дисфункції, який супроводжується бурхливими емоційними проявами, психосоматичними розладами, що призводить до частішого звернення за лікарською допомогою і, відповідно, частішої реєстрації захворювання [20].
Синдром вегетативної дисфункції є поліетіологічним, при цьому серед багатьох причин можна виділити як природжені, так і набуті фактори [20, 26].
До основних факторів, що викликають розвиток вегетативної дисфункції, відносяться:
– спадкова схильність;
– несприятливий перебіг вагітності та пологів, що призводить до порушення дозрівання клітинних структур надсегментарного апарату, натальних травм центральної нервової системи (ЦНС) і шийного відділу хребта (гіпертензійно-гідроцефальний синдром, вертебрально-базилярна недостатність);
– ендокринні перебудови організму, наприклад, під час статевого дозрівання;
– захворювання ендокринних залоз (щитоподібної залози, надниркових, статевих залоз);
– стреси, неврози, психоемоційне напруження;
– розумова і фізична перевтома;
– малорухливий спосіб життя, що призводить до різкого зниження толерантності до динамічних навантажень;
– органічні ураження головного мозку;
– гострі та хронічні інфекційні й соматичні захворювання, вогнища інфекції (тонзиліт, карієс зубів, синусит);
– патологічний вплив продуктів горіння тютюну, алкоголізації, токсико- й наркоманії, що призводить до дестабілізації ВНС унаслідок токсичної та психоневротичної дії;
– інші причини розвитку вегетативних дисфункцій: шийний остеохондроз, оперативні втручання й наркоз, несприятливі метеорологічні умови, надмірна маса тіла, захоплення переглядом телепередач, комп’ютерними іграми.
М.В. Хайтович [35] установив, що в деяких випадках вегетативні дисфункції у дітей зумовлені мінімальною мозковою дисфункцією, причиною якої здебільшого є резидуально-органічні зміни ЦНС.
Таким чином, до порушення функції надсегментарних вегетативних центрів призводять як природжені, так і набуті фактори. Спадкові фактори визначають особливості структури і функції гіпоталамусу та інших утворень головного мозку. Пошкодження внаслідок гіпоксії головного мозку супроводжуються порушенням міжпівкульних взаємовідносин, формуванням внутрішньочерепної гіпертензії. Психоемоційне напруження призводить до порушення функціонування лімбіко-ретикулярного комплексу, де локалізуються психічні та вегетативні центри. Результатом взаємодій цих факторів є порушення інтеграційної функції ЦНС, що призводить до пошкодження ВНС на органному, внутрішньоклітинному (ультраструктурному та молекулярному) рівнях, що й становить морфологічний субстрат вегетативної дисфункції і психологічних відхилень (психовегетативного синдрому) [11].
Тобто практично будь-який чинник, який за силою своєї дії перевищує функціональні можливості ВНС, може сприяти розвитку СВД. При цьому переважаючим буде вплив або симпатичної (симпатикотонія), або парасимпатичної (ваготонія) системи. Як правило, симпатичні впливи посилюють діяльність органів, а парасимпатичні, навпаки, послаблюють (табл. 1).
Орган, система |
Дія симпатичних нервів |
Дія парасимпатичних нервів |
|
Серце |
Прискорюють серцебиття |
Зменшують частоту серцевих скорочень |
|
Судини, окрім коронарних |
Звужують |
Відсутня іннервація |
|
Коронарні судини |
Розширюють |
Звужують |
|
Залози, окрім потових |
Послаблюють секрецію |
Посилюють секрецію |
|
Потові залози |
Посилюють секрецію |
Відсутня іннервація |
|
Мускулатура внутрішніх органів: бронхи, ШКТ, сечовий міхур |
Розслаблюють |
Скорочують |
|
Сфінктери |
Посилюють тонус |
Розслаблюють |
| Примітка. ШКТ – шлунково-кишковий тракт. | ||
Вегетативна дисфункція виражається у зміні вегетативної реактивності і вегетативного забезпечення, що в свою чергу викликає порушення обміну речовин (гіперхолестеринемію, диспротеїнемію, гіпер- і гіпоглікемію тощо), системи згортання крові й фібринолізу [3].
У результаті вегетативної дисфункції порушується іннервація внутрішніх органів, що зумовлює розвиток дискінезій шлунково-кишкового тракту, функціональних кардіопатій (аритмій, блокад), судинних дистоній (за гіпо- й гіпертонічним типом) тощо. Згідно із сучасними уявленнями, важливими ланками патогенезу вегетативних дисфункцій є зміни у вегетативно-ендокринній регуляції роботи внутрішніх органів, зміни в активності холін- та адренергічної систем, лабільність синтезу біогенних амінів та коливання їхньої рівноваги в крові [12, 13]. Ці гуморальні порушення у свою чергу посилюють вегетативний дисбаланс. Біохімічні зрушення як результат вегетативних порушень відіграють важливу роль у генезі більшості кардіальних і екстракардіальних симптомів вегетативної дисфункції. Таким чином, гуморальна регуляція підпорядкована нервовій і становить з нею єдину систему нейрогуморальних взаємодій. Судини іннервуються тільки симпатичними волокнами, і змінена внаслідок спадкової особливості або тривалого подразнення надсегментарних центрів чутливість α- та β-адренорецепторів призводить до виснаження медіаторів та посилення вегетативних розладів [11]. Класифікація вегетативних дисфункцій за В.Г. Майданником зі співавт. наведена в таблиці 2.
І. Клініко-патогенетичні форми |
ІІ. Рівень ураження |
ІІІ. Характеристика вегетативного гомеостазу |
|
1. Нейроциркуляторна дисфункція 2. Вегетативно-судинна дисфункція:
4. Пароксизмальна вегетативна недостатність:
|
1. Надсегментарний (центральний) 2. Сегментарний (периферичний) |
1. Вихідний вегетативний тонус:
|
Клінічні прояви вегетативної дисфункції у дітей
(В.Г. Майданник зі співавт., 2000)
Нейроциркуляторна дисфункція
- Нейроциркуляторний синдром – постійний головний біль, запаморочення.
- Психоемоційні розлади – психоемоційна лабільність, недовірливість, схильність до нав’язливих станів, тривоги тощо.
- Синдром дизадаптації – млявість, підвищена стомлюваність, зниження працездатності, неадекватність до фізичних навантажень, метеочутливість, підвищена чутливість до гіпоксії.
- Гіпоталамічний синдром – порушення терморегуляції, ожиріння, порушення сну тощо.
- Синдром порушення транскапілярного обміну – набряклість обличчя, кінцівок, поліартралгії.
Вегетативно-судинна дисфункція
- Синдром порушення функції збудливості, провідності міокарда – тахі-і брадикардія, екстрасистолія, прискорення атріовентрикулярної провідності, уповільнення внутрішньошлуночкової провідності.
- Гіпертензивний синдром – артеріальна гіпертензія (АГ), підвищення ударного об’єму крові.
- Синдром скоротливої дисфункції міокарда – неприємні відчуття в ділянці серця, задишка при фізичному навантаженні, артеріальна гіпотензія.
- Синдром тонічної дисфункції міокарда – пролапси клапанів серця, порушення тонічності папілярних і хордальних м’язів серця.
- Міокардіальний (міокардіодистрофічний синдром) – постійні кардіалгії, що посилюються при фізичному навантаженні, ознаки порушень реполяризації.
Вегетативно-вісцеральна дисфункція
- Порушення функції травного каналу (дискінезії жовчовивідних шляхів і кишечнику, психогенне блювання, біль у животі нападоподібного характеру).
- Порушення функції сечового міхура (нейрогенний сечовий міхур, нічне й денне нетримання сечі тощо).
- Порушення дихання (ваготонічна бронхіальна астма, напади пароксизмального невротичного кашлю, відчуття ядухи, напади психогенної задишки).
Пароксизмальна вегетативна недостатність
При пароксизмальній вегетативній недостатності у хворих відзначаються клінічні ознаки симпатоадреналового чи вагоінсулярного кризу (табл. 3), що супроводжується емоційно-афективними розладами у вигляді сильного серцебиття, підвищеної пітливості, ознобу, тремору, відчуття нестачі повітря, не пов’язаного з нападом бронхіальної астми, дискомфорту в лівій половині грудної клітки, абдомінального дискомфорту, нудоти, оніміння кінцівок, хвилі жару або холоду, страху смерті, стану непритомності.
Ознаки |
Симпатоадреналовий криз |
Вагоінсулярний криз |
|
Частота кризу |
Часто |
Рідко |
|
Наявність передвісників |
Відсутні, початок раптовий |
Наявні (млявість, розбитість, тривожність) |
|
Артеріальний тиск |
Підвищений |
Знижений |
|
Пітливість |
Не виражена |
Виражена |
|
Озноб, похолодіння кінцівок |
Наявні |
Відсутні |
|
Больові відчуття |
У ділянці серця |
Головний біль, біль у животі |
|
Напади ядухи |
Відсутні |
Можуть бути |
|
Частота пульсу |
Різка тахікардія |
Бради- або тахікардія |
При цьому у всіх дітей із вегетативними дисфункціями, незалежно від клінічних варіантів перебігу, виявляється «синдром загальної дизадаптації» у вигляді підвищеної втомлюваності, зниження фізичної активності, підвищення чутливості до зміни погодних умов, млявості, зниженої працездатності, погіршення пам’яті, зміни чутливості адренорецепторного апарату судин та серця [25].
Методи оцінки стану вегетативної нервової системи
Вивчення вегетативного гомеостазу включає оцінку вихідного вегетативного тонусу, вегетативної реактивності і вегетативного забезпечення діяльності органів і систем, наприклад серцево-судинної.
Під вихідним вегетативним тонусом (ВВТ) розуміють відносно стабільні характеристики вегетативних показників у стані спокою. У забезпеченні тонусу активно беруть участь регуляторні апарати, що підтримують метаболічну рівновагу, співвідношення між симпатичною і парасимпатичною системами. Тип ВВТ успадковується переважно аутосомно-домінантно, переважно по материнській лінії [20]. ВВТ характеризує здебільшого фенотипові прояви і скарги, що дають змогу визначити спрямованість функціонування ВНС у спокої.
Початковий вегетативний тонус може бути парасимпатикотонічним, симпатикотонічним, ейтонічним (нормотонічним) і змішаним (амфотонічним) (табл. 4).
Критерії (клінічні симптоми) |
Симпатикотонія |
Ейтонія |
Ваготонія |
|
Шкіра |
|||
|
Колір |
Бліда |
Біло-рожева |
Схильність до почервоніння |
|
Судинний малюнок |
Не виражений |
Не виражений |
Мармуровість, ціаноз кінцівок |
|
Сальність |
Знижена |
Нормальна |
Підвищена |
|
Потовиділення |
Зменшене або збільшене (в’язкий піт) |
Нормальне |
Підвищене, гіпергідроз кінцівок (рідкий піт) |
|
Дермографізм |
Рожевий, білий |
Червоний, нестійкий |
Червоний, підвищений, стійкий |
|
Схильність до набряків |
Не виражена |
Не виражена |
Характерна |
Терморегуляція |
|||
|
Температура тіла |
Схильність до підвищення |
Нормальна |
Знижена |
|
Переносимість задушних приміщень |
Задовільна |
Задовільна |
Погана |
|
Маса тіла |
Схильність до худорби |
Нормальна |
Схильність до ожиріння |
|
Температура при інфекціях |
Висока |
Субфебрильна |
Субфебрильна, можливий тривалий субфебрилітет |
|
Апетит |
Підвищений |
Нормальний |
Знижений |
|
Спрага |
Підвищена |
Нормальна |
Знижена |
Серцево-судинна система |
|||
|
ЧСС |
Підвищена |
Нормальна |
Знижена, дихальна аритмія |
|
САТ |
Нормальний або підвищений |
Нормальний |
Знижений |
|
ДАТ |
Нормальний або підвищений |
Нормальний |
Нормальний або знижений |
|
Серцебиття |
Характерне |
Не характерне |
Буває рідко |
|
Кардіалгії |
Можливі |
Не характерні |
Бувають часто |
|
Знепритомнення |
Рідко |
Не характерне |
Характерне |
|
III тон на верхівці серця в положенні лежачи |
Не буває |
Не буває |
Характерний |
Вестибулярні зміни |
|||
|
Запаморочення, непереносимість їзди в транспорті |
Не характерні |
Не характерні |
Характерні |
Дихальна система |
|||
|
Частота дихання |
Нормальна або підвищена |
Нормальна |
Дихання нечасте, глибоке |
|
Скарги на задуху |
Не характерні |
Не характерні |
Характерні |
|
Астматичний бронхіт |
Не характерний |
Не характерний |
Характерний |
Шлунково-кишковий тракт |
|||
|
Слиновиділення |
Зменшене |
Нормальне |
Збільшене |
|
Скарги на нудоту, біль у животі |
Не характерні |
Не характерні |
Характерні |
|
Моторика кишечнику |
Можливі атонічні закрепи, перистальтика слабка |
Нормальна |
Спастичні закрепи, схильність до метеоризму, проносу |
Симптоми з боку інших систем |
|||
|
Сечовиділення |
Нечасте, великий об’єм |
Нормальне |
Часте, малий об’єм |
|
Енурез |
Не буває |
Не буває |
Часто |
|
Алергічні реакції |
Рідко |
Рідко |
Часто |
|
Збільшення лімфатичних вузлів |
Не характерне |
Рідко |
Характерне |
|
Зіниця |
Розширена |
Нормальна |
Звужена |
|
Головний біль |
Буває |
Рідко |
Характерний, особливо мігренеподібний |
|
Критерії (клінічні симптоми) |
Симпатикотонія |
Ейтонія |
Ваготонія |
|
Темперамент |
Темпераментні, запальні |
Урівноважені |
Апатичні, схильні до депресії |
|
Фізична активність |
Підвищена вранці |
Достатня |
Знижена |
|
Психічна активність |
Неуважність, активність вища ввечері |
Нормальна |
Увага задовільна, найбільша активність до обіду |
|
Сон |
Пізнє засинання, раннє пробудження, сон неспокійний |
Гарний, спокійний |
Глибокий, тривалий |
|
Вегетативні пароксизми |
Частіше підвищення АТ, підвищення температури, тремтіння, відчуття страху |
Не буває |
Частіше підвищена пітливість, біль в животі, блювання, запаморочення, зниження АТ і температури |
Аналіз крові |
|||
|
Еритроцити, кількість |
Збільшена |
Нормальна |
Зменшена |
|
Лейкоцити, кількість |
Збільшена |
Нормальна |
Зменшена |
|
Лімфоцити, кількість |
Нормальна |
Нормальна |
Збільшена |
|
Еозинофіли, кількість |
Нормальна |
Нормальна |
Збільшена |
|
ШОЕ |
Збільшена |
Нормальна |
Зменшена |
Дані ЕКГ |
|||
|
ЧСС |
Тахікардія |
Нормальна |
Брадикардія |
|
Синусова аритмія |
Не буває |
Буває рідко |
Характерна |
|
Амплітуда РІІ-ІІІ |
Збільшена |
Звичайна |
Знижена |
|
Інтервал PQ (PR) |
Скорочений або нормальний |
Нормальний |
Подовжений аж до блокади І-II ступеня |
|
Зубець Т (відведення І, II, V5) |
Ущільнений, двофазний, від’ємний у стані спокою або в ортоположенні |
Нормальний |
Високий, загострений |
|
Інтервал S-T |
Зміщення нижче ізолінії в стані спокою під час кліноортопроби |
Нормальний |
Зміщення вище ізолінії |
Кардіоінтервалографія |
|||
|
Індекс напруження |
Більше 90 ум. од. у стані спокою та після ортоклінопроби |
30-90 ум. од. у стані спокою та після ортоклінопроби |
Менше 30 ум. од. у стані спокою та після ортоклінопроби |
| Примітки: ЧСС – частота серцевих скорочень; АТ – артеріальний тиск; САТ – систолічний АТ; ДАТ – діастолічний АТ; ШОЕ– швидкість осідання еритроцитів; ЕКГ – електрокардіограма. | |||
Під вегетативною реактивністю (ВР) розуміють характер розвитку вегетативних реакцій, що виникають у відповідь на зовнішні і внутрішні впливи [8]. Виділяють 3 варіанти ВР (табл. 5):
ІН1 у стані спокою, ум. од. |
Вегетативна реактивність |
||
нормальна |
гіперсимпатикотонічна |
асимпатикотонічна |
|
|
Менше 30 |
1-3 |
> 3 |
< 1 |
|
30-60 |
1-2,5 |
> 2,5 |
< 1 |
|
61-90 |
0,9-1,8 |
> 1,8 |
< 0,9 |
|
91-160 |
1,5-0,7 |
> 1,5 |
< 0,7 |
– Симпатикотонічний (нормальний).
– Гіперсимпатикотонічний (надмірний).
– Асимпатикотонічний (недостатній).
Для визначення ВВТ і ВР серцево-судинної системи широко використовується кардіоінтервалографія [8]. Метод базується на здатності синусового вузла реагувати на щонайменші вегетативні порушення з боку серцево-судинної системи. Це зумовлено не тільки особливостями іннервації синусового вузла, але і його зв’язками з корою головного мозку і підкірковими утвореннями ЦНС.
Ступінь напруження адаптаційно-пристосувальних реакцій оцінюється за даними індексу напруження Р.М. Баєвського (ІН), який найбільш повно інформує про напруження компенсаторних механізмів організму, стан функціонування центрального контуру регуляції ритму серця і дає змогу говорити про вихідний вегетативний тонус [7].
ІН = АМо/(2Мо × ∆Х),
де Мо – величина моди, найбільш часте значення кардіоінтервалограми. Цей показник відображає стан гуморального каналу регуляції серцевого ритму;
АМо – амплітуда моди, число значень інтервалів, що відповідають Мо, у відсотках. Цей показник визначає активність симпатичного відділу ВНС;
∆Х – варіаційний розмах – різниця між найбільшим та найменшим значеннями інтервалу RR. Цей показник відображає рівень активності парасимпатичної ланки ВНС.
Запис кардіоінтервалографії у горизонтальному і вертикальному положеннях дає змогу говорити про ВР, характер і тип якої визначається за відношенням ІН2 (індекс напруження в ортокліноположенні) до ІН1 (індекс напруження у спокої).
За допомогою кардіоінтервалографії також визначається вегетативний показник ритму, який дає змогу говорити про стан автономного контуру регуляції; індекс вегетативної рівноваги, що характеризує баланс симпатичних та парасимпатичних впливів на серце; показник адекватності процесів регуляції, який визначає співвідношення між активністю симпатичного відділу ВНС та провідним рівнем функціонування синусового вузла, а також вказує на шлях реалізації центрального стимулювання (нервовий чи гуморальний).
Загальновідомо, що важливим показником узгоджуваності регуляторних систем організму є вегетативне забезпечення (ВЗ) організму, під яким розуміють підтримку оптимального рівня функціонування ВНС внаслідок дії різних навантажень (фізичних, психічних, емоційних, розумових тощо). При цьому слід враховувати фізичну тренованість, стать, психоемоційні особливості пацієнта. ВЗ оцінюється при підрахунку частоти серцевих скорочень (ЧСС) та вимірюванні артеріального тиску (АТ) при виконанні активної кліноортостатичної проби (КОП), дані якої є достатньо інформативними для визначення адекватності функціонування нейрогуморальних механізмів регуляції кровообігу [8].
Методика проведення КОП полягає в оцінюванні ЧСС і АТ в горизонтальному положенні, а потім під час переходу у вертикальне щохвилини протягом 10 хв.
Нормальна реакція на КОП визначається відсутністю скарг, підвищенням ЧСС на 20-40% від початкової, збільшенням систолічного (САТ) і діастолічного (ДАТ) АТ не більше ніж на 5-15% (залежно від початкового). Зниження пульсового тиску в процесі ортостатичної проби не перевищує 50%. На 3-4-й хвилині дослідження показники в практично здорових дітей повертаються до вихідних цифр.
Виділяють 5 патологічних варіантів реакції гемодинаміки на проведення КОП: із надмірним включенням симпатоадреналової системи (гіперсимпатикотонічний), із недостатнім включенням симпатоадреналової системи (асимпатикотонічний, гіпердіастолічний), змішані варіанти (симпатоастенічний, астеносимпатичний).
Гіперсимпатикотонічний варіант – більш різке підвищення САТ, ДАТ і пульсу, серцевий індекс також зростає, обличчя червоніє, хворий скаржиться на відчуття жару в голові (відображення гіперадаптації, пов’язаної з порушенням нервової регуляції).
Гіпердіастолічний варіант – ізольоване надмірне підвищення ДАТ при САТ, що не змінюється чи навіть зменшується, значно зменшується пульсовий тиск і компенсаторно збільшується ЧСС (найбільш дезадаптивний варіант КОП).
Асимпатикотонічний варіант – знижується серцевий індекс, САТ і ДАТ не змінюються або різко знижуються, ЧСС може залишатися нормальною або при зниженні пульсового тиску більше ніж на 50% компенсаторно збільшуватися (при значному зниженні САТ можлива непритомність).
Симпатоастенічний варіант – відразу після переходу у вертикальне положення відзначається нормальна або навіть гіперсимпатикотонічна реакція, потім на 3-6-й хвилині спостерігається виражене зниження САТ і ДАТ, ЧСС зростає до 100%, при цьому часто відзначається різка блідість, холодний піт, запаморочення, колапс.
Астеносимпатичний варіант – у перші хвилини ортостазу відзначають різке зниження САТ і ДАТ, різке підвищення ЧСС, потім виникає гіперсимпатикотонічна реакція, внаслідок якої АТ повертається до початкового рівня або вище (такий варіант відзначений у 23% дітей з пролапсом мітрального клапана).
За показниками хвилинного об’єму гіперсимпатикотонічний (і частково астеносимпатичний) варіант КОП відповідає надмірному, а інші – недостатньому ВЗ.
Важливо зазначити, що найбільш інформативним неінвазивним методом кількісної оцінки вегетативної регуляції на сьогодні визнано аналіз варіабельності серцевого ритму (ВСР) за допомогою Холтерівського моніторингу [5].
Аналіз ВСР є методом оцінки стану механізмів регуляції фізіологічних функцій в організмі людини і тварин, зокрема загальної активності регуляторних механізмів, нейрогуморальної регуляції серця, співвідношення між симпатичним і парасимпатичним відділами ВНС [5].
Аналіз ВСР складається з трьох етапів:
1. Вимірювання тривалості RR-інтервалів і представлення динамічних рядів кардіоінтервалів у вигляді кардіоінтервалограми.
2. Аналіз динамічних рядів кардіоінтервалів.
3. Оцінка результатів аналізу ВСР.
Оцінку ВСР проводять у режимах часового (time-domain) і частотного (frequence-domain) аналізів у відповідності з рекомендаціями Європейського товариства кардіологів і Північно-Американського товариства з електростимуляції та електрофізіології [31].
Математичні методи аналізу можна розділити на три великі класи:
- дослідження загальної варіабельності (статистичні методи або часовий аналіз);
- дослідження періодичних складових ВСР (частотний аналіз);
- дослідження внутрішньої організації динамічного ряду кардіоінтервалів (автокореляційний аналіз, кореляційна ритмографія, методи нелінійної динаміки).
Показники статистичного аналізу (часовий аналіз)
1. Показник mRR – середній RR-інтервал.
2. Середньоквадратичне відхилення інтервалу RR (СКВ). Значення СКВ виражаються в мілісекундах (мс). Нормальні значення СКВ знаходяться в межах 40-80 мс. Проте ці значення мають віково-статеві особливості, які слід ураховувати при оцінці результатів дослідження.
Зростання або зменшення СКВ можуть бути пов’язані як з автономним контуром регуляції, так і з центральним (як із симпатичними, так і з парасимпатичними впливами на ритм серця). Зменшення СКВ пов’язане з посиленням симпатичної регуляції, яка пригнічує активність автономного контуру. Різке зниження СКВ зумовлене значним напруженням регуляторних систем, коли в процес регуляції включаються вищі рівні управління, що веде до майже повного пригнічення активності автономного контуру.
3. RMSSD – показник активності парасимпатичної ланки вегетативної регуляції. Цей показник обчислюється за динамічним рядом різниць значень послідовних пар кардіоінтервалів і не містить повільнохвильових складових серцевого ритму. Він відображає активність автономного контуру регуляції. Чим вище значення RMSSD, тим активніша ланка парасимпатичної регуляції. У нормі значення цього показника знаходяться в межах 20-50 мс.
4. Аналогічну інформацію можна отримати за показником pNN50, який виражає в % частку пар послідовних інтервалів NN, які відрізняються більше ніж на 50 мс.
5. HRVTi (триангулярний індекс) – відношення загального числа NN-інтервалів до кількості інтервалів з найбільш частою тривалістю (амплітуда моди). Відображає парасимпатичну активність.
6. ІН регуляторних систем характеризує активність механізмів симпатичної регуляції, стан центрального контуру регуляції. Цей показник обчислюється на підставі аналізу графіка розподілу кардіоінтервалів – варіаційної пульсограми. Активація центрального контуру, посилення симпатичної регуляції під час психічних або фізичних навантажень проявляється стабілізацією ритму, зменшенням розкиду тривалості кардіоінтервалів, збільшенням кількості однотипних за тривалістю інтервалів (зростання АМо).
У нормі ІН коливається в межах 80-150 ум. од. Цей показник надзвичайно чутливий до посилення тонусу симпатичної нервової системи (СНС). Невелике навантаження (фізичне або емоційне) збільшує ІН в 1,5-2 рази. При значних навантаженнях він зростає в 5-10 разів. У хворих з постійним напруженням регуляторних систем ІН у спокої дорівнює 400-600 ум. од.
Показники спектрального аналізу (частотний аналіз)
Total P (TotP) – показник загальної потужності спектра, що відображає сумарну активність вегетативних впливів на серцевий ритм.
Потужність високочастотної складової спектра (HF – так звані дихальні хвилі, спектральна складова серцевого ритму в діапазоні 0,15-0,4 Гц). Активність симпатичного відділу ВНС як одного з компонентів вегетативного балансу можна оцінити за мірою гальмування активності автономного контуру регуляції, за який відповідальний парасимпатичний відділ. Зазвичай HF становить 15-25% сумарної потужності спектра. Зниження цієї частки до 8-10% вказує на зсув вегетативного балансу в бік переважання симпатичного відділу. Якщо ж величина HF дорівнює 2-3%, то можна говорити про різке переважання симпатичної активності.
Потужність низькочастотної складової спектра (LF – повільні хвилі 1-го порядку або вазомоторні хвилі в діапазоні 0,04-0,15 Гц). Цей показник характеризує стан симпатичного відділу ВНС, зокрема системи регуляції судинного тонусу і становить 20-35% від загальної потужності спектра.
Потужність дуже низькочастотної складової спектра (VLF – повільні хвилі 2-го порядку). Спектральна складова серцевого ритму в діапазоні 0,0033-0,04 Гц, що характеризує активність симпатичного відділу ВНС. Крім того, амплітуда VLF тісно пов’язана з психоемоційним напруженням і функціональним станом кори головного мозку. У нормі потужність VLF становить 15-30% сумарної потужності спектра.
Дослідження А.Н. Флейшмана (1999 р.) продемонстрували важливе значення аналізу ВСР у VLF-діапазоні. Було показано, що потужність VLF-коливань ВСР є чутливим індикатором управління метаболічними процесами і добре відображає енергодефіцитні стани. Високий, порівняно з нормою, рівень VLF можна трактувати як гіперадаптивний стан, знижений рівень VLF вказує на енергодефіцитний стан. Мобілізація енергетичних і метаболічних резервів у разі функціональних дій може відбуватися зі змінами потужності спектра в VLF-діапазоні. За умови збільшення потужності VLF у відповідь на навантаження можна говорити про гіперадаптивну реакцію, у разі її зниження – про післянавантажний енергодефіцит [34].
LF/HF – відношення потужностей низьких частот до потужності високих, значення якого характеризує баланс симпатичних і парасимпатичних впливів.
Крім того, у процесі аналізу ВСР можна визначати індекс централізації (IЦ) та індекс активації підкіркових центрів (ІАП) [5, 6] за формулами:
IЦ = (LF% + VLF%) / HF%;
ІАП = VLF% / LF%.
При цьому IЦ показує, наскільки більш потужною є активність центрального контуру регуляції серцевого ритму стосовно автономного, а ІАП указує на активність внутрішньосистемного рівня щодо більш високих рівнів регуляції ритму серця.
Комплексна оцінка варіабельності серцевого ритму передбачає діагностику функціональних станів (але не захворювань). Зміни вегетативного балансу у вигляді активації симпатичної ланки розглядаються як неспецифічний компонент адаптаційної реакції у відповідь на різні стресорні дії. За останні роки збільшилася кількість дітей зі зниженими пристосувальними можливостями організму – з дизадаптацією регуляції функціональних систем, що призводить до зриву відповідних механізмів. Одним із методів оцінки таких реакцій є обчислення показника активності регуляторних систем (ПАРС). Запропонований ще на початку 80-х років минулого сторіччя інтегральний критерій ПАРС зарекомендував себе ефективним в оцінці адаптаційних можливостей організму та дав змогу диференціювати різні ступені напруження регуляторних систем [6, 7].
Обчислення ПАРС здійснювалося за алгоритмом, що враховує такі 5 критеріїв [5]:
- сумарний ефект регуляції за показниками ЧСС;
- сумарна активність регуляторних механізмів за сумарною потужністю спектра (Total P);
- сумарна активність симпатичного відділу ВНС (ІН);
- активність симпатичного вазомоторного центру, який регулює судинний тонус, за потужністю спектра повільних хвиль 1-го порядку (LF);
- активність надсегментарних рівнів регуляції за потужністю спектра повільних хвиль 2-го порядку (VLF).
Для кожного з показників, що використовуються, на підставі показників контрольної групи виділяється зона норми в межах помилки середнього значення (М ± м) (0 балів). У межах М ± SD (стандартне відхилення) виділяється зона помірних відхилень («+1» або «-1» бал). Якщо значення показника виходить за межі М ±2 SD, діагностують виражені відхилення від норми («+2» або «-2» бали). За сумою балів (абсолютних значень, без урахування знаку) визначається величина ПАРС і формується висновок про стан регуляторних механізмів. Значення ПАРС виражається в балах від 1 до 10. Ступінь напруження регуляторних систем оцінюється за значеннями ПАРС:
– стан норми або задовільної адаптації (1-3 бали);
– стан функціонального напруження (4-5 балів);
– стан перенапруження або незадовільної адаптації (6-7 балів);
– стан виснаження регуляторних систем або зриву адаптації (8-10 балів).
Інші методи дослідження вегетативної нервової системи
Електрокардіографія (ЕКГ) – згідно з даними Центру вегетативних дисфункцій, у дітей з вегетативними розладами порушення ритму серця виявляються в 30% випадків. Можливі також неспецифічні зміни сегмента ST і зубця T, скорочення інтервалу РQ, негативний зубець Т. Означені зміни зростають після фізичного навантаження. При цьому характер порушень функції збудливості багато в чому визначається віком і статтю дитини, що свідчить на користь функціонального характеру цих порушень, тоді як порушення функції провідності здебільшого мають органічну природу [27]. Можливо, що за даними ЕКГ у хворих на вегетативні дисфункції взагалі не буде патологічних змін.
Допплерографія – при вегетативних дисфункціях спостерігається збільшення швидкісних показників, переважно швидкості руху міокарда в період систоли і прискорення руху в період вигнання крові з лівого шлуночка.
Ехоенцефалографія – за відсутності явних клінічних мозкових порушень часто вказує на порушення гемоліквородинаміки. У багатьох хворих на СВД виявляється внутрішня гідроцефалія з субкомпенсованим гіпертензійним синдромом [20]. Спостерігаються зміни амплітуди сигналу, закруглення кутів, розщеплення вершини сигналу.
Електроенцефалографія – виявляє десинхронний α-ритм, який перемежається пароксизмами Q діапазону, його асиметрію, погіршення β-ритму. Дає змогу диференціювати епілептичні та неепілептичні вегетативні пароксизми.
Реоенцефалографія – дає змогу оцінити тонус і еластичність судин, їхню дистонію, виявити зони утруднення венозного відтоку, півкульну асиметрію тонусу, діагностувати судинні порушення з боку ЦНС.
Біохімічні аналізи при СВД виявляють диспротеїнемію, електролітні порушення, зміни кількості катехоламінів і ацетилхоліну, гіпер- і гіпокоагуляцію.
У разі підозри на органічні зміни з боку ЦНС допомогу в диференціальній діагностиці СВД надають такі методи дослідження головного мозку, як комп’ютерна томографія і ядерно-магнітний резонанс.
Стан вегетативної нервової системи при різних соматичних захворюваннях
Бронхіальна астма
Проведений аналіз вегетативного статусу в дітей, хворих на бронхіальну астму (БА), показав, що більшості пацієнтів (75%) притаманне порушення вегетативного гомеостазу [29]. Згідно з нашими даними, серед форм вегетативної дисфункції домінуючою виступала нейроциркуляторна. Вегетативні порушення у пацієнтів із БА характеризувалися раннім початком і стійкістю клінічних проявів. Вегетативні порушення виявлялися більш ніж у 40% хворих віком 7-9 років, а у віці 13-15 років цей показник зростав до 76%.
Серед варіантів вихідного вегетативного тонусу практично у половини хворих визначалася ваготонія, у третини – симпатикотонія, у 14% – ейтонія і в поодиноких випадках – амфотонія.
Серед варіантів ВР у хворих на БА переважала гіперсимпатикотонія (понад 50%), майже у 20% реєструвалася асимпатикотонія. Слід зазначити, що з віком у дітей, хворих на БА, гіперсимпатикотонічна направленість ВР зростала, що проявлялося підвищенням у них значення цього показника з 1,9 ± 0,2 ум. од. у 7-9 років до 3,9 ± 0,6 ум. од. у 13-15 річному віці. Проте у пацієнтів з тяжким перебігом захворювання зростала питома вага ролі асимпатикотонічної ВР.
Особливості вегетативної регуляції організму в період ремісії БА у дітей виражалися й у змінах ВЗ, яке в більшості хворих (82%) було розцінено як недостатнє. Важливо відзначити, що при цьому переважав найбільш дезадаптивний тип реакції серцево-судинної системи під час виконання КОП – гіпердіастолічний (53%), асимпатикотонічне ВЗ виявлялося у чверті хворих (25,0%), а симпатикоастенічний варіант КОП – у 4%.
Проведений спектральний аналіз ВСР свідчив про підвищення активності парасимпатичної ланки ВНС у хворих на БА. При цьому виконання пацієнтами активної КОП супроводжувалося неправильною реакцією на навантаження, що виражалося падінням потужностей усіх складових спектра. З віком виявлені порушення нейрогуморальної регуляції зростали.
Тяжкість перебігу БА також впливала на ВСР. У хворих з більш тяжким перебігом захворювання відбувалося достовірне зниження загальної потужності спектра за рахунок усіх його компонентів. Цікавим є те, що найбільш низькі показники потужностей спостерігалися при середньотяжкому персистуючому перебігу захворювання, під час якого порівняно з інтермітуючою БА відбувалося зниження TotP і LF в 1,6 разів, а VLF і HF – в 1,4 рази (p < 0,05). Слід зауважити, що при тяжкому персистуючому перебігу БА, порівняно з інтермітуючим, суттєвих відмінностей у показниках потужностей усіх складових спектра в кліноположенні не виявлено. Ймовірно, що тривала дотація глюкокортикостероїдів ззовні при тяжкому перебігу БА у дітей призводила до поліпшення вегетативного контролю діяльності в стані спокою, наслідком чого виступало підвищення потужностей усіх компонентів спектра серцевого ритму. Проте цього недостатньо для адекватної компенсаторної реакції серцево-судинної системи на навантаження, що підтверджується порушенням ВР і ВЗ та свідчить про виснаження стресової стійкості нейрогуморальної регуляції серцево-судинної системи при БА у дітей.
Цукровий діабет 1 типу
Відомо, що важливою патогенетичною ланкою в розвитку у хворого діабетичної міокардіопатії є ураження ВНС. Кардіонейропатія при цукровому діабеті (ЦД) призводить до порушення регуляції серцевого ритму, формування ригідності його ритму [18].
Проведений нами аналіз вегетативної регуляції показав, що хворі на ЦД мали суттєві відмінності ВВТ порівняно з контрольною групою [21, 22]. Так, якщо в групі здорових дітей серед варіантів ВВТ переважала ейтонія (68,75%), то у пацієнтів з ЦД, вірогідно, частіше визначалася ваготонія (55,13%, pφ1 < 0,05). У той же час симпатикотонія реєструвалася з однаковою частотою в обох групах. Порушення ВР виявилося у більшості хворих на ЦД (82,06%) та у 53% дітей контрольної групи (pφ < 0,05). Серед варіантів ВР як у пацієнтів з ЦД, так і в контрольній групі переважала гіперсимпатикотонія – 65,38 та 53,00%. Проте нормальна ВР (симпатикотонічна) у хворих основної групи реєструвалася лише в 17,94% випадків, що майже в 2,5 рази менше, аніж у групі здорових однолітків. Асимпатикотонічна ВР визначалася у 16,68% дітей з ЦД, в той час як у контрольній групі означений варіант ВР не був зареєстрований у жодному випадку. Показник ВР при цьому становив у хворих основної групи 3,4 ± 0,4 ум. од. проти 2,4 ± 0,2 ум. од. у групі контролю (pφ < 0,05).
Особливості вегетативної регуляції організму в дітей, хворих на ЦД, проявлялися й у змінах ВЗ. Так, згідно з результатами проведених досліджень, стан ВЗ у 66,67% хворих на ЦД був порушеним, тоді як в контрольній групі домінувало нормальне ВЗ – 71,87%. Установлено, що гіпердіастолічний та гіперсимпатикотонічний варіанти КОП із однаковою частотою траплялися як у контрольній групі, так і в групі спостереження (21,87 проти 26,92% та 6,25 проти 6,41% відповідно, pφ > 0,05). Проте інші варіанти КОП (асимпатикотонічний, симпатикоастенічний та астеносимпатичний) спостерігалися тільки серед хворих на ЦД (10,25, 10,25, 12,84% відповідно).
Аналіз динаміки показників вегетативної регуляції при ЦД у дітей залежно від тривалості захворювання показав, що в міру збільшення «стажу» захворювання зменшувалася питома вага вихідної ваготонії. Так, якщо в групі дітей із вперше виявленим ЦД вихідна ваготонія реєструвалася у більшості хворих (62,5%), то серед пацієнтів із тривалістю захворювання понад 5 років даний варіант ВВТ траплявся лише у 40,5%, а серед хворих із тривалістю ЦД понад 10 років ваготонія не визначалася зовсім. Крім того, якщо в дебюті ЦД вихідна гіперсимпатикотонія у хворих не реєструвалася, то вже за умови тривалості захворювання 1-5 років вона визначалася у 22,2% дітей, а при більш тривалому перебігу ЦД – у 38% пацієнтів. Одночасно у хворих на ЦД зі збільшенням терміну захворювання відзначалося зниження гіперсимпатикотонічної ВР – з 87,5% у пацієнтів із вперше виявленим ЦД до 59% у групі дітей із перебігом хвороби понад 5 років.
Означені зміни відбувалися за рахунок зростання майже в 2 рази асимпатикотонічної реактивності – з 12,5 до 22% відповідно (pφ< 0,05). Зменшення гіперсимпатикотонічної спрямованості ВР при тривалому перебігу ЦД підтверджувалося також і зниженням цифр показника ВР. Так, якщо на першому році захворювання показник ВР становив 7,2 ± 1,5 ум. од., то вже при тривалості ЦД 1-5 років його значення достовірно знижувалися (3,4 ± 0,4 ум. од., p < 0,01), а в групі хворих зі «стажем» хвороби понад 5 років показник ВР зменшувався до 2,7 ± 0,3 ум. од.
На підставі отриманих нами даних можна стверджувати, що зі збільшенням тривалості ЦД зменшувалося нормальне ВЗ. Так, у групі пацієнтів із вперше виявленим ЦД нормальне ВЗ визначалося у половини (50,0%), тоді як при тривалості захворювання понад 5 років – лише у 23,8%. Найчастіше у хворих на ЦД реєструвалося недостатнє ВЗ (62,3%), серед варіантів якого у всіх підгрупах переважав найбільш дезадаптивний тип реакції серцево-судинної системи – гіпердіастолічний з тенденцією до зниження (р > 0,05) при більш тривалому перебігу ЦД. Нами встановлено також, що у пацієнтів з тривалістю захворювання понад 5 років практично не реєструвався гіперсимпатикотонічний варіант КОП (2,4%), тоді як частота асимпатикотонічного, симпатикоастенічного та астеносимпатичного ВЗ прогресивно зростала при збільшенні «стажу» захворювання, що вказує на виснаження симпатичної ланки ВНС у хворих з тривалим перебігом ЦД.
Установлено, що на вегетативну регуляцію суттєво впливав стан компенсації ЦД. Зокрема, при збільшенні рівня глікозильованого гемоглобіну зростала питома вага кількості хворих з вихідною симпатикотонією і зменшувалася – з вихідною ваготонією (коефіцієнт кореляції r становив +0,44). Одночасно недостатня компенсація хвороби зменшувала гіперсимпатикотонічну спрямованість ВР в бік асимпатикотонічної (r = -0,36). Тобто зростання показника глікозильованого гемоглобіну відбувалося на тлі недостатньої реакції симпатичної ланки ВНС на навантаження.
Результати дослідження ВСР показали, що для хворих на ЦД, на відміну від дітей контрольної групи, характерне напруження функціонування симпатичної ланки ВНС.
Проведений аналіз часових показників ВСР у дітей, хворих на ЦД, виявив послаблення тонічних впливів парасимпатичної нервової системи протягом доби, що проявлялося зниженням функції розкиду (SdNN) та посиленням функції концентрації ритму (mRR) порівняно з контрольною групою.
Проведений спектральний аналіз ВСР свідчив про зменшення загальної потужності спектра у хворих на ЦД за рахунок як дуже повільних та повільних хвиль (VLF, LF), що характеризують ступінь активації гуморально-метаболічних впливів та симпатичних центрів регуляції, так і швидких хвиль (LF), зумовлених парасимпатичними впливами. Причому ці зміни відбувалися як у денний, так і в нічний час. На тлі означених змін у пацієнтів, хворих на ЦД, порівняно зі здоровими дітьми, відзначалося відносне переважання симпатичних впливів (тобто потужностей низьких частот над високими), підтвердженням якого виступало зростання індексу LF/HF у хворих на ЦД до 2,3 ± 0,2 ум. од. вдень та 1,7 ± 0,2 вночі, тоді як у здорових дітей зазначений індекс становив відповідно 1,8 ± 0,09 та 1,1 ± 0,06 ум. од. (р < 0,05). Таким чином, в обстежених хворих виникла відносна симпатизація регуляції серцевого ритму на тлі симпатичної та парасимпатичної недостатності.
Установлено, що напруження функціонування симпатичної ланки ВНС у хворих на ЦД зростало при тривалому перебігу захворювання. У міру збільшення тривалості перебігу захворювання збільшувалася активність симпатичного відділу ВНС. При цьому найбільш виражену тенденцію було відзначено в групі пацієнтів з тривалістю ЦД понад 5 років, що проявлялося збільшенням ІН Баєвського. Індекс вегетативної рівноваги також збільшувався в міру прогресування захворювання.
Відносне підвищення впливів СНС у дітей, хворих на ЦД, проявлялося також збільшенням ЧСС як в денний, так і в нічний час. При збільшенні тривалості захворювання зазначені зміни зростали. Якщо в групі хворих з вперше виявленими ЦД середньоденна ЧСС майже не відрізнялася від показників здорових дітей, то серед пацієнтів з тривалістю захворювання понад 5 років її значення достовірно збільшувалися не тільки у співставленні з контрольною, а й порівняно з показниками дітей із перебігом ЦД до 1 року. При цьому слід зазначити, що вже на першому році захворювання середньонічна ЧСС перевищувала таку в здорових дітей. Тобто при тривалому перебігу ЦД відбувалося зменшення ВСР внаслідок послаблення тонусу блукаючого нерва та підвищення активності центрів, що відображають рівень симпатоадреналової активації.
Паралельно у дітей з діабетом реєструвалося зниження циркадного індексу відносно його значень у здорових дітей (1,17 ± 0,03 ум. од. проти 1,32 ± 0,02 ум. од. відповідно, р < 0,05). Відомо, що зниження циркадного профілю ритму відображає виснаження адаптивних резервів ритму серця [6]. Слід зазначити, що при збільшенні тривалості ЦД відзначалося прогресивне зменшення цього показника (r = -0,38). Тобто у хворих з тривалим перебігом ЦД відзначалася ригідність серцевого ритму внаслідок зниження вагусних впливів, що може бути свідченням розвитку вегетативної «денервації» серця. Поряд з цим у хворих на ЦД відбувалося посилення концентрації ритму. На це вказує зменшення в них показника rMSSD як в денний, так і в нічний час порівняно з контрольною групою. Причому найбільш низькі значення rMSSD реєструвалися в групі хворих з тривалістю захворювання понад 5 років. Вегетативний показник ритму, який дає змогу говорити про стан автономного контуру регуляції, у міру збільшення тривалості ЦД зростав. Причому в нічний час його зростання було набагато швидшим, ніж у період неспання. Виявлені зміни серцевого ритму в хворих на ЦД, імовірно, є ранніми ознаками автономної кардіальної нейропатії.
Таким чином, у більшості хворих на ЦД виникає порушення вегетативної регуляції у вигляді напруження функціонування симпатичної ланки ВНС, що проявляється зниженням активності парасимпатичних та надсегментарних впливів і відносним підвищенням активності вазомоторного центру. Слід підкреслити, що на характер дизрегуляції вегетативного гомеостазу насамперед впливає тривалість захворювання та стан компенсації ЦД. Виявлено, що зміни часових показників варіабельності серцевого ритму у вигляді відносної симпатикотонії на тлі парасимпатичної недостатності відбуваються вже на першому році захворювання.
Неадекватна компенсація захворювання призводить до виснаження симпатичної ланки ВНС, насамперед у дітей з тривалістю ЦД понад 5 років. Ознаки недостатнього ВЗ, які виявляються у більшості хворих на ЦД, також є відображенням неадекватного підключення симпатоадреналової системи організму у відповідь на навантаження. Формування відносної симпатикотонії за наявності симпатичної і парасимпатичної недостатності у таких пацієнтів свідчить про зниження у них адаптаційного резерву організму.
Ожиріння
При ожирінні, особливо при абдомінальному його варіанті, дуже часто спостерігається активація СНС [39, 42]. У дослідженні NAS (Normotesive Aging Study) було виявлено збільшення вмісту норадреналіну в сечі, пропорційне індексу маси тіла. При зниженні маси тіла активність СНС зменшувалася [40, 46]. При цьому активацію СНС розглядали як адаптивну відповідь на переїдання, спрямовану на стабілізацію маси тіла, але супроводжувану таким ускладненням, як гіпертензія.
Було запропоновано декілька імовірних механізмів активації СНС при ожирінні. Припускають, що збільшення активності СНС відбувається при резистентності до інсуліну. Було показано, що у людини підвищення концентрації інсуліну може призводити до збільшення передачі нервових імпульсів у симпатичних нервах [41]. Гіперлептинемія, яка супроводжує ожиріння, – це інший можливий активатор ланки СНС у тканині нирок. Показано, що застосування лептину в експериментах на тваринах призводить до збільшення активності ланки СНС у тканині нирок [43].
Крім того, виражені впливи на підвищення АТ, яке спостерігається під час ожиріння, спричиняють вегетативний дисбаланс і психоемоційний стрес. У процесі вивчення вегетативного гомеостазу в дітей з надмірною вагою відзначалося переважання парасимпатичної активності ВНС у спокійному стані, тоді як у випадку мінімального фізичного навантаження відбувалася активація симпатичного відділу ВНС. До того ж, за умови збереженої на нормальному рівні чутливості клітин до інсуліну в стані спокою у підлітків переважала ваготонія, в той час як у хворих з діагностованою інсулінорезистентністю в 50% випадків була відзначена симпатико- і гіперсимпатикотонія. Гіперсимпатикотонічний варіант функціонування серцево-судинної системи трапляється частіше у разі збільшення ступеня ожиріння і зростання навантаження [33].
Виникнення АГ у випадку ожиріння також пов’язують із зростанням активності центральних відділів регуляції СНС під впливом гіперінсулінемії, яка є компенсаторною реакцією на тлі зниження чутливості тканин до інсуліну. Стимуляція серця, судин (вазоконстрикція) і нирок (підвищення реабсорбції натрію) з боку СНС призводить до появи АГ [14, 16]. Тривале підвищення симпатичної активності в скелетній мускулатурі викликає розрідженість щільності артеріол і капілярної мережі м’язів. Погіршення кровотоку в скелетних м’язах, які є основним споживачем глюкози, призводить до наростання інсулінорезистентності і компенсаторної гіперінсулінемії [2].
Інсулін бере безпосередню участь у регуляції активності СНС у відповідь на їжу. В експериментальних роботах установлено, що під час голодування активність симпатоадреналової системи знижується, а за умови споживання їжі підвищується. Таким чином, здійснюється регуляція витрати енергії: підвищення симпатозумовлених енерговитрат у разі переїдання і зниження витрат калорій у період голодування. Цей механізм сприяє збереженню стабільної маси тіла, основоположна роль інсуліну в цьому процесі не викликає сумнівів [1].
Передбачається, що інсулін, проходячи через гематоенцефалічний бар’єр, стимулює захоплення глюкози в регуляторних клітинах, пов’язаних з вентромедіальними ядрами гіпоталамуса. Це зменшує їхній гальмівний вплив на центри СНС стовбура мозку і призводить до збільшення активності центральної СНС. У фізіологічних умовах цей механізм є регуляторним, гіперінсулінемія ж викликає стійку активацію симпатоадреналової системи і сприяє стабілізації АГ [1].
Установлена наявність взаємозв’язку між ренін-ангіотензин-альдостероновою системою та СНС. Із активацією СНС пов’язують посилення секреції реніну в нирках, і відбувається це незалежно від внутрішньониркової сенсорної системи, яка регулює секрецію реніну нирками. Порушення регуляції ренін-ангіотензин-альдостеронової системи у разі ожиріння також здатне стимулювати активність СНС [4]. Підвищення активності центральних відділів симпатоадреналової системи призводить до периферичної гіперсимпатикотонії. У нирках активація рецепторів юкстагломерулярного апарату супроводжується виробленням реніну, посиленням затримки натрію і рідини. Окрім того, збільшення вмісту циклічного аденозинмонофосфату під впливом катехоламінів стимулює експресію ангіотензиногену в адипоцитах людини [45].
Можливо, ця активація СНС у тканині нирок є патофізіологічним механізмом, який призводить до розвитку гіпертензії, пов’язаної з ожирінням; тобто гіпертензія носить нейрогенний характер. Але навіть якщо не спостерігається підвищення АТ, ожиріння у людини супроводжується активацією СНС [44].
Патологія шлунково-кишкового тракту
Доведено роль ВНС у виникненні гострих гастродуоденальних ерозій і виразок. Активація СНС викликає надмірний викид медіаторів (катехоламінів), що призводить до порушення трофіки тканин. [17].
Дисфункція вегетативного відділу нервової системи розглядається також як патогенетичний фактор неінфекційної шлунково-кишкової патології [11, 17].
Так, дисфункція ВНС виникає у дітей з функціональними диспепсіями. За даними І.В. Самохіна (2005), особливостями функціонування ВНС у разі цих станів було переважання вихідної ваготонії, яка траплялася у 71% дітей. Під час проведення КОП домінувала гіперсимпатикотонічна ВР та недостатнє ВЗ [32].
Проведені дослідження О.В. Ніколаєвої (2005) показали, що серед скарг дітей з хронічною патологією травної системи суттєве місце займають прояви з боку нервової системи (цефалгії, запаморочення, підвищена втомлюваність, емоційна лабільність та ін.) [28]. Результати клініко-інструментального дослідження ЦНС у таких хворих свідчили про те, що у більшості з них був надсегментарний рівень ураження ВНС, що спричиняло дизрегуляцію вегетативно-вісцеральних функцій, спрямованих на забезпечення різних форм адаптивної діяльності організму.
За даними того ж автора [28], щодо вивчення функціонального стану ВНС у хворих із сполученою патологією травної системи були встановлені порушення вегетативного гомеостазу, які характеризуються зміщенням рівноваги активності симпатичного і парасимпатичного відділів ВНС з переважаючим впливом одного з них. У більшості дітей з порушеннями моторної функції органів гастродуоденальної зони на тлі сполученої патології травної системи вегетативний гомеостаз характеризується домінуванням тонусу парасимпатичного відділу ВНС, гіперсимпатикотонічною ВР і недостатнім ВЗ. Унаслідок ваготонії відбувається підвищення рухової активності шлунка і зниження тонусу сфінктерів (нижнього стравохідного і пілоричного), що є однією із суттєвих передумов виникнення антиперистальтики. У випадку сполучення парасимпатикотонії з підвищенням активності симпатичного відділу ВНС, який збільшує тонус сфінктерів, виникає їхня дискінезія, що в сполученні з порушеннями моторики шлунка і дванадцятипалої кишки призводить до появи гастроезофагеального та дуоденогастрального рефлюксів [28].
Вегетативні порушення мають важливе значення в генезі жовчнокам’яної хвороби. Підвищення тонусу симпатичної ланки ВНС, патологічних варіантів ВР та ВЗ є причиною порушення жовчовиділення за рахунок гальмувального впливу на рухову функцію жовчного міхура. Застій жовчі сприяє формуванню запального процесу, розвитку нейродистрофічних змін стінки міхура. Це призводить до ще більшого порушення його скоротливої здатності, аж до атонії, і формування конкрементів [9].
Cучасні підходи до терапії вегетативних дисфункцій у дітей
Не зважаючи на достатньо великий арсенал медикаментозних засобів, що використовуються для лікування вегетативних розладів, проблема на сьогодні залишається актуальною, оскільки лікарські препарати, які використовують педіатри для корекції вегетативних розладів, повною мірою не вирішують її.
Лікування таких дітей повинне бути комплексним і тривалим – тільки це гарантує його ефективність.
Основні принципи лікування вегетативних дисфункцій
Усі методи терапії можна розділити на немедикаментозні та медикаментозні. Перевагу, при можливості, слід віддавати немедикаментозним методам терапії – рефлексотерапії, лікувальній фізкультурі, масажу, фізіо- і фітотерапії, курортному лікуванню.
Режим – достатній нічний (у багатьох випадках і денний) сон, чергування розумової і фізичної діяльності, ранкова гімнастика, загартовування, водні процедури.
Дієта – визначається формою вегетативної дисфункції і може включати обмеження солоної, гострої їжі, жирів тваринного походження.
Фізіотерапевтичні заходи – гальванізація, діатермія синокаротидної зони, електрофорез, загальне ультрафіолетове опромінювання, електросон, змінне магнітне поле та ін. Показані водні процедури, важливе значення має психотерапія.
Вегетотропні засоби – настоянка беладонни, белатамінал, белоїд, беласпон, настоянка валеріани, собачої кропиви тощо.
Симптоматична і патогенетична терапія з урахуванням варіанта вегетативної дисфункції.
Етіотропна терапія повинна розпочинатися якомога раніше. У разі переважання психогенних впливів на хворого слід, при можливості, усунути дію психоемоційних і психосоціальних стресових ситуацій.
Важливою ланкою в комплексній терапії вегетативних дисфункцій є оптимізація праці та відпочинку. Слід чергувати розумові й фізичні навантаження, застосовувати різні методи психологічного розвантаження, аутотренінг. По можливості зменшити час перегляду телепередач, роботи за комп’ютером. За відсутності такої можливості обов’язковими є профілактичні перерви під час роботи з комп’ютером, вправи для очей тощо.
Інші напрями етіотропної терапії: санація хронічних вогнищ інфекції, виключення надмірних фізичних навантажень, поступове збільшення фізичної активності.
Дієтотерапія. Дитина із СВД повинна отримувати повноцінне харчування з достатньою кількістю мінеральних речовин і вітамінів. Дітям з підвищеною симпатоадреналовою активністю необхідно помірно обмежити вживання солі, чаю, кави. Доцільно включати в раціон продукти харчування, що знижують судинний тонус і активність вегетативної іннервації, такі як ячна каша, квасоля, салати, шпинат, молоко, сир. Необхідно виключити з раціону копчені, гострі страви, шоколад. Дітям з підвищеною парасимпатичною активністю, артеріальною гіпотонією рекомендується їжа, що містить достатню кількість рідини, маринади, чай, кава (краще з молоком), шоколад і шоколадні цукерки, кефір, гречана каша, горох, тобто ті продукти, які могли б стимулювати активність ВНС і адренорецепторів, відповідальних за стан судинного тонусу. Якщо немає алергії, при всіх варіантах СВД доцільно приймати на ніч мед (тривалим курсом не менше 2-3 місяців), а також різні соки, настої, компоти (з обліпихи, калини, шипшини, горобини, моркви, брусниці, чорноплідної горобини, родзинок, урюку, кураги) і мінеральну воду.
Слід збільшити надходження в організм солей калію і магнію. Ці речовини беруть участь у проведенні нервових імпульсів, поліпшують роботу судин і серця, сприяють відновленню порушеного балансу між відділами ВНС. Калій і магній містяться в гречаній, вівсяній кашах, сої, квасолі, горосі, абрикосах, шипшині, куразі, родзинках, моркві, баклажанах, цибулі, салаті, петрушці, горіхах.
Фізіотерапія. Спектр фізіотерапевтичних процедур різноманітний: електрофорез на шийний відділ хребта з лікарськими розчинами; синусоїдальні модульовані струми, аплікації парафіну й озокериту на шийно-потиличну ділянку. Ці процедури також спрямовані на відновлення балансу в діяльності основних відділів ВНС, нормалізацію роботи судин і нервової провідності, поліпшення обміну речовин і кровообігу в органах і тканинах. Останнім часом для лікування пацієнтів із СВД використовуються червоне й інфрачервоне лазерне випромінювання у поєднанні з магнітотерапією. Це поліпшує обмін речовин у клітинах, кровотік, зменшує біль у ділянці серця, проте такий вид впливу краще не застосовувати у разі гіпотонічного типу СВД, оскільки він може провокувати розвиток непритомності, запаморочення. Водні процедури мають загальнозміцнювальну дію на організм, тому при всіх типах СВД рекомендовані контрастні ванни, віяловий і циркулярний душі, гідромасаж, плавання. Крім того, у випадку переважання парасимпатикотонії застосовуються сольово-хвойні, а при симпатикотонії – вуглекислі, хлоридні та сульфідні ванни [23, 24].
Медикаментозна терапія. У разі недостатньої ефективності описаних вище лікувально-оздоровчих методів призначається медикаментозна терапія. Бажано починати медикаментозне лікування з фітотерапії. Тактика ведення хворого і специфіка складання збору визначається симптомокомплексом і психоособовим синдромом.
Під час розладів за симпатикотонічним і змішаним типом основу збору повинні становити заспокійливі трави (собача кропива, валеріана, піон, глід, липа, плакун, буркун, зніт, хміль, чебрець, гадючник, лаванда, синюха, шоломниця), спазмолітичні (м’ята, меліса, ромашка, кріп, коріандр, материнка), загальнозміцнювальні трави (зелений овес, лепеха, оман, звіробій, шипшина, горобина, кропива).
У разі постійної запальності з плаксивістю у складі збору збільшують частку плакуну, лаванди і звіробою. Як тільки з’являється страх, сором’язливість, призначають левзею. Вона виділяється з-поміж усіх адаптогенів тим, що її можна давати навіть увечері. Ще одна рослина, яка дає змогу успішно боротися зі страхами, – це миколайчики. Вона сприяє гармонізації емоцій, зокрема у разі афектної лабільності та коливань настрою.
При розладах за парасимпатикотонічним типом застосовуються рослинні стимулятори: елеутерокок, женьшень, заманиха, аралія, левзея, різні сечогінні трави і збори (мучниця, ялівець, брусниця).
Курси лікування зазвичай є тривалими (3-12 місяців). Препарати необхідно змінювати кожні 2-4 тижні (з двотижневою перервою між курсами).
При недостатньому заспокійливому ефекті фітопрепаратів до комплексного лікування дітей із СВД можна підключити транквілізатори і нейролептики.
Транквілізатори діють заспокійливо, зменшують невротичні прояви (страх, тривогу, боязнь), мають вегетотропну властивість, дають хороший ефект при функціональних кардіопатіях (екстрасистоліях, кардіалгіях), судинних дистоніях (усувають лабільність АТ), полегшують засинання, деякі з них мають протисудомну дію. Головною мішенню дії нейролептиків і анксіолітиків є структури лімбіко-ретикулярного комплексу, в яких зосереджені вищі вегетативні й емоційні центри.
За умови призначення транквілізаторів необхідно враховувати характеристику психоемоційного стану хворого (гіпер- або гіпостенічний стан) і спрямованість вегетативної дисфункції (ваго- і симпатикотонію). При гіперстенічній симптоматиці показані транквілізатори з седативним ефектом, які призначаються в три прийоми на день або вдень і увечері (мепробромат, атаракс, седуксен, сибазон, реланіум, діазепам, феназепам, тазепам). При гіпостенічному невротичному стані, артеріальній гіпотонії призначають препарати з помірною активізуючою дією – денні транквілізатори, які приймають за два прийоми (вранці і вдень) (грандаксин, медазепам). При змішаних варіантах СВД хороший ефект дає мепробамат, фенібут, белоїд і беласпон (белатамінал). Цим препаратам властива одночасно адрено- і холінолітична активність. Тривалість курсу прийому транквілізаторів – 4-6 тижнів, можливе проведення повторних курсів.
У дітей старше 15 років за наявності тривожно-фобічних розладів, вегетативних розладів з помірно вираженим страхом, апатією, зниженою активністю доцільно застосовувати препарат Стрезам (етифоксину гідрохлорид, «Biocodex», Франція), який має анксіолітичні властивості, не впливає на швидкість психомоторних реакцій і може використовуватися як денний транквілізатор у дозі 1 капсула до їди 2-3 рази на добу. Максимальний курс лікування становить 12 тижнів.
Нейролептики показані дітям з гострою і хронічною тривогою, при руховому неспокої, наявності тиків, іпохондрії, страхів, стійкому больовому синдромі. Вони мають вегетотропну властивість, антипсихотичну антифобічну активність, зменшують реакцію на зовнішні подразники. У дітей зі СВД у разі неефективності транквілізаторів застосовують нейролептики м’якої дії, які зазвичай добре переносяться хворими. Найчастіше з цієї групи препаратів використовуються френолон, мелерил (сонапакс), терилен.
Якщо треба, нейролептики можна поєднувати з транквілізаторами.
Нейрометаболічні стимулятори (ноотропні препарати) поліпшують обмінні процеси в ЦНС. Вони показані дітям з вираженими проявами СВД. Нейрометаболічні стимулятори не тільки позитивно впливають на обмінні процеси і кровообіг мозку, але і стимулюють окислювально-відновні процеси, підсилюють утилізацію глюкози, поліпшують енергетичний потенціал організму, підвищують стійкість тканини мозку до гіпоксії, сприяють поліпшенню пам’яті, полегшують процес навчання. З цією метою можна призначити ноотропіл, фенібут. Також використовується кортексин, глутамінова кислота, церебролізин. Лікування цими препаратами проводять 2-3 рази на рік.
Рослинні психостимулятори. Дітям з ваготонічною спрямованістю СВД призначають психостимулятори, що підвищують активність СНС. З цією метою можна призначати кофеїн, дуплекс, настоянки женьшеню, лимонника китайського, елеутерокока, родіоли рожевої, заманихи, пантокрину. Всі ці препарати призначають протягом 1-2 місяців, чергуючи їх між собою, з перервами по 2-3 тижні.
При стійкому головному болю, внутрішньочерепній гіпертензії показані курси діакарбу, сечогінних трав. Для поліпшення мікроциркуляції призначають трентал, кавінтон, вінкапан. При тахікардіях з метою зниження підвищеної активності симпатоадреналової системи призначають β-адреноблокатори, однак вони мають вікові обмеження.
У комплексній терапії СВД патогенетично обґрунтовано призначення вітамінів групи B, які, як відомо, забезпечують нормалізацію обмінних процесів мозку, впливають на неспецифічну реактивність організму та активізують репаративно-відновні процеси [19]. Використання вітамінів групи B у лікуванні СВД підвищує опір до психоемоційних і фізичних навантажень [47].
Серед багатьох мультивітамінних препаратів, представлених на ринку України, добре зарекомендував себе препарат Нейровітан, який є збалансованим комплексом вітамінів групи В: октотіаміну (субстанція вітаміну B1 і тіоктової кислоти) – 25 мг, піридоксину гідрохлориду (вітамін B6) – 40 мг, рибофлавіну (вітамін B2) – 2,5 мг і ціанокобаламіну (вітаміну B12) – 0,25 мг. До переваг препарату відноситься особливість дії октотіаміну, який міститься в Нейровітані, і є речовиною, що має властивості тіаміну і ліпоєвої (тіоктової) кислоти. α-Ліпоєва (тіоктова) кислота є коензимом, який активізує мітохондріальні ферменти, гальмує глюконеогенез і кетогенез, блокує утворення вільних радикалів, що призводить до антиоксидантного ефекту. Октотіамін має більш пролонговану дію, вищу кислотостійкість, всмоктуваність і ефективність порівняно з тіамінгідрохлоридом. Завдяки раціональному поєднанню в складі Нейровітану вітамінів, які доповнюють один одного, виявляється найбільш виражений терапевтичний ефект. Слід зазначити, що вітаміни у складі Нейровітану знаходяться в мікрогранулах, що перешкоджає їхній небажаній взаємодії між собою (як відомо, вітамін B12 руйнує вітамін B1, а вітамін B6 потенціює алергічні властивості вітаміну B1).
У лікуванні будь-яких форм СВД також використовуються вітаміноподібні речовини (коензим Q10, L-карнітин), мікроелементи (цинк, селен та інші). Основним завданням застосування цих засобів є корекція частих, хоча і різних за ступенем вираженості, метаболічних змін у дітей з вегетативною дисфункцією [36].
Важливе значення як фактор реабілітації хворих на СВД має санаторно-курортне лікування, яке є ефективним методом відновної медицини для корекції вегетативних розладів. Санаторно-курортне лікування не має негативних ефектів медикаментозної терапії та спрямоване на стимуляцію компенсаторно-пристосувальних механізмів шляхом поліпшення гемодинаміки, фізичної працездатності, активізації обміну речовин, поліпшення функції терморегуляції, благотворної дії на серцево-судинну систему та органи дихання, нормалізації вегетативних, метаболічних, ендокринних та імунологічних порушень. Основні курортні фактори, що використовуються в терапії СВД: кліматотерапія, мінеральні води, морські купання, лікувальна фізкультура, теренкур, бальнеолікування, основою дії яких є вплив на нервово-регуляторні механізми [23].
Прогноз синдрому вегетативної дисфункції
Прогноз СВД, як правило, сприятливий, нерідко її прояви в дитинстві назавжди залишаються в минулому. Проте без профілактики і лікування СВД може призводити до стійкого підвищення АТ, в результаті чого змінюються структура і функції різних внутрішніх органів, порушуються процеси травлення тощо. При СВД необхідно проводити регулярні (зазвичай сезонні) курси профілактики загострень, для чого призначають фітотерапію, вітамінотерапію, масаж, лікувальну фізкультуру, фізіотерапевтичні процедури, санаторно-курортне лікування [24].
Список літератури знаходиться в редакції
1Достовірність відмінностей оцінювали за методом кутового перетворення Фішера.
