Термін «герпетична інфекція» (ГІ) звичайно вживається стосовно захворювань, що викликаються вірусами простого герпесу (HSV) 1 і 2. ГІ є однією з найпоширеніших інфекцій у світі. У розвинених країнах Європи на ГІ хворіє третина населення. За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я, захворювання, викликані HSV, посідають друге місце після грипу та інших гострих респіраторних вірусних інфекцій у структурі захворюваності та смертності при вірусних інфекціях.
HSV були відкриті V. Gruter 1912 р. Вони належать до родини Herpesviridae, підродини Alphaherpesvirinae.
Інфікованість населення земної кулі HSV-1 становить 90-97%, HSV-2 – близько 40%. Інфікування відбувається у перші 5 років життя.
Джерелом HSV-інфекції є особи з різними формами захворювання (у тому числі й латентними), а також вірусоносії. HSV-1 передається повітряно-крапельним і контактним шляхами й уражує шкіру, слизові оболонки, центральну нервову систему (ЦНС). Так, під час кашлю або чхання вірус, що знаходиться у крапельках слини, потрапляє на шкіру та інші поверхні й зберігається на них упродовж 1 год. На вологих поверхнях (умивальник, ванна та ін.) він виживає протягом 3-4 год, що може бути причиною епідемічного спалаху в дитячих дошкільних установах. Зараження може здійснюватися при поцілунках, а також через предмети вжитку, інфіковані слиною хворого чи вірусоносія.
HSV-2 передається статевим або вертикальним шляхом. В останньому випадку зараження може відбуватися під час пологів (контакт із родовими шляхами матері), трансплацентарно або висхідним шляхом у разі проникнення інфекції через цервікальний канал до порожнини матки. У зв’язку з тим, що при генералізації інфекції має місце вірусемія, можливий також трансфузійний (або парентеральний) шлях передачі HSV-2. HSV-2 спричиняє головним чином генітальний та неонатальний герпес. Найбільша сприйнятливість у дітей віком від 5 міс до 3 років.
Відповідно до механізму зараження розрізняють набуту та вроджену ГІ.
Набута ГІ може бути первинною і вторинною (рецидивуючою), локалізованою та генералізованою. Також виділяють латентну форму ГІ.
До первинних форм ГІ належать герпетична інфекція новонароджених, енцефаліти, гінгівостоматити, герпетиформна екзема Капоші, первинний герпес шкіри та ока, герпетичні панариції та кератити.
Вторинними (рецидивуючими) формами ГІ є герпес шкіри та слизових оболонок, офтальмогерпес, герпес статевих органів.
Первинна ГІ виникає внаслідок першого контакту людини з HSV. Як правило, це відбувається в ранньому дитячому віці (до 5 років) через інфікування HSV-1. У пацієнтів віком 16-25 років, які не мають противірусного імунітету, первинна ГІ частіше може бути спричинена HSV-2. У 80-90% первинно інфікованих дітей перебіг захворювання латентний, і тільки в 10-20% випадків спостерігаються клінічні прояви ГІ.
Після інкубаційного періоду (2-14 днів) з’являється загальноінфекційний синдром із гарячкою та іншими симптомами інтоксикації. Найчастішим проявом первинної ГІ, викликаної HSV-1, є гінгівостоматит із катаральними явищами у верхніх дихальних шляхах. Іншими проявами так званого орофаціального герпесу можуть бути ураження шкіри, кон’юнктиви та рогівки очей. HSV-2 частіше викликає генітальний герпес та герпес новонароджених.
Вторинна (рецидивуюча) ГІ зустрічається в будь-якому віці й пов’язана з реактивацією HSV. Рецидиви ГІ з різною частотою спостерігаються приблизно у третини хворих після перенесеної первинної інфекції. Найпоширенішими формами рецидивуючої ГІ є лабіальна та назальна. Рідше виникають рецидиви герпетичного панарицію. Рецидивуючий перебіг захворювання спостерігається у 30-40% хворих на офтальмогерпес та у 50-75% хворих на генітальний герпес.

Окрім локалізованих, виділяють генералізовані форми ГІ. До них належать вісцеральні форми (гепатит, пневмонія, нефрит) та ураження нервової системи (енцефаліт, менінгіт, мієліт, полірадикулоневрит).

Ураження шкіри частіше спостерігаються навколо рота (herpes labialis), носа (herpes nasalis) та вушних раковин (herpes oticum). Спочатку в цих місцях виникають помірний свербіж шкіри, печіння та біль. Через 1-2 дні з’являються дрібні пухирці (везикули) на гіперемованій основі, що мають прозорий уміст і розташовані групами. На 3-4-й день пухирці підсихають, на їхньому місці утворюються кірочки, які на 5-7-й день відпадають. Рубців звичайно не утворюється, але помітна незначна пігментація шкіри. Іноді пухирці зливаються, а потім лускаються з утворенням поверхневої ерозії, що поступово загоюється без змін на шкірі. Можливий повторний висип на тому самому місці; у такому разі строки загоювання збільшуються до 2-4 тиж.
У дітей із дерматозами (екземою, нейродермітом тощо) за наявності ерозивних уражень шкіри HSV може спричинити розвиток герпетичної екземи. У літературі зустрічаються й інші назви хвороби: вакциноформний пустульоз, герпетиформна екзема Капоші, варіоліформний пустульоз. Здебільшого ця форма спостерігається у дітей раннього віку. Характерний гострий початок із підвищенням температури тіла до 39-40 °С та швидко прогресуючими симптомами токсикозу: млявістю, блюванням, судомами, короткочасним знепритомненням. Рясний везикульозний висип з’являється в перший день хвороби на місцях, уражених екземою, нейродермітом тощо. Спочатку пухирці заповнені прозорою рідиною, проте на 2-3-й день їхній уміст стає каламутним, з’являється пупкоподібне втиснення в центрі. Згодом пухирці зливаються, лускаються, вкриваються суцільною кіркою. Після відпадіння кірок залишаються рожева пляма або рубцеві зміни. Відмічається регіонарний лімфаденіт. Перебіг хвороби тривалий, висип зникає через 2-3 тиж, але ймовірна повторна його поява. Можливе нашарування вторинної бактеріальної інфекції, що робить перебіг захворювання більш тяжким. В ослаблених дітей герпетична екзема має особливо тяжкий перебіг. У патологічний процес, окрім шкіри, втягуються нервова система та вісцеральні органи, що може призвести до летального кінця.
Ураження шкіри при ГІ в деяких випадках може мати зостероформний, геморагічний, геморагічно-некротичний або виразково-некротичний характер.
Зостероформний герпес характеризується розташуванням висипу по ходу нервових стовбурів, переважно на шкірі обличчя, сідниць та нижніх кінцівок. Від herpes zoster ця форма звичайного герпесу відрізняється відсутністю вираженого больового синдрому по ходу нервових стовбурів.
При геморагічній формі пухирці мають кров’янистий уміст. Геморагічно-некротична форма характеризується появою некрозів на місці висипу.
Виразково-некротична форма, як правило, розвивається на тлі тяжкого імунодефіциту будь-якого генезу. У хворих на фоні типового висипу з’являються виразки, що досягають 2-5 см у діаметрі. Пізніше вони зливаються між собою у великі виразкові поверхні з нерівними краями. Такі ураження зберігаються протягом кількох місяців, їх зворотний розвиток відбувається повільно. Якщо виразково-некротичні прояви ГІ зберігаються більше 3 міс, її розглядають як СНІД-маркерне захворювання.
До атипових форм ГІ належать еритематозна, папульозна та набрякова. При них везикули не утворюються, натомість з’являються гіперемія, дрібні папули, набряк тканин. Часті рецидиви такої форми в одному й тому самому місці можуть бути причиною елефантіазу (елефантіазоподібний герпес).
Виділяють абортивну форму ГІ, що також належить до атипових. При цьому вхідними воротами інфекції найчастіше є шкіра пальців рук та долонь. Типові везикули відсутні. Захворювання супроводжується свербежем шкіри, її набряком та гіперемією. Іноді в таких випадках ставлять діагноз «панарицій».
Ураження слизових оболонок ротової порожнини є найпоширенішою формою первинного герпесу у дітей, що виникає в перші 6 міс – 3 роки життя. Захворювання починається гостро з підвищення температури тіла до 39-40 °С. Діти відмовляються від їжі, дуже неспокійні. На слизових оболонках губ, щік, язика, ясен на фоні гіперемії та набряку з’являються дрібні пухирці, які швидко лускаються, утворюючи ерозії – афти. Відмічається підвищене слиновиділення. Збільшуються та стають болючими при пальпації регіонарні підщелепні лімфатичні вузли. У 40% хворих у подальшому розвивається хронічний рецидивуючий герпетичний стоматит.
При ураженні HSV слизових оболонок верхніх дихальних шляхів виникає гостре респіраторне захворювання (ГРЗ), що клінічно не відрізняється від ГРЗ іншої етіології. Така форма ГІ становить 5-7% всіх ГРЗ.
Ураження очей (офтальмогерпес) може бути первинним та вторинним (рецидивуючим). Понад 90% випадків припадає на рецидивуючий офтальмогерпес. Ураження очей при ГІ можуть бути поверхневими та глибокими. Поверхневі ураження переднього відділу ока характеризуються розвитком кон’юнктивіту (катарального, фолікулярного, везикульозно-виразкового), поєднаного ураження кон’юнктиви та повік (блефарокон’юнктивіту), каналікуліту, різноманітних кератитів (точкового, везикульозного, деревоподібного, географічного). Можливий розвиток рецидивуючої ерозії рогівки, а також ізольованого ураження склери у вигляді дифузного епісклериту. При герпетичному кон’юнктивіті слизові оболонки повік і очного яблука гіперемовані. Характерні помірна світлобоязнь та сльозотеча. Перебіг поверхневих герпетичних уражень очей, як правило, доброякісний.
Глибокі ураження переднього відділу ока характеризуються поширенням інфільтрації на строму рогівки. Вони перебігають у вигляді стромального кератиту, з утворенням виразки або без неї. Здебільшого супроводжуються запаленням переднього відділу судинного тракту з розвитком кератоіридоцикліту, периваскуліту, флеботромбозу сітківки ока. Наслідком кератоіридоцикліту може бути помутніння рогівки та зниження гостроти зору. Іноді розвивається неврит зорового нерва. У новонароджених можуть розвинутися катаракта, хоріоретиніт або увеїт.
Генітальний герпес частіше зустрічається у підлітків та дорослих при зараженні статевим шляхом. У дітей молодших вікових груп ураження статевих органів виникає вторинно після інших проявів ГІ. При цьому занесення інфекції відбувається через забруднені руки, рушники, білизну. Клінічно генітальний герпес проявляється гіперемією та набряком статевих органів, везикульозним висипом на великих і малих статевих губах у дівчат та шкірі статевого члена й мошонки у хлопців. Пухирці швидко лускаються, утворюючи ерозивні або ерозивно-виразкові поверхні. Хвороба супроводжується свербежем, відмічається біль в уражених місцях, зазвичай підвищується температура тіла.
У 50-75% хворих генітальний герпес має рецидивуючий перебіг. При рецидиві характер клінічних проявів визначається станом імунної системи. В імунокомпетентних хворих можуть спостерігатися абортивні рецидиви, що проявляються свербежем, незначною гіперемією і набряком шкіри та слизових оболонок статевих органів без висипу й порушення загального стану. У дітей із вираженим імунодефіцитом рецидиви генітального герпесу супроводжуються тяжкими місцевими змінами ерозивно-виразкового характеру, поширенням процесу на промежину, піхву, шийку матки, уретру, сечовий міхур. До патологічного процесу можуть залучатися лімфатичні судини. При цьому вірогідний розвиток лімфостазу, який може призвести до слоновості статевих органів.

HSV має тропність до нервової тканини. Найчастіше при цьому патологія виникає як енцефаліт або менінгоенцефаліт.

Енцефаліт можуть викликати як HSV-1, так і HSV-2. Ураження мозку частіше має ізольований характер без ушкодження шкіри і слизових оболонок або може бути одним із синдромів генералізованої ГІ, яка спостерігається переважно у новонароджених і дітей раннього віку. Вважають, що у новонароджених основним етіологічним фактором є HSV-2, а в дітей старшого віку та дорослих – HSV-1. Пік захворюваності на герпетичний енцефаліт, викликаний HSV-1, припадає на два вікові періоди – від 6 міс до 5 років і після 40 років, а на викликаний HSV-2 – на 3-14-й день після народження.
Герпетичний енцефаліт, спричинений HSV-1, виникає як при первинному інфікуванні (30%), так і при реактивації латентної інфекції (70%). Шляхи проникнення вірусу в мозок – гематогенний або невральний (ретроаксональний). Розповсюдження вірусу в ЦНС пов’язане з його проникненням у спинномозкову рідину. Первинна реплікація вірусу проходить у мезенхімальних клітинах мозкових оболонок, епендимі шлуночків із подальшим ураженням нейронів і глії. HSV-1 уражає всі клітини мозку: нейрони, астроцити, олігодендроглію, мікроглію, епітелій судин. Передача вірусу здійснюється від клітини до клітини контактним шляхом чи по аксональних циліндрах. Патологічні зміни, що виникають у тканині мозку, проявляються у вигляді некрозу клітин і запальної інфільтрації. Герпетичний енцефаліт – це некротичний енцефаліт. Головним чином уражуються медіобазальні відділи лобної та скроневої часток. Патоморфологічно виявляють набряк речовини мозку, у клітинах знаходять внутрішньоядерні включення. Ці процеси помітні в сірій (рідше – у білій) речовині мозку, переважно в скроневих звивинах, медіобазальних відділах лобних та тім’яних часток.
При енцефаліті, викликаному HSV-2, зараження дитини здебільшого відбувається під час її проходження через родові шляхи матері чи трансплацентарним шляхом. Після проникнення вірусу в шкіру та слизові оболонки починається його реплікація з подальшим розповсюдженням від клітини до клітини, а потім у кров та лімфу. При трансплацентарній передачі інфекції вірус відразу потрапляє у кров, а з неї через гематоенцефалічний бар’єр – у мозок. HSV-2 відносять до цитолітичних вірусів. В інфікованих тканинах розвиваються некротичний і запальний процеси. У головному мозку осередки некрозу локалізуються в сірій та білій речовині, часто вони мають дифузний характер і поширюються на глибокі відділи мозку і мозочок.
У типовому перебігу герпетичного енцефаліту виділяють п’ять періодів:
1. Загальноінфекційний (1-21 день): підвищення температури тіла, катар верхніх дихальних шляхів, можливі пухирцеві висипи на шкірі та слизових оболонках.
2. Енцефалічний (1-10 днів): головний біль, блювання, психічне збудження, марення, галюцинації, афазія, апраксія, агнозія, пірамідні розлади.
3. Енцефалітичний (коматозний) (1-50 днів): розлади свідомості, судоми, ознаки коми.
4. Ранньої реконвалесценції (1-12 міс): ретроградна і фіксаційна амнезія, апраксія, втрата набутих навичок, агнозія, регрес у фізичному розвитку.
5. Залишкових явищ: психічні розлади, гіперкінези, парези кінцівок (місяці – роки).
Гострий енцефаліт виникає в результаті первинного інфікування, реінфікування чи на фоні активації хронічної ГІ. Перші ознаки енцефаліту часто з’являються одночасно з рецидивом герпесу шкіри та слизових оболонок чи після контакту дитини з дорослими, у яких має місце загострення герпесу шкіри або слизових оболонок.
Загальноінфекційний період енцефаліту супроводжується катаром верхніх дихальних шляхів, підвищенням температури тіла до 38-40 °С, інтенсивним головним болем, блюванням.
Протягом 2-21 дня загальноінфекційний період переходить в енцефалічний. У дітей посилюються головний біль та блювання, виникає психомоторне збудження. У 1/5 частини хворих ГІ перебігає за типом інфекційного психозу з мареннями та галюцинаціями. У 3/4 дітей відмічаються коркові порушення, які проявляються у вигляді сенсорної афазії Верніке, апраксії (втрата набутих навичок), агнозії (не впізнає навколишнє середовище, батьків); пірамідні розлади; гіперкінези (тремор, стереотипні рухи); підвищення тонусу м’язів. Одним із перших симптомів герпетичного енцефаліту можуть бути генералізовані судоми чи міоритмії (ритмічні скорочення дрібних м’язів навколо рота чи ока).
Наявність у 70-75% хворих на герпетичний енцефаліт характерних коркових розладів дозволяє запідозрити це захворювання до розвитку коми і якомога раніше розпочати етіотропну терапію.
Протягом наступних 2-10 днів з’являються розлади свідомості (від легкого сопору до коми), генералізовані клоніко-тонічні судоми, менінгеальні симптоми. Також в енцефалітичний період з’являються вогнищеві симптоми: парези (переважно спастичного характеру), ураження черепних нервів (переважно VII пари), розлади дихання, бульбарні порушення).
У частини хворих енцефалічний період може бути відсутній – захворювання починається відразу із загальномозкових та вогнищевих симптомів.
Після закінчення енцефалітичного періоду в дітей відмічається адинамія, що чергується з періодами збудження. Реєструються ретроградна і фіксаційна амнезія, апраксія, агнозія. Відновлення відбувається протягом 15-50 днів.
Можливий так званий псевдотуморозний варіант герпетичного енцефаліту, коли при нормальній чи субфебрильній температурі тіла поступово, протягом декількох тижнів наростають симптоми ураження ЦНС, ознаки внутрішньочерепної гіпертензії, зміни на очному дні.
У літературі описано герпетичні енцефаліти із хвильоподібним та рецидивуючим перебігом. У дітей енцефаліт може протікати у вигляді повторних органічних психозів. Поряд з описаними формами герпетичних енцефалітів виділяють інсультоподібний, стовбуровий, енцефаломієлітичний та деякі інші варіанти.
При герпетичному енцефаліті можуть бути відсутні запальні зміни в спинномозковій рідині. Проте можливе поєднане ураження головного мозку та його оболонок (менінгоенцефаліт). У такому разі в клінічній картині захворювання відмічається виражений менінгеальний синдром, а в лікворі визначають запальні зміни.
Летальність при герпетичному енцефаліті без противірусного лікування становить 60-70%, із лікуванням – 15-20%. Залишкові явища у вигляді грубого органічного дефекту (апалічний синдром, деменція, епілептичні напади, парези, гіпертензивно-гідроцефальний синдром та ін.) розвиваються відповідно в 90 та 10-15% випадків. Існує пряма залежність наслідків захворювання від строків початку лікування: при ранньому призначенні препаратів ацикловіру наслідки значно покращуються.
Герпетичний менінгіт перебігає як серозний, асептичний. Часто він поєднується з первинним генітальним герпесом. У загальній структурі серозних менінгітів питома вага герпетичного становить 10%. Менінгеальний синдром при ньому зберігається досить довго. Плеоцитоз змішаний або лімфоцитарний із домішками еритроцитів. Герпетичний менінгіт має затяжний перебіг, при якому існує загроза виникнення таких ускладнень, як енурез, полірадикулонейропатія, мієліт, рецидивуючий менінгіт, у зв’язку з чим він потребує своєчасної діагностики й раннього специфічного етіотропного лікування.
Герпетичний мієліт як самостійна форма зустрічається рідко, здебільшого його розглядають як синдром поєднаного ураження центральної та периферичної нервової системи. Домінують сегментарні або провідникові симптоми. Герпетичний енцефаломієліт може починатися із затерпання та пекучості в кінцівках, болю в попереково-крижовому відділі хребта, гіперестезії, слабкості ніг, порушення ходи та функції тазових органів. Згодом приєднуються пірамідні знаки, парези верхніх кінцівок; спастичні парези ніг переходять у змішані або мляві; уражується стовбур мозку у вигляді парезів ІІІ, ІV, VІІ, VІІІ, ХІ і ХІІ пар черепно-мозкових нервів. Кінцева стадія характеризується розладами дихання внаслідок ураження ядер мозкового стовбура або спинного мозку. Розлади свідомості незначні. Описано хронічні енцефаломієліти при ГІ.

Вісцеральні форми ГІ проявляються у вигляді гострого паренхіматозного гепатиту, пневмонії, нефриту. Зазвичай вони спостерігаються у новонароджених, але можуть розвиватися і в дітей старшого віку.

Герпетичний гепатит частіше буває проявом первинної герпетичної інфекції у новонароджених та дітей перших місяців життя. Він супроводжується сильною лихоманкою, вираженими симптомами інтоксикації, блюванням, збільшенням печінки та селезінки, жовтяницею, геморагічним синдромом. Часто спостерігається тяжкий перебіг із вираженим холестазом і розвитком гострої печінкової енцефалопатії та печінкової недостатності з можливим летальним наслідком.
Герпетична пневмонія та вогнищевий нефрит клінічно не відрізняються від ураження легень і нирок іншої етіології.
Гострий перебіг ГІ відмічається лише у 15-20% хворих. У більшості випадків спостерігаються рецидиви захворювання, що виникають під впливом різних стресових факторів: переохолодження, перегрівання, вірусних та бактеріальних інфекцій тощо. Клінічні прояви рецидивів такі самі, як при гострих формах.
У дітей старшого віку зі скомпрометованою імунною системою виділяють хронічну генералізовану форму ГІ, що характеризується підгострим перебігом, поступовим посиленням головного болю, субфебрильною лихоманкою, загальною слабкістю, погіршенням пам’яті.
Герпес у ВІЛ-інфікованих розвивається здебільшого в результаті активації латентної герпетичної інфекції. При цьому захворювання набуває генералізованого характеру – вірус розповсюджується по слизових оболонках із порожнини рота у стравохід, трахею, бронхи з подальшим виникненням герпетичної пневмонії. Ознакою генералізації є поява хоріоретиніту, менінгоенцефаліту. Герпетичний висип не зникає, а на його місці формуються виразки. Герпетична інфекція у ВІЛ-інфікованих не має тенденції до самовиліковування.
ГІ у новонароджених зустрічається в різних країнах із частотою 1 випадок на 2000-3500 пологів. Інфекція викликається переважно HSV-2. Після зараження HSV у латентній формі персистує в організмі людини протягом усього її життя, а імунна система хазяїна створює перешкоди для активації ГІ. Під час вагітності відбувається трансформація імунологічних реакцій, що сприяє активації HSV. HSV впливає на перебіг вагітності двома способами:
1) пряма дія HSV на фетоплацентарну систему, яка проявляється в інфікуванні плода, навколоплідних вод і оболонок у вигляді вогнищ звапніння, мікроінфільтратів, тромбозів, явищ облітеруючого ендартеріїту;
2) опосередкований вплив на перебіг вагітності внаслідок дії HSV на різні органи і системи організму матері, що призводить до невиношування вагітності, гіпоксії, гіпотрофії та антенатальної загибелі плода.
Існують такі шляхи проникнення HSV у тканини ембріона і плода:
1. Висхідний (трансцервікальний) – проникнення HSV із слизової оболонки піхви чи шийки матки в навколоплідні води. Наприкінці вагітності плодові оболонки, особливо при максимальному їх розтягненні, стають проникними; децидуальна оболонка в ділянці внутрішнього зіва до моменту пологів відсутня; хоріон і амніон стають атрофічними, тому зараження може відбутися й без порушення цілісності плодового міхура. Сприяють інфікуванню структурні зміни в шийці матки (деформація, старі рубці, ектропіон), послаблення захисних властивостей цервікального слизу, невиправдані втручання й маніпуляції на родових шляхах.
2. Гематогенний (трансплацентарний) – надходження HSV з крові матері через плаценту до плода по пупковій вені. Вирішальною умовою для виникнення трансплацентарної ГІ є достатньо тривала вірусемія з високою концентрацією вірусу в крові. Імовірність інфікування зростає при підвищенні проникності плаценти.
3. Трансоваріальний – проникнення HSV із черевної порожнини матері через маткові труби. У клітинах ембріона віруси знаходять особливо сприятливі умови для життєдіяльності, тому що ці клітини мають високий рівень обміну речовин, але не спроможні на повноцінну імунну відповідь. У 80-90% випадків захворювання плода спричиняють HSV-2 при генітальному герпесі в матері. Клінічні симптоми вродженої ГІ визначаються часом інфікування, вірулентністю вірусу та станом захисних сил організму матері й плода.
При інфікуванні плода в перші місяці вагітності, спостерігаються самовільні викидні (ймовірно, внаслідок загального токсичного впливу вірусу на плід). При цьому в плаценті виникають некрози з характерними еозинофільними включеннями. Деякі дослідники вказують на можливість формування вад розвитку при інфікуванні плода в ранні строки вагітності (мікроцефалія, мікрофтальмія, хоріоретиніт тощо). Однак більшість авторів відмічають, що HSV не має тератогенної дії. Активація HSV у матері після 32-го тижня вагітності призводить до інфікування плода в 10% випадків, а напередодні пологів – у 40-60%. При цьому ймовірний ризик передчасних пологів або того, що дитина захворіє в перші години після народження.
Частота невиношування вагітності при генітальному герпесі у матері становить 55% в ранні строки гестації та 25% – у пізні.
Зараження плода під час пологів у жінок із генітальним герпесом відбувається у 50% випадків. Якщо зараження плода відбулося під час проходження родовими шляхами інфікованої матері, хвороба в дитини розвивається після інкубаційного періоду від 2 до 12 діб, частіше на 4-7-му добу після народження.
Форми ГІ у новонароджених:
1) локалізована форма з ураженням шкіри та слизових оболонок рота та очей. Зустрічається в 20-40% випадків ГІ у новонароджених. У хворої дитини мають місце поодинокі пухирці чи їх групи на фоні еритеми та набряку на різних ділянках тіла. Частіше вони з’являються на 5-14-й день життя дитини, при трансплацентарному зараженні дитина вже народжується з елементами висипу. З часом на місці пухирців утворюється ерозія з наступною пігментацією шкіри на її місці. Ураження очей перебігає у вигляді кератокон’юнктивіту, увеїту, хоріоретиніту, дисплазії сітківки ока. При цьому може виникнути виразка рогівки чи атрофія зорового нерва;
2) герпетичне ураження ЦНС (енцефаліт). Становить 30% ГІ у новонароджених. Зазвичай виникає на 2-3-му тижні після народження. Клінічна симптоматика захворювання наростає катастрофічно. Спочатку в дитини з’являються підвищена температура тіла, млявість почергово зі збудженням, тремор, блювання, погіршення апетиту; через 1-3 дні – порушення свідомості, генералізовані судоми, кома. У 50% дітей захворювання закінчується летально протягом 6-7 днів, а в решти має тяжкі залишкові явища;
3) генералізована форма. Зустрічається в 20-50% випадків ГІ у новонароджених; розвивається на 5-10-й день після народження. За своєю клінічною картиною нагадує неонатальний сепсис. Дитина стає млявою, з’являються зригування, порушення дихання, ціаноз. Мають місце гепатолієнальний синдром, пухирцеві висипи на шкірі та слизових оболонках, жовтяниця, геморагічний синдром, олігурія, пригнічення свідомості, генералізовані судоми, гіпербілірубінемія, підвищення активності аланінамінотрансферази, азотемія, гіпоглікемія, тромбоцитопенія. Летальність при генералізованих формах ГІ у новонароджених може сягати 80-90%.

На сьогодні найбільш поширеним методом ідентифікації HSV є імуноферментний аналіз, який дозволяє виявити специфічні імуноглобуліни класів M і G у крові хворого.

Виявлення антитіл класу М свідчить про гостре захворювання, реінфекцію або загострення латентної інфекції. Проте цей імуноглобулін визначається в сироватці крові лише на 10-14-й день захворювання, що зменшує його діагностичне значення. Наявність антитіл класу G у крові свідчить про хронічну інфекцію, персистенцію вірусу в організмі, а чотириразове зростання їх титру в динаміці вказує на активацію ГІ. Геном HSV у крові, лікворі, слині чи інших середовищах організму виявляють за допомогою полімеразної ланцюгової реакції.
Застосування противірусної терапії при ГІ розпочалося у 70-х роках ХХ ст. Першим протигерпетичним лікарським засобом був відарабін. Однак він мав значну нейро-, гепато- та гематотоксичність. Із 1982 р. розпочалося впровадження у клінічну практику ацикловіру, що суттєво збільшило ефективність лікування ГІ. Ацикловір пригнічує синтез вірусної ДНК. В інфікованих клітинах він активується під дією вірусної тимідинкінази з утворенням ацикловіртрифосфату, який має більш високий ступінь споріднення з вірусною ДНК-полімеразою, ніж із клітинною, і тому конкурентно блокує вірусну ДНК-полімеразу. Неінфіковані клітини продовжують нормальну життєдіяльність.
Установлено, що при рецидивуючому герпесі шкіри та слизових оболонок ацикловір має клінічну ефективність тільки під час загострення запального процесу, але не запобігає виникненню рецидивів хвороби. Це пов’язано з тим, що ацикловір блокує тільки активну реплікацію вірусу, яка після його відміни може відновлюватися. Лікування герпетичних уражень шкіри та слизових оболонок проводять засобами як у таблетованій формі, так і у вигляді мазі, гелю.
Ацикловір добре проникає через гематоенцефалічний бар’єр, тому є високоефективним при герпетичних енцефалітах. Його призначають хворим у дозі 10-15 мг/кг маси тіла кожні 8 год внутрішньовенно протягом 10-14 днів із подальшим переходом на пероральний прийом упродовж 2-3 тиж. Дострокове припинення терапії ацикловіром може спричинити рецидив герпетичного енцефаліту. Раннє застосування ацикловіру при герпетичних енцефалітах знижує летальність до 20% (проти 60-70% без його призначення) та зменшує кількість залишкових явищ із 50 до 10-15%.
Ефективним є внутрішньовенне використання ацикловіру при лікуванні генералізованих форм ГІ у новонароджених, що наполовину зменшує кількість несприятливих наслідків. Препарат призначають у дозі 10-20 мг/кг маси тіла кожні 8 год протягом 10-14 днів.
При офтальмогерпесі ацикловір малоефективний, більш доцільно використовувати інші протигерпетичні засоби, такі як ідоксуридин, трифлуридин.
При лікуванні генітального герпесу рекомендується застосування ацикловіру, валацикловіру, фамцикловіру, ідоксуридину. Достатня ефективність противірусних засобів при цьому відмічена тільки при призначенні їх не пізніше 3-го дня від початку захворювання.

Література
1. Брязжикова Т.С., Юрлова Т.И. Герпетическая инфекция // Клиническая медицина. – 1996. – № 7. – С. 7-9.
2. Владимирова Е.В. Герпетическая инфекция кожи и слизистых оболочек // Вестник дерматологии. – 1997. – № 2. – С. 45-51.
3. Лещинская Е.В., Мартыненко И.Н. Острые вирусные энцефалиты у детей. – М.: Медицина, 1990. – 252 с.
4. Мельник В.В. Зовиракс: специфическая химиотерапия герпетической инфекции // Український медичний часопис. – 1998. – № 1 (3). – С. 50-54.
5. Мельниченко Э.М. Клиника, лечение, прогнозирование и профилактика рецидивирующего герпетического стоматита у детей // Здравоохранение Белоруссии. – 1992. – № 6. – С. 60-63.
6. Хахалин Л.Н. Успехи и проблемы современной терапии герпесвирусных инфекций // Терапевтический архив. – 1997. – № 11. – С. 81-86.
7. Чернишова Л.І. Герпетична інфекція – найбільш поширена інфекція серед людей // Медичний консультант. – 1997. – № 1. – С. 29-31.
8. Long S.S., Pickering L.K., Prober C.G. Pediatric infectious diseases. – Churchill Livingstone Inc.: New York, London, Madrid, Melbourne, San Francisco, Tokyo, 1997.
9. Long S.S., Picnering L.K., Prober C.A. Principles and practice of pediatric infectious diseases. – Churchill Livingstone Inc., 1997. – 1821 рp.
10. WHO Regional Office for Europe. Epidemiology of herpes simplex virus infections and surveillance of other STDs in Europe / Report on a Workshop: Copenhagen, 19-20 June 1995. – WHO EUR, Copenhagen. – 47 pp.