Серед хронічних захворювань травного шляху (ТШ) у дітей та підлітків чільне місце посідає патологія гастродуоденальної зони, зокрема хронічні гастродуоденіти (ХГД). Медико-соціальне значення цієї проблеми зумовлене неабияким поширенням захворювання, його рецидивуючим прогредієнтним перебігом, можливістю розвитку тяжких ускладнень, толерантністю до загальноприйнятих методів терапії, високою ймовірністю формування первинної інвалідності дорослих [4, 6].

Хронічний гастродуоденіт – це хронічне захворювання, в основі якого лежать круглоклітинна запальна інфільтрація та структурна перебудова слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки (ДПК) із розвитком дисрегенераторних, дис- та атрофічних процесів, що призводять до формування їх функціональної недостатності [3].

ХГД є мультифакторіальним і екозалежним захворюванням, у генезі якого провідна роль належить порушенню рівноваги між захисними чинниками та факторами агресії слизової оболонки шлунка (СОШ) і дванадцятипалої кишки (СОДПК).

Особливості перебігу ХГД у дітей і підлітків

Порівняно з 90-ми роками, нині розглядають ряд особливостей перебігу ХГД у дітей і підлітків, а саме:

– феномен синтропії, тобто залучення до патологічного процесу органів травлення, що розвиваються з єдиної ембріональної закладки (підшлункова залоза, печінка та жовчовивідні шляхи, кишечник тощо) [1];

– феномен поліморбізму – ураження, окрім травного каналу, органів інших систем (серця й судин, ЛОР-органів, імунних, ендокринних і кровотворних органів) [4];

– збільшення майже в 3,5 разу частоти поширених змін шлунка й дванадцятипалої кишки (пангастрит і дуоденіт);

– зростання більш ніж у 3 рази деструктивних уражень гастродуоденальної зони;

– поява і зростання питомої ваги так званих «нових захворювань» у дитячій і підлітковій гастроентерології – нозологічних форм, які раніше були притаманні лише дорослим (гастроезофагеальна рефлюксна хвороба, виразка шлунка);

– збільшення ролі інфекційного фактора – в першу чергу Helicobacter pylori, а також лімфотропних вірусів (віруси простого герпесу [ВПГ] І та ІІ типу, цитомегаловірус), хламідій, грибів роду Candida та їх різноманітних асоціацій – у формуванні ХГД;

– переважання малосимптомних, а в підлітковому віці – безсимптомних форм клінічного перебігу захворювання [5];

– збільшення питомої ваги порушень, не характерних раніше для дитячого віку – вогнищевої атрофії СОШ і СОДПК із формуванням надалі гіпоацидності шлунка [3];

– резистентність дітей, хворих на ХГД до загальноприйнятих методів терапії.

Епідеміологія ХГД у дітей і підлітків

ХГД трапляється у 50-70% пацієнтів із захворюваннями верхніх відділів ТШ. В умовах сьогодення спостерігається невпинне зростання частоти виявлення ХГД у дітей всіх вікових груп: від 81,6 у дошкільників до 100-130,8 у віці 7-15 років та 141 і більше (залежно від регіону) – у підлітків на 1000 дитячого населення; за відсутності тенденції до її зниження [5].

У сільській місцевості захворювання трапляється рідше, ніж у містах. Близько 70% дітей страждають на ХГД вже у віці 5-6 років, хоча він діагностується значно пізніше.

Зростаючий популяційний вплив несприятливих факторів навколишнього середовища, антропогенне забруднення біосфери, процеси урбанізації є важливими факторами збільшення поширеності соматичної патології, зокрема й ХГД. У дітей, що зазнали екопатогенних впливів, розвивається неспецифічний синдром гіперчутливості, нейровегетативні реакції, неврози, зниження резистентності до інфекцій. За цих умов найчастіше проявляється спадкова схильність до екозалежних соматичних захворювань, зокрема ХГД.

Аварія на Чорнобильський АЕС призвела до збільшення частоти ХГД, оскільки саме травний канал є первинним бар’єром на шляху потрапляння радіонуклідів до організму з формуванням функціональних розладів, їх клінічного патоморфозу з подальшою трансформацією в хронічний патологічний процес із рецидивуючим, торпідним перебігом. Це зумовлює тяжкість ХГД, збільшує частоту рецидивів із формуванням поєднаної патології органів травлення й інших систем, поліінфікуванням, що ускладнює своєчасну діагностику і проведення патогенетичної терапії.

Етіологія та патогенез хронічних гастродуоденітів у дітей та підлітків

ХГД виникає внаслідок тривалого впливу на організм ендогенних і екзогенних причин, які реалізують спадкову схильність до його виникнення. Серед цих причин важливе значення мають:

– аліментарні фактори (режим, якість і кількість їжі, збалансованість інгредієнтів, погане пережовування їжі, порушення харчового стереотипу, зловживання копченими, смаженими, соленими й рафінованими продуктами з малим вмістом вітамінів і з хімічними додатками (інсектицидами, пестицидами, радіонуклідами, гормонами росту, антибіотиками тощо);

– харчова, медикаментозна й полівалентна алергія;

– хронічні інтоксикаційні процеси, в основі яких лежить тривале накопичення токсичних метаболітів, зниження функції детоксикації і порушення процесів біотрансформації;

– прийом певних медикаментів (глюкокортикоїди, нестероїдні протизапальні засоби, серцеві глікозиди, препарати раувольфії, сульфаніламіди, антибіотики, наприклад тетрациклінового ряду, тощо);

– ішемія органів травлення внаслідок мікроциркуляторних розладів різного генезу;

– селективний дефіцит секреторного імуноглобуліну класу А (sIgA) слизових оболонок ТШ;

– нервово-психічні фактори;

– H. pylori та інші, тропні до СО травного шляху мікроорганізми [2, 6].

Підкреслимо, що з того часу, як у 1982 р. R. Warren і В. Marshall виділили з СОШ людини бактерію H. pylori і висловили припущення, що вона є причиною виникнення антрального активного хронічного гастриту, в світі кардинально змінилось уявлення про сутність цього захворювання, яке традиційно вважали неінфекційним. На сьогодні результатами багатьох досліджень підтверджено, що саме інфекційному фактору належить важлива роль у формуванні, хронізації і рецидивуванні захворювання. Визнанням цього факту є присудження R. Warren і В. Marshall у 2005 р. Нобелівської премії в галузі медицини.

Незважаючи на значні успіхи у вивченні патогенезу ХГД, дотепер повністю не з’ясовані основні ланки його формування. Однак велике значення надається порушенню співвідношення між захисними механізмами і факторами агресії щодо СОШ і СОДПК.

Нагадаємо, що до агресивних факторів належить:

• висока кислотно-пептична активність шлунка;
• моторно-евакуаторні дисфункції гастродуоденальної зони;
• недостатній синтез слизу та деяких ендогенних простагландинів протизапальної дії;
• хронічний стрес;
• мікроциркуляторні розлади;
• інфекційні чинники (H. pylori, лімфотропні віруси, кандиди, хламідії, їх асоціації тощо) [3].

До захисних факторів належать:

• зворотний синтез водневих іонів;
• нормальна моторно-евакуаторна здатність шлунка й ДПК;
• достатнє продукування протизапальних простагландинів і слизу;
• адекватна функція мікроциркуляторного русла гастродуоденальної зони;
• адекватне функціонування обох ланок (мікробіологічної та імунологічної) системи антиінфекційної резистентності, зокрема мікробної біоплівки слизових оболонок [6, 14].

Відомо, що стійкість слизової оболонки шлунка й ДПК забезпечує бар’єр із шару слизу, клітин покривного епітелію та сполучнотканинної строми, які є першою лінією захисту. Захисна функція бар’єра залежить від вмісту в шлунковому слизі глікопротеїнів, зокрема фукоглікопротеїнів, які в кислому середовищі шлунка утворюють щільну плівку, що перешкоджає протеолітичній дії пепсину на СОШ. Основним компонентом слизових білків є глікозаміноглікани, порушення метаболізму яких призводить до змін механізмів імуногенезу.

Важливою ланкою патогенезу ХГД є нейроімунно-ендокринна недостатність – послідовні порушення діяльності регуляторних структур ТШ, які у разі формування стійкої дисфункції регуляції є основною причиною хронічного та рецидивуючого перебігу захворювання [4].

Останніми роками обґрунтовано й підтверджено ще одну концепцію патогенезу ХГД, в основі якої лежить виснаження регуляторних механізмів імунної відповіді та біохімічного захисту внаслідок підвищеного імунологічного навантаження на організм із формуванням імунологічно-спрямованого запалення.

Одним із важливих механізмів виникнення й розвитку ХГД визнані порушення мікробної біоплівки слизових оболонок ТШ. Вони спричиняють уповільнення процесів травлення та всмоктування, призводять до сенсибілізації та автоінтоксикації, оскільки нормальна флора ТШ:

• є антагоністом потенційно патогенних мікробів, включаючи H. pylori;
• регулює водно-сольовий, білковий, вуглеводний обмін; газовий склад; продукування біологічно-активних та антибіотичних речовин, вітамінів;
• бере участь в обміні жирних кислот, холестерину й нуклеїнових кислот;
• має канцеролітичні властивості;
• задіяна у формуванні низькорівневого фізіологічного запалення слизової оболонки ТШ, регенерації його епітелію, перетравлюванні й детоксикації екзогенних субстратів і метаболітів, що можна порівняти лише з детоксикаційною функцією печінки.

Є точка зору, що H. pylori стоїть на початку довгого спірального ланцюга мікроекологічних порушень у ТШ. Довготривалий перебіг H. pylori-асоційованих ХГД, а також масивна антихелікобактерна терапія призводять до розвитку вторинного імунодефіциту, який супроводжується зменшенням рівня біфідобактерій із подальшою надмірною колонізацією СОШ патогенною та потенційно патогенною флорою, порушенням мікроекологічної структури не тільки шлунка й кишечника, але й всього травного каналу. Початковою точкою розвитку цього процесу є пригнічення індигенного анаеробного мікробного компонента, який у нормі стримує розмір популяції потенційно патогенних мікроорганізмів і перебуває в режимі авторегуляції. Тому участь нормальної флори в діяльності системи антиінфекційної (колонізаційної) резистентності не підлягає сумніву, а порушення її кількісного та якісного складу вважається одним із патогенетичних механізмів формування ХГД.

Фундаментальні наукові розробки останніх років дали змогу з нових позицій переглянути традиційні уявлення про патогенез ХГД. Визнання зв’язку між ХГД та наявністю H. pylori в СОШ дало можливість поглибити знання в цій проблемі [9-11].

Потрапляння H. pylori в шлунок раніше не інфікованих дітей призводить до розвитку гострого запального процесу з подальшою його трансформацією в хронічний. У всіх інфікованих пацієнтів, почавшись у дитячому віці, інфекція прогресує чи персистує аж до кінця життя, а патогенні властивості H. pylori посилюються додатковими екзо- і ендогенними факторами, які беруть участь у формуванні і рецидивуванні ХГД.

H. pylori є людським патогеном і повністю відповідає всім постулатам Коха як інфекційний агент. Цією інфекцією уражено понад половину людської популяції. Вона чітко асоціюється з рецидивуючою виразковою хворобою ДПК і шлунка та значно підвищує ризик виникнення MALT-асоційованої лімфоми й раку шлунка. У зв’язку з цим ВООЗ визнала H. pylori канцерогеном І категорії [14, 15].

H. pylori належить до класу дещо незвичайних бактерій, які адаптувались до екологічної ніші, що включає шлунковий слиз. Поряд із патогенними штамами H. pylori можуть існувати й непатогенні. Хелікобактеріоз є так званою «повільною інфекцією», оскільки мікроорганізм реалізує свою патогенність шляхом регуляції експресії різноманітних генів тією мірою, як це диктується реакцією макроорганізму [12]. Тяжкість клінічного перебігу хелікобактеріозу залежить від патогенності штамів збудника, що, в свою чергу, визначається не тільки наявністю, але й особливостями цитотоксичних генів. Запалення СОШ є результатом взаємодії H. pylori зі шлунковим епітелієм. Збудник зв’язується з епітеліальними клітинами СОШ через адгезини, наприклад BabА, завдаючи прямого ушкоджувального ефекту, який посилюється продукуванням вакуолізуючого цитотоксину і вивільненням продуктів цитотоксин-асоційованого гена A.

Вакуолізуючий цитотоксин-асоційований ген (vacuolating cytotoxin-associated gene, vacA) є в геномі всіх штамів H. pylori. Є різноманітні підтипи (s1a, s1b, s1c, s2) та алельні комбінації (m1 і m2) цього гена. Штами s1/m1 мають найбільш високі рівні цитотоксичної активності та найбільшу щільність колонізації СОШ, тоді як штами s2/m2 майже не мають цитотоксичної активності. VacA індукує апоптоз (запрограмовану загибель) клітин епітелію, що призводить до руйнування епітеліального бар’єра. Зазначимо, що при будь-якому варіанті гена vacA активність цитотоксину зростає в міру зниження pH шлункового соку. На сьогодні доведено, що є неоднорідність географічного розподілу різноманітних підтипів гена vacA, з якою пов’язують особливості перебігу патології верхніх відділів ТШ в різних регіонах світу. Другий цитотоксичний ген (cytotoxic-associated gene, cagA) – є в геномі лише деяких штамів H. pylori. Інфікування штамом із цим геном (cagA[+]) підвищує інтенсивність експресії рецепторів адгезії ELAM-1 клітинами ендотелію (46% порівняно з 16% у cаgА[-] штамів), що збільшує в 5 разів ступінь колонізації СОШ хелікобактером. Цей ген також має алельні варіації, що зумовлює як його патогенні властивості, так і стійкість мікроорганізму до кислого шлункового вмісту. Є точка зору, що ген cagA – це маркер «острівця» генів, які визначають патогенність збудника. Останніми роками відкрито ще один новий ген цитотоксичності iceA з двома алельними варіантами: iceA1 (трапляється при виразковій хворобі) та iceA2 (при гастриті). Саме наявність генів цитотоксичності дає змогу пояснити, чому інфікування H. pylori в різних випадках проявляється неоднаковою клінічною картиною – від антрального гастриту до аденокарциноми шлунка [15].

Персистенція колоній H. pylori в шарі слизу полегшується завдяки мікроаеробним властивостям бактерії та наявності у неї джгутиків. H. pylori виділяє та поглинає речовини, які сприяють подальшій колонізації СОШ і забезпечують виживання мікроорганізму в агресивному середовищі шлунка. Антигенні структури H. pylori провокують запуск механізму автоімунного запалення та продукування метаболітів кисню й уреази, термолабільних протеїнів, протеїнів-поринів, ліпопротеїдного ендотоксину, алкогольдегідрогенази, які в свою чергу індукують процеси хронічного запалення в СОШ і СОДПК. H. pylori продукує муциназу, що зумовлює дезінтеграцію полімерних структур, зниження в’язкості слизу і протеолітичний розрив слизового шару з послабленням бар’єрної функції СОШ [16].

Найбільш часто H. pylori виявляють у дітей при ерозивному (86,4%) і гіпертрофічному (82,3%), рідше – при субатрофічному (60,1%), атрофічному (58,4%) і поверхневому ХГД (48,9%).

Хелікобактеріоз є мультитрансмісивною інфекцією. В ранньому дитинстві важливе значення має орально-оральний шлях передачі інфекції безпосередньо від людини до людини або через слину і предмети, включаючи ендоскопічну апаратуру і зонди. У дітей старшого віку, враховуючи здатність мікроорганізму переходити при несприятливих умовах в кокову форму і виводитись із організму, можливим шляхом зараження є фекально-оральний (через заражену їжу й воду). Однак найважливішим шляхом поширення хелікобактеріозу є внутрішньосімейна передача H. pylori внаслідок тісного контакту між членами родини, особливо між матір’ю та дитиною [13].

На сьогодні є достатньо підстав вважати, що окрім H. pylori в патогенезі ХГД певна роль належить іншим інфекційним агентам – хламідіям, грибам роду Candida і лімфотропним вірусам, зокрема ВПГ І і ІІ типу та цитомегаловірусу.

Відомо, що герпетична інфекція дуже поширена в світі. Це зумовлено високою стійкістю ВПГ у навколишньому середовищі, різноманітністю шляхів їх передачі, довготривалим безсимптомним носійством і вірусовиділенням, персистенцією вірусу протягом усього життя господаря.

ВПГ є полігістіотропними і здатні уражати практично всі органи й системи, а отже й ТШ, викликаючи стоматит, гастрит, ерозивний ХГД, виразку шлунка й ДПК. При герпетичному ХГД у дітей характерною його ознакою є гранульоматозне запалення СОШ із наявністю тілець Ліпшюца – Коудрі в клітинах. Наявність у хворих на ХГД хелікобактеріозу та клінічно маніфестних форм герпетичної інфекції супроводжується більш тяжким клінічним перебігом захворювання з частими рецидивами та, переважно, клініко-ендоскопічною трансформацією у виразкову хворобу.

Важлива роль у формуванні ХГД у дітей належить грибам роду Candida, які спричиняють розвиток хронічного кандидозу верхніх відділів ТШ. Кандидоз є сучасною «хворобою цивілізації» чи «захворюванням від лікування». В останнє десятиліття по всьому світу спостерігається невпинне зростання частоти виникнення вісцеральних, а також торпідних і рецидивуючих форм кандидозу ТШ. Особливістю перебігу вісцерального кандидозу в сучасних умовах є збільшення частоти асоціацій грибів із бактеріями та вірусами з потенціюванням їх патогенних властивостей та нечутливістю кандид до загальноприйнятих антифунгальних засобів. Важливою ознакою кандид є глікогенофілія, що зумовлює вибіркове ураження епідермісу та багатошарового плоского епітелію найчастіше саме ТШ, який є їх природним резервуаром.

Факторами патогенності кандид є їх диморфізм, цитотоксичність, стійкість до дії фагоцитів, гемолізини, дерматонекротична активність й адгезивність. Деякі штами кандид здатні розщеплювати IgG1, IgA1, IgA2, знижувати активність лізоциму, що зумовлює їх персистенцію на СО.

Кандиди мають властивість блокувати фунгіцидні системи нейтрофілів і макрофагів, викликаючи вторинний імунодефіцит у господаря. Розмноженню й активації грибів сприяють:

• нераціональне харчування;
• тривала антибіотикотерапія;
• застосування антагоністів Н₂-рецепторів;
• хронічні інфекції;
• дисбаланс статевих та інших гормонів;
• ферментна недостатність ТШ;
• імунодефіцитні стани;
• гіповітаміноз В₁, В₂, В₁₂, К;
• знижене продукування факторів неспецифічного захисту.

Кандиди можуть уражати практично всі органи, однак, найбільш часто – СО верхніх відділів ТШ. Причиною ураження ТШ може бути не лише безпосередня інвазія гриба, але і його токсико-алергічна дія за наявності гіперчутливості організму до кандид. У таких випадках захворювання характеризується проявами ХГД із вогнищевою атрофією СОШ, перебудовою шлункових залоз за пілоричним типом зі зниженням продукування пепсину й кислоти.

При кандидозі ТШ, як правило, колонізуються його верхні відділи. Персистенції грибів в організмі сприяють генетично детермінована дисфункція фагоцитів і Т-клітинний імунодефіцит. Колонізація СО кандидами впливає на імунний статус хворого, створює умови для хронізації захворювання, знижує ефективність його лікування за рахунок посилення вірулентності інших бактерій (у тому числі й H. pylori), зменшує чутливість останніх до антибіотиків. Хронічний кандидоз розвивається за механізмом автоінфекції на тлі активації ендогенної флори й пригнічення захисних сил організму.

Кандидоз шлунка й ДПК трапляється у 87,5% хворих на ерозивний гастрит, у 57,9% – при ерозивному дуоденіті, у 77,8% – при гіпертрофічному ХГД із рефрактерністю пацієнтів до загальноприйнятої терапії.

Усе зазначене підтверджує поліетіологічну та мультифакторіальну природу ХГД і свідчить, що для формування захворювання має значення ціла низка різноманітних факторів, включаючи бактеріальні, вірусні, грибкові агенти та їх асоціації. Є достатньо підстав для того, щоб, як і раніше, вважати ХГД гастроентерологічним, а не інфекційним захворюванням, однак, разом із тим, визнати за H. pylori, ВПГ, грибами роду Candida та іншими інфекційними агентами і їх асоціаціями роль одного з важливих факторів патогенезу. Про це необхідно пам’ятати при проведенні діагностики та створенні диференційованих програм терапії захворювання з урахуванням наявних етіологічних і патогенетичних моментів.

Діагностика ХГД

Алгоритм діагностики ХГД передбачає:

– клініко-анамнестичне дослідження хворого, у якого є скарги на біль у животі (в поєднанні з іншими скаргами чи без них) протягом більше ніж 2 тижнів;

– лабораторно-інструментальне обстеження (загальноклінічні дослідження крові, сечі, калу на яйця глистів та найпростіших, копрограма, біохімічні дослідження крові, визначення кислотності шлунка, ультразвукове дослідження органів травного каналу та суміжних систем);

– мікробіологічне (бактеріологічне, мікологічне, вірусологічне), а у певної категорії хворих – імунологічне дослідження.

При цьому підкреслимо, що загальновизнаним у всьому світі є те, що діагноз ХГД верифікується морфологічно, оскільки клінічна картина як функціональних, так і органічних уражень гастродуоденальної зони практично ідентичні. Тому обов’язковим методом, який дає право підтвердити наявність ХГД у хворого є проведення фіброезофагогастродуоденоскопії з подальшим морфологічним дослідженням біоптатів СОШ і СОДПК із підтвердженням можливого інфекційного генезу захворювання.

Отже, дослідження біоптатів СОШ і СОДПК включає визначення наявності:

– запалення, його типу, стадії та ступеня активності;

– інфекційного агента (H. pylori, ВПГ, цитомегаловірусу, хламідій, грибів роду Candida тощо);

– чутливості виявлених збудників до препаратів;

– стану мікроциркуляції СОШ і СОДПК.

Діагностика інфекції H. pylori здійснюється методами, які безпосередньо виявляють бактерію чи продукти її життєдіяльності:

– бактеріологічний метод – посів біоптату СОШ на диференціально-діагностичне середовище в мікроаерофільних умовах при температурі 37,0 °С. Метод дає можливість виділити H. pylori, визначити її властивості та чутливість до антибіотиків. Однак, він є трудомістким, дорогим, інвазивним, потребує наявності мікроанаеростату, відповідно підготовленого персоналу, має невисоку чутливість (55-60%);

– морфологічний метод – вважається «золотим стандартом» діагностики H. pylori, оскільки дає можливість підтвердити наявність запального процесу, його типу, ступеня активності, виявити не тільки H. pylori, але й ВПГ та Candida тощо, визначити стан мікроциркуляції. Використовується забарвлювання гістологічних препаратів СОШ за Гімзою, Грамом, Генте, акридиновим жовтогарячим, толуїдиновим синім, срібленням за Вартіном – Старрі тощо. Метод високоінформативний, однак дорогий, довготривалий та інвазивний, потребує наявності морфологічної лабораторії та висококваліфікованих спеціалістів-морфологів;

– цитологічний метод – забарвлювання H. pylori в мазках-відбитках біоптатів СОШ за Гімзою, Грамом. Метод скринінговий, швидкий, однак інвазивний;

– скринінговий уреазний тест – виявлення уреазної активності в біоптаті СОШ, який перебуває в рідкому чи гелеподібному середовищі, що містить субстрат, буфер та індикатор. За зміною забарвлення діагностичного середовища можна підтвердити наявність чи відсутність H. pylori. Однак тест інвазивний, і при надмірній контамінації потенційно-патогенними мікроорганізмами (протеї, клебсієли, псевдомонади та ін.), які також мають уреазну активність, тест може бути псевдопозитивним;

– дихальний уреазний тест – визначення в повітрі, що видихає хворий, ізотопів радіоактивного вуглецю, які виділяються внаслідок розщеплення в шлунку обстежуваного міченої сечовини під дією уреази H. pylori. Цей тест також є скринінговим та неінвазивним. Однак він має такі ж недоліки, як і уреазний, окрім цього, є дорогим порівняно з методами, наведеними нижче;

– метод імуноферментного аналізу – оснований на визначенні специфічних антихелікобактерних антитіл класів А та G у сироватці, плазмі чи капілярній крові хворих. Дає можливість підтвердити наявність інфікування H. pylori, неінвазивний, скринінговий.

– дослідження копрофільтратів методом полімеразної ланцюгової реакції є неінвазивним і має найбільшу чутливість серед вищенаведених методів; відносно недорогий [2].

Cкринінгові ендоскопічні критерії хелікобактеріозу:

1) виразка шлунка і ДПК в будь-якій фазі;

2) ерозії в шлунку за відсутності дуодено-гастрального рефлюксу;

3) гіперплазія СОШ чи СОДПК за наявності позитивного сімейного анамнезу щодо раку шлунку та виразки шлунку чи ДПК у родичів першого чи другого ступеня родинності (брат, сестра, батько, мати, дідусь, бабуся);

4) наявність вогнищевої атрофії СОШ чи СОДПК.

Діагностика ерадикації Helicobacter pylori. Під ерадикацією розуміють повне знищення бактерії H. pylori (як її вегетативної, так і кокової форми) в СОШ. Є певні правила проведення діагностики ерадикації H. pylori:

– вона повинна здійснюватись не раніше, як через 4-6 тижнів після закінчення курсу антихелікобактерної терапії чи курсу будь-яких антибіотиків або антисекреторних засобів;

– проводиться як мінімум двома з вищенаведених діагностичних методів. При цьому, за умови використання методів безпосереднього виявлення бактерії в біоптаті СОШ (бактеріологічний, морфологічний, уреазний), необхідно досліджувати 2 біоптати з тіла шлунка та 1 – з його антрального відділу;

– цитологічний метод та імуноферментний аналіз для діагностики ерадикації H. pylori не використовують.

Дані, що стосуються особливостей лікування ХГД у дітей та підлітків, будуть наведені у ІІ частині статті.

Література

1. Бабий И.Л., Калашникова Е.А., Федчук И.Н., Величко В.И. К вопросу о терапии кислотозависимых заболеваний органов пищеварения у детей на современном этапе // Перинатология и педиатрия. – 2010. – №1 (41). – С. 132.-135.
2. Белоусов Ю.В., Павленко Н.В. Неинвазивная диагностика хеликобактерной инфекции у детей путем качественного определения антигенов H. pylori в кале (CITO TEST H. pylori Ag) // Дитячий лікар. – 2010. – № 4 (6). – С. 50-52.
3. Губергриц Н.Б. Хронический гастрит: насколько это просто? //Сучасна гастроентерологія. – 2010. – №3 (53). – С. 58-69.
4. Пархоменко Л.К., Ещенко А.В. Патология пищеварительной системы у детей и подростков с заболеваниями щитовидной железы // Здоровье ребёнка. – 2010. – № 5 (26). – С. 126-130.
5. Палій І.Г., Вавринчук В.В., Салабай І.О., Заїка С.В. Сучасні вимоги до проведення ерадикації Helicobacter pylori у хворих з ерозивно-виразковими пошкодженнями шлунка та дванадцятипалої кишки // Сучасна гастроентерологія. – 2010. – № 4 (54). – С. 111-119.
6. Сорокман Т.В., Куцобіна Н.Є., Сокольник С.В., Макарова О.В. Імунологічна характеристика дітей із гастродуоденальним гелікобактеріозом // Здоровье ребенка. – 2010. – № 1(22). – С. 12-15.
7. Fischbach L., Evans E.L. Meta-analysis: the effect of antibiotic resistance status on the efficacy of triple and quadruple first-line therapies for Helicobacter pylori. Aliment. Pharmacol. Ther. – 2007. – 26 (3). – Р. 343-57.
8. Graham D.Y., Shiotani A. New concepts of resistance in the treatment of Helicobacter pylori infections. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol. – 2008. – 5 (6) – Р. 321-31.
9. Hoffelner H., Rieder G., Haas R. Helicobacter pylori vaccine development: optimisation of strategies and importance of challenging strain and animal model. Int. J. Med. Microbiol. – 2008. – 298 (1–2). – З. 151-9.
10. Kabir S. The current status of Helicobacter pylori vaccines: a review. Helicobacter. – 2007. – 12 (2). – Р. 89-102.
11. Kusters J.G., van Vliet A.H., Kuipers E.J. Pathogenesis of Helicobacter pylori infection. Clin Microbiol Rev. – 2006 – 19 (3). – Р. 449-90.
12. Liu Z.F., Chen C.Y., Tang W., Zhang J.Y., Gong Y.Q., Jia J.H. Gene-expression profiles in gastric epithelial cells stimulated with spiral and coccoid. Helicobacter pylori. J Med Microbiol. – 2006. – 55 (Pt 8). – Р. 1009-15.
13. Malaty H.M. Epidemiology of Helicobacter pylori infection. Best Pract Res Clin Gastroenterol. – 2007. – 21 (2). – Р. 205-14.
14. Olson J.W., Maier R.J. Molecular hydrogen as an energy source for Helicobacter pylori. Science. – 2002. – 298 (5599). – Р. 1788-90.
15. Petersen A.M., Krogfelt K.A. Helicobacter pylori: an invading microorganism? A review. FEMS Immunol. Med. Microbiol. – 2003. – 36 (3). – Р. 117-26.
16. Rust M., Schweinitzer T., Josenhans C. Helicobacter flagella, motility and chemotaxis. In: Yamaoka Y. Helicobacter pylori: molecular genetics and cellular biology. Caister Academic Press. – 2008.
17. Selgrad M., Malfertheiner P. New strategies for Helicobacter pylori eradication. Curr Opin Pharmacol. – 2008. – 8 (5). – Р. 593-7.
18. Stenstrоm B., Mendis A., Marshall B. Helicobacter pylori – The latest in diagnosis and treatment. Aust Fam Physician. – 2008. – 37 (8). – Р. 608-12.
19. Yamaoka, Yoshio. Helicobacter pylori: Molecular Genetics and Cellular Biology. Caister Academic Pr. – 2008.